Патофизиология ответы на задачи. Общая нозология
 Скачать 207.93 Kb.
|
|
1)Воспаление. Tumor, rubor, dolor, color, function laesa. 2)Флогогенный фактор – микроб Staphylococcus aureus. Гигиенические тампоны не имели знак фирмы-производителя => при их производстве могли не соблюдаться нормы асептики. 3)Ощущение боли, жжения, зуда – выделение гистамина. Выделения из половых путей – процесс экссудации. Лихорадка, увеличение СОЭ, лейкоцитоз – симптомы острого воспаления. 4)Можно согласится с заключением врача(токсический шок). Симптомы – лихорадка, слабость, головокружение, тошнота и рвота, возбудитель – золотистый стафилококк. ЗАДАЧА № 34 Мужчина Р., 29 лет, поступил в больницу с жалобами на сильную слабость, тошноту, рвоту, недомогание, боль при мочеиспускании. Р. сообщил, что в последние несколько дней его моча приобрела красный цвет. 2 нед. назад он перенес тяжелый фарингит, который протекал с высокой температурой тела (39 С). Результаты обследования: АД 148/92 мм рт. ст., ЧСС 88 уд./мин, температура тела 37,1 С, нейтрофильный лейкоцитоз. В моче обнаружены эритроциты (40–50 в поле зрения), лейкоциты (30–40 в поле зрения), лейкоцитарные и эритроцитарные цилиндры. Биопсия почки выявила отложение электронно-плотных депозитов в субэндотелии, субэпителии и мезангиуме клубочков. 1)Постстрептококковый гломерулонефрит. Заболевание развилось как осложнение фарингита. 2)Есть.Боль – действии медиаторов воспаления, лейкоцитоз – действие флогогенного агента(микроорганизм), повышение температуры тела – повышение интенсивности обмена веществ. 3) Причина лихорадки – инфекционный пироген(микроогранизм) 4)Наличие лейкоцитов свидетельствует о воспалительном процессе. Эритроцитов и цилиндров – о гломерулонефрите. ЗАДАЧА № 35 В больницу поступила женщина О., 35 лет, с жалобами на сильную разлитую головную боль, высокую температуру тела (39,7 С) и периодически возникающие приступы судорог мышц ног, шеи, спины, брюшной стенки. О. сообщила, что дома у нее есть собака. Обследование О. выявило признаки отека мозга. Анализ крови: эозинофильный лейкоцитоз, увеличение уровня иммуноглобулинов и повышенный титр антител к Toxocara canis. Люмбальная пункция выявила наличие лейкоцитов, в основном эозинофилов, и повышенное содержание белка. Методом МРТ обнаружены очаги повреждения в кортикальных и субкортикальных областях мозга. О. поставлен диагноз: «Менигоэнцефаломиелит». 1)Воспаление, токсокароз. Воспаление на фоне токсокароза => токсокароз основная форма патологии. 2)Сильная головная боль, высокая температура тела, эозинофильный лейкоцитоз, увеличение уровня иммуноглобулинов, повышенный титр к Toxocara canis. 3)Заражение токсокарозом происходит при контакте с зараженной собакой(яйца на шерсти) или при контакте с почвой, которая заражена яйцами гельминта. 4)Противогельминтозные препараты, лечение гельминтов у домашней собаки. ЗАДАЧА № 36 В больницу доставлен мужчина В. с обширными ожогами кожи рук II степени. При осмотре: гиперемия и пузыри в местах ожогов; температура тела 37,8 °С. В первые часы после ожога в жидкости пузырей обнаруживались нейтрофилы, а затем — моноциты. Позднее начинали появляться лимфоциты CD4 и CD8. Скопления лейкоцитов и их миграция прежде наблюдались в венулах, а затем — в капиллярах. В некоторых сосудах выявлена окклюзия их просвета форменными элементами крови. 1) Возникло острое воспаление участка кожи в результате физического термического повреждения (ожог). 2) В результате повреждения ткани выделяются медиаторы воспаления, привлекаются нейтрофилы, моноциты, лимфоциты. 3) Это определяется функцией нейтрофил, вызывает усиление кровоснабжения и проницаемости и проницаемости сосудов, моноциты фагоцитируют, лимфоциты отвечают за специфический иммунитет. 4) Артериальная, затем венозная гиперемия, стаз. 5) Саногенетическое лечение (устранение пораженной ткани), промыть перекисью водорода, поверхность обработать антисептическим раствором, асептическая повязка, большое количество жидкости, обезболивающее, ЗАДАЧА № 37 В хирургическое отделение больницы доставлен мужчина Т., 47 лет, с подозрением на перитонит. 2 дня назад Т. почувствовал сильную боль в области живота. Врача не вызывал, т. к. принял боль за обострение язвы желудка, которой страдал более 8 лет. Т. принял анальгетики, антацидные препараты и приложил холодную грелку к животу. Вначале боль утихла, но затем снова усилилась, температура тела повысилась до 39 °С. Т. вызвал машину «скорой помощи». При осмотре: брюшная стенка напряжена, положительный симптом Блюмберга (раздражение брюшины); при аускультации: отсутствие кишечной перистальтики. Т. жалуется на разлитую боль в области живота. Температура тела 39,9 °С. Анализ крови: лейкоцитоз за счет нейтрофилов и лимфоцитов. При рентгенографии в брюшной полости обнаружен пузырь воздуха. Во время пункции брюшной полости получена жидкость, содержащая 33 г/л белков, лейкоциты, анаэробные бактерии. 1) Лейкоцитоз, лихорадка, воспаление (острый перитонит). Хронология и патогенез есть. 2) Основной процесс- воспаление. Язва двенадцатиперстной кишки повлекла за собой перфорацию этого полого органа. Выделение жидкости, содержащая 33 г/л белков, лейкоциты, анаэробные бактерии. 3) Высокая температура, прогрессирующая боль в эпигастрии не купируемая под анальгетиками, синдром Блюмберга. 4) Лейкоцитоз за счет нейтрофилов и лейкоцитов. 5) Жидкость - серозно-гнилостный экссудат, возникает впоследствии альтерации, сосудистых реакций и изменения крово- и лимфообращения, медиаторы воспаления. 6) Принципы лечения перитонита: антибиотикотерапия, санация брюшной полости, дренирование. ЗАДАЧА № 38 Мужчина О., 31 год, употребляющий наркотики, доставлен в больницу в связи с тяжелой одышкой. О. сообщил, что в течение месяца у него повышенная температура тела (до 39,5 °С), а по ночам — сильный кашель и потливость. До поступления в больницу одышка у О. появлялась только при физической нагрузке. При обследовании: температура тела 39 °С, тахикардия, тахипноэ, снижено содержание кислорода в крови (сатурация Hb 88 %). Рентгенологическое исследование выявило диффузные интерстициальные инфильтраты в обоих легких, что характерно для пневмонии, вызванной пневмоцистами. Анализ крови: лейкоцитоз за счет нейтрофилов при снижении абсолютного числа лимфоцитов и моноцитов. 1) Одышка, лейкоцитоз, повышенная температура, гипоксия, тахикардия, тахипноэ, воспаление, пневмония. Это маркеры воспалительной реакции. 2) Причиной пневмонии являются пневмоцисты. Это пневмоцистоз, протозойное заболевание, является частой причиной развития пневмоний у лиц с ослабленным иммунитетом. Раз пациент является наркоманом, то скорее всего он болеет СПИДом. Острый инфекционный процесс. Заразился воздушно-капельным путем либо через кровь. Попадают простейшие. 3) Общие признаки - потоотделение, высокая температура, одышка, тахикардия, тахипноэ, сильный кашель. Местные - диффузные интерстициальные инфильтраты в обоих легких. Также - кровохарканье. 4) Этиология воспаления – инфекция. Механизм воспаления. В первичном очаге появляется зона альтерации, в этом случае инфекция. Нарушается крово-, лимфообразование, метаболизм. Нарушается проницаемость сосудов, выделяются ферменты ( кинины, простагландины). Нарушен венозный отток, венозная гиперемия, стаз, повлекшие за собой экссудацию. Принципы лечения: различные препараты(бактрим, бисептол, пентамидин изотионат). ЗАДАЧА № 39 Больная М., 27 лет, предъявляет жалобы на боль в суставах ноющего характера, их припухлость, деформацию, ограничение подвижности; периодические состояния умеренной лихорадки. Из анамнеза известно, что М. с 17 лет страдает инфекционным полиартритом. Заболевание протекает с частыми обострениями. При осмотре: температура тела 38,4 °С. Анализ крови: лейкоцитоз (14,6 ´ 109/л), увеличение СОЭ (54 мм/ч), увеличение уровня С- реактивного белка. 1) Воспалительный патологический процесс. Припухлость, нарушение функции, боль, жар. 2) Выделяются медиаторы воспаления, привлекаются нейтрофилы, моноциты, лимфоциты. Этиология воспаления – инфекция. Механизм воспаления. В первичном очаге появляется зона альтерации, в этом случае инфекция. Нарушается крово-, лимфообразование, метаболизм. Нарушается проницаемость сосудов, выделяются ферменты ( кинины, простагландины). Нарушен венозный отток, венозная гиперемия, стаз, повлекшие за собой экссудацию. 3) Механизм воспаления. В первичном очаге появляется зона альтерации, в этом случае инфекция. Нарушается крово-, лимфообразование, метаболизм. Нарушается проницаемость сосудов, выделяются ферменты ( кинины, простагландины). Нарушен венозный отток, венозная гиперемия, стаз, повлекшие за собой экссудацию. 