тесты-экзаменационные-по-патофизиологии (1). Общая патофизиология

• Название: Общая патофизиология
• Дата: 31.05.2022
• Размер: 127.53 Kb.
• Имя файла: тесты-экзаменационные-по-патофизиологии (1).docx
• Тип: Закон; #559603
• страница: 3 из 8

Разветвления легочной артерии.


11. Что является причиной повышения кровяного давления в зоне артериальной гиперемии?

1. 
   Усиленный приток крови.
   
2. 
   Спазм сосудов.
   
3. 
   Застой крови.
   
4. 
   Возбуждение сосудодвигательного центра.
   

ГИПОКСИЯ
1. Что лежит в основе дыхательной гипоксии?

1. 
   Нарушение газообмена в легких.
   
2. 
   Увеличение потребности тканей в кислороде.
   
3. 
   Уменьшение потребности тканей в кислороде.
   
4. 
   Нарушение утилизации кислорода в процессе тканевого дыхания.
   

2. Что лежит в основе анемической формы гипоксии?

1. 
   Нарушения газового состава крови.
   
2. 
   Уменьшение кислородной емкости и кислородотранспортной функции крови.
   
3. 
   Интенсивное использование кислорода в тканях.
   
4. 
   Нарушение насосной функции сердца.
   

3. Что лежит в основе застойной разновидности циркуляторной гипоксии?

1. 
   Нарушение кислородсвязывающей функции крови.
   
2. 
   Замедление кровотока.
   
3. 
   Ускорение кровотока.
   
4. 
   Затруднение газообмена и утилизации кислорода в тканях.
   

4. Что лежит в основе тканевой гипоксии?

1. 
   Замедление кровотокам.
   
2. 
   Уменьшение числа функционирующих капилляров в тканях.
   
3. 
   Нарушение утилизации кислорода или энергетического субстрата в процессе тканевого дыхания.
   
4. 
   Шунтирование кровотока.
   

5. Какой вид обмена веществ нарушается при гипоксии в первую очередь?

1. 
   Водно-электролитный.
   
2. 
   Углеводный.
   
3. 
   Энергетический.
   
4. 
   Белковый.
   
5. 
   Жировой.
   

6. