тесты-экзаменационные-по-патофизиологии (1). Общая патофизиология
Скачать 127.53 Kb.
|
Лекарственна интоксикация костного мозга. Гигантизм. 21. Какую роль играют Т-хелперы в антителогенезе? Вырабатывают антитела. Осуществляют первичную обработку антигена. Распознают антиген. 22. Какое свойство не будет характерно для хронического гранулематоза (болезни парадоксов)? 1. Гнойные процессы кожи и слизистых. 2. Дистрофические процессы кожи и слизистых. 3. Хорошее переваривание фагоцитами вирулентных микроорганизмов. 4. Плохое переваривание фагоцитами мало патогенных и сапрофитных микроорганизмов. 23. Укажите физиологические и патологические акты, направленные на удаление из организма инфекционных, токсических и инородных субстанций? Кашель. Усиление секреции слизи. Чихание. Рвота. Понос. Деятельность мерцательного эпителия. Все факторы. 24. Что относится к местным проявлениям замедленных аллергических реакций? Поллиноз. Анафилактический шок. Бронхиальная астма. Туберкулиновые реакции. Феномен Артюса-Сахарова. Феномен Овери. 25. Эозинофилия при аллергии, как компенсаторная реакция, продиктована: Инактивацией аллергена эозинофилами. Инактивацией аллергических антител эозинофилами. 3. Наличием в эозинофилах ферментов, инактивирующих гистамин, простагландины, гепарин. 26. К местным проявлениям замедленных аллергических реакций относятся: Поллиноз. Анафилактический шок. Бронхиальная астма. Контактный дерматит. 27. К местным проявлениям немедленных аллергических реакций относятся: Анафилактический шок. Контактный дерматит. Туберкулиновые реакции. Феномен Артюса-Сахарова. 28. Отметьте условия, необходимые для развития аллергической реакции. Голодание. Контакт с аллергеном. Ожирение. Контакт с аллергеном. Сенсибилизация организма. Повторный контакт с аллергеном. 29. Отметьте иммунитет, стимуляция которого необходима для развития гиперчувствительности немедленного типа. Врожденный. Клеточный. Гуморальный. Пассивный. 30. Какое главное звено патогенеза аллергической реакции немедленного типа? Увеличение калия Уменьшение интерферона. Увеличение гистамина. Уменьшение серотонина. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ОРГАНИЗМА КРОВОПОТЕРЯ 1. Отметьте факторы, влияющие на исход кровопотери: 1.Объем кровопотери 2.Скорость кровопотери 3.Реактивность организма 4.Все перечисленные. 2. Укажите стадию (фазу) компенсации при острой кровопотере: 1.Рефлекторная 2.Печеночная 3.Сердечная 4.Гемическая 3. В какой промежуток времени после острой кровопотери межклеточная жидкость поступает в сосудистое русло наиболее интенсивно? В первые 30 минут после кровопотери. Через 1-2 часа после кровопотери. Через сутки. 4. Какой объем острой кровопотери абсолютно смертелен для человека 10 % 30 % 60 % 5. Потеря какого объема крови является опасной и нередко смертельной без его восполнения? 20 % 30 % 60 % 6. Укажите основные изменения объема крови: Гиповолемия. Нормоволемия. Гиперволемия. Все перечисленное верно. 7. Отметьте рефлекторную компенсаторную реакцию при острой кровопотере: Тахикардия. Брадикардия. Брадипноэ. Увеличение диуреза 8. Через какой промежуток времени восстанавливается белковый состав крови при малой кровопотере? Через сутки. Через трое суток. Через 6 дней 9. Через какой промежуток времени после острой кровопотери костно-мозговая фаза компенсации достигает максимальной выраженности? Через 5-6 часов. Через сутки. Через 3-5 дней. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭРИТРОНА 1. Какие изменения кривой Прайс-Джонса следует ожидать при железодефицитной анемии? Сдвиг влево. Сдвиг вправо. Изменений не будет. 2. Гипохромия эритроцитов наблюдается при анемии: Железодефицитной. Витамин В12-фолиеводефицитной. Гипо- и апластической. Острой постгеморрагической (сразу после кровопотери). 3. Отметьте анемию, при которой ретикулоциты практически не обнаруживаются в периферической крови: Острая постгеморрагическая. Хроническая постгеморрагическая. Железодефицитная. Апластическая. Гемолитическая. 