4) Синдрома системного воспалительного ответа нет, так как температура ниже 38,5, нет тахикардии и тахипноэ. ЗАДАЧА № 40 К хирургу районной больницы обратились родители девушки К., 15 лет. Они сообщили, что у К. в течение последних 2 дней периодически повышается температура тела до 37,5 °С, появляется боль в области средней трети правого бедра. Накануне (3 дня назад) девочка в школе ударилась правым бедром об угол парты. Врач рекомендовал К. тепловые процедуры. Через 2 дня после этого К. была доставлена в областную детскую больницу в тяжелом состоянии. У нее появились выраженная слабость, одышка, тахикардия, лихорадка приняла гектический характер 1) Воспалительный патологический процесс. Боль, жар, припухлость- признаки воспалительного процесса. 2) В данном случае это инфекция. Механизм воспаления. В первичном очаге появляется зона альтерации, в этом случае инфекция. Через кровь попадают болезнетворные микробы. Нарушается крово-, лимфообразование, метаболизм. Нарушается проницаемость сосудов, выделяются ферменты ( кинины, простагландины). Нарушен венозный отток, венозная гиперемия, стаз. 3) Синдром системного воспалительного процесса присутствует. В данной ситуации тахикардия, боль, лихорадка гектического характера являются признаками сепсиса. 4) При воспалительном процессе, особено на острой стадии нельзя применять тепловые процедуры, нужны наоборот холодовые. 5) К противовоспалительным средствам относятся глюкокортикостероиды, а также нестероидные препараты противовоспалительного действия: индометацин, ацетилсалициловая кислота, парацетамол, мефенаминовая кислота. К десенсибилизирующим средствам относятся глюкокортикостероиды и антигистаминные препараты: димедрол, тавегил, супрастин, лоратадин, цетиризин, фексофенадин. Также витамины, физиотерапевтическое лечение. Типовые нарушения иммуногенной реактивности организма. ЗАДАЧА № 125 Через 1,5 ч после приезда в загородную зону отдыха у мужчины Г., 30 лет, покраснели и отекли веки, появились слезотечение, насморк, осиплость голоса, першение в горле, затруднение дыхания. По возвращении домой указанные симптомы сохранялись, хотя их выраженность стала несколько меньшей. 1)Патологический процесс, развившийся у пациента относится к поллинозам. Аллергия 1 типа. Они вызываются антигенными факторами растений (пыльцой и другими компонентами трав, кустарников, некоторых деревьев). В данном случае аллергическая реакция развилась вскоре после приезда в загородную зону отдыха, где имелись растения, пыльца которых и вызвала аллергический конъюнктивит, ринит, трахеобронхит. 2) Конкретное вещество (компонент пыльцы) можно выявить с помощью так называемой кожной пробы — нанесения на скарифицированный участок кожи пыльцы разных растений. При положительной реакции на определенное растение в участке скарификации наблюдается выраженный отёк, покраснение, могут образоваться пузырьки. 3) Поллинозы развиваются по механизму аллергических реакций типа I по Джеллу и Кумбсу. Этот механизм включает несколько стадий. На стадии сенсибилизации впервые попавший в организм аллерген захватывается и «перерабатывается» («процессируется») макрофагами. В последующем (в результате взаимодействия макрофагов, Т- и B-лимфоцитов) плазматические клетки синтезируют аллергические фракции преимущественно IgE и IgG. Эти иммуноглобулины фиксируются на поверхности тучных клеток, базофилов и других лейкоцитов. На стадии патобиохимических реакций эти клетки образуют и выделяют биологически активные вещества — медиаторы аллергической реакции. Это вызывает клинические проявления аллергии (стадия проявлений). У данного пациента развились признаки конъюнктивита, ринита, трахеобронхита. 4) Основными принципами профилактики аллергической реакции являются: 1) этиотропный (выявление аллергена и предотвращение контакта организма с ним); 2) патогенетический (специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация); 3) симптоматический (устранение неприятных и тягостных ощущений). ЗАДАЧА № 126 Пациент К., 23 года, в очередной раз обратился в поликлинику с жалобами на сухой кашель (особенно ночью и утром), боль в глотке и за грудиной, т. е. признаками трахеита. В анамнезе у К. часто повторявшиеся воспаления слизистой оболочки полости рта, ангины, неоднократные острые гнойные отиты, периодические очаговые пневмонии. Эти заболевания носят сезонный характер (преимущественно в осенний период). Самостоятельные попытки пациента повысить неспецифическую сопротивляемость организма путем закаливания оказались малоэффективными. Лабораторные данные: реакции лимфоцитов на фитогемагглютинин и туберкулин положительные; активность факторов комплемента и уровень IgМ, IgG, IgА в сыворотке крови нормальные. Содержание в крови эритроцитов и гемоглобин в пределах нормы, число лейкоцитов снижено за счет моноцитов. Количество гранулоцитов нормальное. Фагоцитарная активность макрофагов снижена наполовину. 1) Имунодефицитное состояние. На фоне имудодефицита развиваются трахеит, стоматит, ангины, острые гнойные отиты, очаговые пневмонии. 2) Дефект в системе факторов неспецифической защиты, т.к. фагоцитарная активность у К. снижена наполовину. 3) Комбинированный ИДС. Так как реакция у К. на ФГА положительная, что говорит о низком количестве лимфоцитов, и фагоцитарная активность снижена. 4) Дефект в фагоцитирующих клетках. При попадании чужеродных антигенов на слизистые К. иммунный ответ развивается в недостаточной степени, как следствие возникают все патологии с которыми К. обратился в больницу. ЗАДАЧА № 127 В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно вводили противостолбнячную сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела (до 38 °C); появилась выраженная слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная сильно зудящая сыпь на коже; увеличились подколенные и паховые лимфатические узлы (при пальпации они болезненны). 1) У пациента К. сывороточная болезнь. Компонентами механизма развития ее являются также воспаление и лихорадка. 2) Для уточнения диагноза целесообразно определить в крови наличие преципитирующих IgG, IgM и иммунных комплексов, а также – уровень медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, кининов), факторов системы комплемента (следует ожидать повышение активности С3, С5-факторов комплемента). 3) При введении (особенно повторном) пациентам препаратов сыворотки крови в их кровоток попадает большое количество чужеродного белка, который является чужеродным антигеном. Антигенная «агрессия» провоцирует выработку определённых – преципитирующих – фракций IgG и IgM. Сывороточная болезнь это генерализованная форма аллергической реакции III типа по Джеллу и Кумбсу. При ней поражаются стенки микрососудов, развивается микротромбоз, возникают интра- и экстраваскулярные нарушения микроциркуляции. 4) Предотвратить развитие аллергии можно путем дробного введения той же сыворотки в нарастающих дозах (по методу Безредка). ЗАДАЧА № 128 На 6-й неделе пребывания пациента в клинике в связи с обширным инфарктом миокарда на фоне хороших результатов его лечения появилась тупая боль и шум трения перикарда в области сердца, температура тела повысилась до 39 °C. При исследовании крови обнаружен эозинофильный лейкоцитоз, повышение уровня антикардиальных антител. Врач поставил диагноз: «Постинфарктный синдром» (синдром Дресслера). 1) Синдром Дресслера возник на фоне развившегося инфаркта миокарда. При этом некротизированные и повреждённые клетки миокарда, компоненты клеточных мембран становятся антигенно чужеродными. К ним и образуются антитела (IgG, IgM). 2) Реакция антиген-антитело приводит к комплементзависимому и комплементнезависимому (клеточному, киллерному) повреждению не только клеток некротизированных, но и большого числа функционирующих кардиомиоцитов. Развивается картина аллергического миокардита (аллергия типа II по Джеллу и Кумбсу). Позднее может развиться инфильтрация миокарда Т-лимфоцитами и мононуклеарными клетками с признаками аллергической реакции типа IV. 3) Повреждение и гибель (некроз) клеток сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда, выход продуктов распада в кровь и аутосенсибилизация (повышенная иммунная чувствительность, направленная на собственные ткани) организма к денатурированному белку погибших клеток. Происходит агрессия иммунных клеток, ответственных за распознавание антигенов (чужеродных веществ), но в данном случае эта реакция направлена против молекул белка, располагающихся на клетках оболочек, выстилающих сердце, легкие и суставы - перикарда, плевры и синовиальных (суставных) оболочек. В результате имеет место перекрестная аутоиммунная реакция с собственными клетками, которые организм расценивает как чужеродные. Плевра, перикард и синовиальные оболочки воспаляются, но воспаление носит асептический характер, без бактерий и вирусов, и выделяют некоторое количество жидкости, которая скапливается между листками плевры и перикарда, а также в суставах, вызывая боль и нарушение функций. |