тесты-экзаменационные-по-патофизиологии (1). Общая патофизиология
Скачать 127.53 Kb.
|
Аммониогенез. 11. При недостаточности функции каких органов развивается гиперазотемия? Недостаточность легких. Недостаточность почек. Недостаточность сердца. 12. Поражение каких органов следует ожидать при гиперазотемии с учетом альтернативных путей выделения продуктов остаточного азота? Слизистая желудочно-кишечного тракта. Легкие и дыхательные пути. Кожа. Всех выше перечисленных. 13. Когда развивается нарушение переваривания и всасывания белков в ЖКТ? Снижении секреции пепсина, гастриксина и HCl клетками желудка. Повышении секреции HCl клетками желудка. Сниженной перистальтике кишечника. 14. Какой механизм, лежит в основе нарушения гидролиза и всасывания жиров? Дефицит амилазы. Недостаточное эмульгирование жиров. Избыток экзопептидаз. 15. Какой механизм играет ведущую роль в патогенезе атеросклероза? Рефлекторный. Гиперлипопротеинемия. Гипопротеинемия. 16. Какие сосуды, наиболее поражаемые атеросклерозом? Вены. Подключичные артерии. Коронарные артерии. Артериолы. 17. Какое важнейшее условие усиления мобилизации жира из жировых депо? Гипергликемия. Гипогликемия. Гиперлипидемия. Гиперпротеинемия. Гипопротеинемия. 18. Какой фактор, обладает антилиполитическим действием? Тироксин. Инсулин. Альдостерон. 19. Какие основные составляющие понятия «кетоновые тела»? Нейтральные жиры. Холестерин. Ацетон, β - оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота. Жирные кислоты. 20. Нарушения обмена каких веществ ведет к кетозу? Аминокислот. Глицерина. Жирных кислот. 21. Какой непосредственный источник кетоновых тел? Аминокислоты. Катехоламины. Холинэстераза. Ацетил-КоА. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ 1. Какой физиологический уровень рН крови? 7,5-7,8. 7,36-7,44. 6,0-7,0. 2. Какие процессы, при которых возможно развитие метаболического ацидоза? Гипоксия. Недостаточность почек. Недостаточности печени. Сердечная недостаточность. Все факторы. 3. Какие эндокринные нарушения, при которых может наблюдаться метаболический алкалоз? Гипертиреоз. Гипотиреоз. Первичный альдостеронизм. 4. В чем заключается принцип действия химических буферных систем? Нейтрализация кислот или оснований. Трансформация сильных кислот или оснований в умеренные. Трансформация сильных кислот и оснований в слабые. 5. Какую роль играет восстановленный Hb в белковой буферной системе крови? Выполняет роль основания. Выполняет роль кислоты. Не выполняет буферную роль. 6. Какую роль играет оксигемоглобин в белковой буферной системе крови? Выполняет роль кислот. Выполняет роль основания. Не выполняет буферную роль. 7. Как изменяется реакция мочи при респираторном алкалозе? Не меняется. Реакция мочи становится щелочной. Реакция мочи становится кислотной. 8. Как изменяется реакция мочи при метаболическом ацидозе? Кислотность мочи повышается. Кислотность мочи понижается. Не изменяется. 9. Когда развивается метаболический алкалоз? Вследствие потери щелочей кишечником. Вследствие рвоты. Избыточное введение щелочей (соды) в организм. Сочетание 2, 3. Потоотделение. 10. При помощи чего поджелудочная железа способствует компенсации сдвигов кислотно-щелочного равновесия? Гидрокарбоната. Фосфата. Ионов Na. Ионов К. 11. Что такое ацидоз? Избыток ионов водорода. Избыток оснований. Недостаток оснований. Сочетание 1, 2. Сочетание 1, 3. 12. Что такое алкалоз? Избыток кислот. Недостаток оснований. Дефицит ионов водорода. 13. Какие из перечисленных факторов являются причиной респираторного ацидоза? Гипервентиляция легких при искусственном дыхании. Гипоксия. Снижение СО2 в воздухе. Хроническая недостаточность кровообращения. Гиповентиляция легких, снижение возбудимости дыхательного центра, вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2. 14. Как изменяется нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе? Понижается Повышается Не изменяется 15. О каком нарушении КОС свидетельствует показатель рН капиллярной крови, равный 7,25? О компенсированном алкалозе. О некомпенсированном алкалозе. О компенсированном ацидозе. О некомпенсированном ацидозе. 16. Какие основные буферные системы организма? Ацетатная, аммиачная, белковая, гемоглобиновая. Бикарбонатная, аммиачная, ацетатная, белковая. Фосфатная, белковая, гемоглобиновая, аммиачная. Бикарбонатная, фосфатная, белковая, гемоглобиновая 17. О каком нарушении кислотно-основного состояния организма свидетельствует рН капиллярной крови, равный 7,6? О компенсированном алкалозе. О компенсированном ацидозе. О некомпенсированном алкалозе. О некомпенсированном ацидозе. ФАКТОРЫ ЕСТЕСТВЕННОЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА И ИХ СВЯЗЬ С ИММУНИТЕТОМ И ИММУНОПАТОЛОГИЕЙ ИММУНИТЕТ 1. Какие функции лимфатических узлов расцениваются как барьерные? Фиксация антигенов в ткани регионарных лимфоузлов; с развитием воспалительной реакции. Сократительная активность. Формирование иммунологических реакций с участием лимфоцитов различных популяций. Всё перечисленное 2. Какие образования входят в понятие «барьерные структуры организма»? Кости Вилочковая железа Мышцы Лимфотические узлы 3. Какой из гуморальных факторов неспецифической резистентности обладает наиболее мощными эффектами и широким спектром действия? Лизоцим. Комплемент. Попердин. Бета-лизины. 4. Укажите причины нарушений фагоцитоза вследствие подавления его активности: Накопление блокирующих антител Избыток фактора переноса Избыток и дефицит тиреотропных гормонов Все факторы 5. Что из перечисленного не характерно для хронического гранулематоза (болезнь парадоксов)? Гнойные процессы кожи и слизистых. Дистрофические процессы кожи и слизистых. Хорошим перевариванием фагоцитами вирулентных микроорганизмов. Плохим перевариванием фагоцитами мало патогенных и сапрофитных микроорганизмов. 6. Чем обеспечивается степень бактерицидности кожи и слизистых оболочек? Т-лимфоцитами Глюкуроновой кислотой Наличием секреторных иммуноглобулинов класса А Тучными клетками 7. Какая из приведенных ниже коопераций клеточных элементов необходима для эффективного антителогенеза? Макрофаг + В-лимфоцит + тучные клетки. Т-супрессор + Т-эффектор. Макрофаг + Т-хелпер. Макрофаг + Т-хелпер + В-лимфоцит. 8. Назовите физиологические и патологические выделительные акты, направленные на удаление из организма инфекционных, токсических и инородных субстанций: Рвота Кашель Потоотделение Все факторы 9. Какую роль играют В-лимфоциты в антителогенезе? Переводят антигенов иммуногенную форму и дифференцируются в плазматические клетки – антителопродуценты. Вырабатывают индуктор иммунопоэза. Стимулируют Т-клеточную систему лимфоцитов. Под влиянием специфического и неспецифического сигнала, полученного от Т-хелперов, пролиферируют и дифференцируются в плазматические клетки - антителопродуценты. 10. Укажите причины первичных иммунодефицитов. Токсические влияния на систему иммунитета в раннем детском возрасте. Действие ионизирующей радиации. Частые инфекционные заболевания в детском возрасте. Генетически обусловленные блоки развития лимфоцитов на различных этапах их созревания. 11. Какая реакция подавляется при генетическом блоке развития стволовых клеток? Гуморальные иммунологические реакции. Клеточные иммунологические реакции. Подавляются оба вида реакций. Ни одна из перечисленных реакций не подавляется. 12. Какая реакция подавляется при генетическом блоке развития тимических лимфоцитов? Гуморальные иммунологические реакции. Клеточные иммунологические реакции. Подавляются оба вида реакций. Ни одна из перечисленных реакций не подавляется. 13. Какая реакция подавляется при генетическом блоке конечных этапов развития периферических Т-лимфоцитов (лимфоузлов и селезенки)? Гуморальные иммунологические реакции. Клеточные иммунологические реакции. Подавляются оба вида реакций. Ни одна из перечисленных реакций не подавляется АЛЛЕРГИЯ 1. Какое из приведенных определений понятия «аллергия» Вы считаете правильным? Аллергия - это типовой патологический процесс, возникающий при попадании в организм веществ чужеродной природы. Аллергия - повышенная (измененная) чувствительность организма к веществам макромолекулярного характера. Аллергия - это иммунологическая реакция, сопровождающаяся повреждением органов и тканей. Аллергия - состояние измененной реактивности организма в виде повышения чувствительности к повторным воздействиям аллергенов, в основе чего лежат иммунологические механизмы, приводящие в конечном итоге к повреждению клеток и тканей. 