4. Отметьте анемию, при которой следует ожидать гиперрегенераторный характер кроветворения: Хроническая постгеморрагическая. Железодефицитная. Витамин В12-фолиеводефицитная анемия. Гипо- и апластическая. Гемолитическая. 5. Отметьте физиологический эритроцитоз: При недостаточности сердца. У новорожденных. При недостаточности внешнего дыхания. При интоксикации кобальтом, марганцем. 6. Абсолютный эритроцитоз наблюдается при: Кризисе при пневмонии и сыпном тифе. Водном голодании. Недостаточности сердца. Профузной диарее (холере). 7. Отметьте причину относительного эритроцитоза: Повышение обмена веществ в клетках костного мозга. Ускорение созревания и выделения эритроцитов в кровь. Усиление синтеза эритропоэтина в почках. Обезвоживание. 8. Патологический эритроцитоз наблюдается при: При беременности. Неукротимой рвоте. В условиях высокогорья. Острой почечной недостаточности. 9. Укажите органы, где образуются эритропоэтины: Почки (юкстагломерулярный аппарат). Печень. Надпочечники. Щитовидная железа. 10.Отметьте наиболее характерные изменения крови при железодефицитных анемиях: Гиперхромия эритроцитов. Гипохромия эритроцитов. Макроцитоз. Увеличение сидеробластов костного мозга. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА 1. Отметьте процесс, при котором наиболее часто регистрируется лейкемоидная реакция: Инфаркт. Недостаточность почек. Сепсис. 2. Отметьте гормон, увеличение которого в крови сопровождается лейкоцитозом: Альдостерон. Кортизол. АДГ. 3. Отметьте изменения лейкоцитов крови при инфекционном процессе в стадии нейтрофильной борьбы: Нейтропения. Нейтрофилия с регенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Эозинофилия. Лимфоцитоз. 4. Отметьте процесс, развитие которого сопровождается формированием истинного лейкоцитоза: Стресс. Сепсис. Кровопотеря. Недостаточность почек. 5. Какую тенденцию изменений со стороны лейкоцитов крови следует ожидать при симпатикотонии? Лейкопения. Нейтропения. Нейтрофилия. Эозинопения. 6. Какая разновидность лейкопении по механизму развития формируется при действии ионизирующих излучений и цитостатиков: Лейкопения вследствие перераспределения лейкоцитов. Лейкопения вследствие угнетения лейкопоэза в костном мозге. Лейкопения вследствие увеличенной потери лейкоцитов из организма. 7. При лейкемической форме лейкоза количество лейкоцитов в 1 мм3 крови: Сотни тысяч. Десятки тысяч. Нормальное. Пониженное. 8. Эозинофильно-базофильная ассоциация обнаруживается при: Остром лимфоидном лейкозе. Остром миелоидном лейкозе. Хроническом миелоидном лейкозе. Хроническом лимфоидном лейкозе. 9. Отметьте особенность лейкоцитарной формулы при остром миелоидном лейкозе: Без изменений. Наличие лейкемического провала. Наличие эозинофильно-базофильной ассоциации. 95 – 98 % лимфоцитов. Тени «Боткина-Гумпрехта». ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА 1. Отметьте фактор, необходимый для второй фазы свертывания крови: Каллекреин. Активный тромбопластин (протромбиназа). Фибриноген. Тромбин. 2. Отметьте фактор, необходимый для осуществления первой стадии внешнего механизма свертывания крови: Фибриноген (I). Протромбин (II). Проконвертин (VII). Антигемофильный глобулин А (VIII). Антигемофильный глобулин В (IX). 3. Отметьте агрегант: Аспирин. Тромбоксан А2. Гепарин. Простациклин. 4. Отметьте фактор, необходимый для развития третьей фазы свертывания крови: Фибриноген (I). Протромбин (II). Тромбопластин (III). Проконвертин (VII). 5. Отметьте вариант, не относящийся к важнейшим механизмам приобретенных тромбоцитопений: Активация образования тромбоцитов в костном мозге. Торможение образования тромбоцитов в костном мозге. Разрушение тромбоцитов в результате иммунологического конфликта. Разрушение тромбоцитов в селезенке при спленомегалии. 6. Дефицит какого фактора свертывания крови лежит в основе патогенеза гемофилии А: VII VIII IX X 7. Отметьте естественные антиагреганты: Адреналин. цАМФ. Серотонин. Норадреналин. 8. Отметьте фазу свертывания крови, которая нарушается в первую очередь при уменьшении количества тромбоцитов: Образование тромбопластина (протромбиназы). Образование тромбина. Образование фибрина. 9. Отметьте плазменный фактор, нарушение синтеза которого наблюдается при гемофилиии В: Протромбин (II). Антигемофильный глобулин А (VIII). Антигемофильный глобулин В (IX). Антигемофильный глобулин С. Фактор Стюарта (X). 10. Возможное развитие тромбогеморрагического синдрома при эритремии связано с: Повышенным распадом клеток и увеличением внешнего и внутреннего тромбопластина. Увеличением объема крови. Развитием гипоксии. Ацидозом. 11. Отметьте эффекты плазменных белков С и S: Активация коагуляционного гемостза. Торможение фибринолиза. Активация V, VIII плазменных факторов. Инактивация Vа, VIIIа плазменных факторов. 12. Отметьте важнейший элемент противосвертывающей системы: Фибриноген. Тромбин. Плазмин. Фибрин. Тромбомодулин. АТЕРОСКЛЕРОЗ. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ИНФАРКТ МИОКАРДА. 1. Какие артерии, из названных, наиболее часто поражаются атеросклерозом: Коронарные. Подключичные. Подмышечные. Легочные. 2. Реперфузия при ИБС является дополнительным фактором повреждения из-за: Гетерогенности снабжения различных участков миокарда кислородом. Образования избытка перекисей. Притока питательных веществ. 3. Назовите главные теории возникновения атеросклероза: Плазменная. Сосудистая. Оба ответа верны. Оба ответа не верны. 4. Уберите один неверный ответ: к периодам развития ИБС относятся: Ангиоспастический. Латентный. Неадекватного кровоснабжения. 5. Отметьте заболевания артериальных сосудов в зависимости от уровня поражения их стенки: Интимальные. Воспалительные. Дегенеративные. 6. Отметьте возможные осложнения ИБС: Аневризма сердца. Атеросклероз. Амилоидоз. 7. Отметьте одну из теорий, предложенную для объяснения атеросклероза: Клоновая. Плазменная. Эпигеномная. 8. Отметьте неверный вариант: к стадиям инфаркта миокарда относятся нижеследующие: Латентная. Организации. Ишемическая. Некротическая. 9. Отметьте заболевание артерий, связанное с поражением эндотелия: Артериосклероз. Атеросклероз. Фибродисплазия. 10. Отметьте этиологический фактор ИБС: Гиподинамия. Гипертензия. Тромбоз коронарных артерий. 11. Отметьте фактор, способствующий развитию атеросклероза: Ожирение. Рост. Гипертиреоз. Избыточная инсоляция. 12. Какой ранний механизм играет важную роль в патогенезе инфаркта миокарда: Синдром иммунодефицита. Рефлекторный. Гипокоагуляционный. Синдром увеличения сердечного выброса. 13. Отметьте антиатерогенный фактор: Хиломикроны. ЛПВП. ЛПОНП. ЛПНП. 14. Рефлекторный синдром при инфаркте миокарда включает: Гиперемию кожных покровов. Тахикардию. Брадикардию. Эмоциональную заторможенность. 15. Отметьте стадии инфаркта миокарда в порядке их развития: Латентная.Ишемическая.Некротическая. Ишемическая. Некротическая. Организации. Латентная.Ишемическая.Некротическая.Организации. Латентная.Некротическая.Организации. 16. Атеросклероз – это: Местный воспалительный процесс. Местный дегенеративный процесс. Системное заболевание, в основе которого лежит дегенеративное изменение интимы артерий эластического и мышечно-эластического типа с образованием атером. 17. Количество каких ферментов повышено в крови при инфаркте миокарда? Диастаза. Аспартатаминотрансфераза. Щелочная фосфатаза. Альдолаза. 18. Возможно ли обратное развитие атеросклероза? Да. Нет. Не знаю. 19. Когда возникает коронарогенный некроз миокарда? При наличии атеросклеротической бляшки в коронарной артерии. При накоплении аденозина в миокарде. При гипотиреозе. При введении антикардиальной цитотоксической сыворотки. 20. Резобционно-некротический синдром при инфаркте миокарда включает: Образование эндогенного пирогена. Появление в крови продуктов протеолиза кардиомиоцитов. Появление в крови ферментов кардиомиоцитов. Вымывание из кардиомиоцитов электролитов. |