2. Укажите ткани и органы, нормальные антигены которых в определенных условиях проявляют свойства эндоаллергенов(«забарьерные»органы) тестикулы Эндокард. Почки. Микроворсинки кишечника. 3. При каких условиях нормальные антигены «забарьерных» органов проявляют свойства эндоаллергенов? При конформационных изменениях белковой структуры антигенов. При появлении мутантного запрещенного клона лимфоцитов. При повышении проницаемости и повреждении гистогематических барьеров. При наличии перекрестно реагирующих антигенов. 4. Какие особенности имеет специфическая гипосенсибилизация ? Вызывается антигистаминными препаратами. вызывается аллергеном . вызывается антагонистами кальция. 4. вызывается глюкокортикоидными гормонами 5. Реагиновый (анафилактический) механизм обеспечивается участием виммунологическом конфликте преимущественно следующих иммуноглобулинов: IgМ. IgG. IgА. IgЕ. 6. Какие основные механизмы функционально-структурных нарушений, возникающих в патофизиологической стадии немедленной аллергии Вы знаете? Иммунологический конфликт с повреждением клеток и тканей. Выделение медиаторов аллергии немедленного типа с повреждением клеток и тканей и развитием системных реакций. Оба механизма. Иммунологический конфликт без повреждения клеток и тканей. 7. Назовите причины образования модифицированных антигенов (приобретенных ,вторичных эндоаллергенов): Денатурация белков под влиянием микробов, токсинов, вирусов. Отмена иммунологической толерантности. Нарушение анатомической изоляции забарьерных органов. Нарушение процесса самораспознавания «своих» антигенов. 8. Укажите механизм иммунологического конфликта при аллергии замедленного типа. сенсибилизированные Т-лимфоциты (киллеры) + аллерген Т-лимфоциты-хелперы + аллерген. Т-лимфоциты-супрессоры + аллерген. Аллергические антитела + аллерген. 9. Иммунокомплексный механизм обеспечивается участием в иммунологическом конфликте следующих иммуноглобулинов: IgM. IgA. IgE. Все ответы верны. 10. Что лежит в основе развития патохимической стадии аллергии замедленного типа? Выделение лимфокинов. Выделение лейкотриенов. Выделение гистамина и серотонина. Выделение кининов и простагландинов. 11. Согласно современным представлениям, при аутоаллергии иммунная система: Интактна. Дефектна. Нейтральна Может находиться как в первом, так и во втором состоянии. 12. Триггерным фактором феномена Шварцмана являются: Активация тучных клеток через IgE рецепторы. Увеличение уровня адреналинов крови. Повышение чувствительности холинорецепторов. Активация системы комплемента. 13. Какие из перечисленных сроков развития пассивной сенсибилизации будут оптимальными? 1. 15 - 20 мин 2. 24 часа 3. 6 - 8 часов 4. 10 -14 суток 14. Какие элементы способны вызвать активную сенсибилизацию организма? 1. Антигены. 2. Специфические антитела. 3. Сенсибилизированные лимфоциты-эффекторы. 4. Иммуностимуляторы. 15. Чем вызывается специфическая гипосенсибилизация? Антигистаминными препаратами. Глюкокортикоидными гормонами. Аллергеном. Антагонистами кальция. 16. Какой основной принцип неспецифической гипосенсибилизации. Связывание и инактивация фиксированных антител. Применение препаратов-антагонистов медиаторов аллергии. Применение антидепрессантов. 17. Выделите характерный признак немедленной аллергии. В реакции участвуют сенсибилизированные лимфоциты. Пассивный перенос гиперчувствительности лимфоцитами. В проявлениях аллергии важную роль играют гистамин и гистаминоподобные вещества. Инфильтрация в очаге аллергической реакции представлена мононуклеарами. 18. Укажите медиатор немедленной аллергии. Фактор переноса. Интерферон. Гистамин. Фактор хемотаксиса макрофагов. 19. Выделите характерный признак замедленной аллергии. В реакции участвуют аллергические антитела. Пассивный перенос гиперчувствительности сывороткой крови. Инфильрация в очаге аллергической реакции представлена полинуклеарами. В проявлениях аллергии важную роль играют лимфокины. 20. Какой патологический процесс является причинным фактором развития вторичных иммунодефицитных состояний: Эпилепсия. Сердечные аритмии типа тахикардии, брадикардии, синусовой аритмии. |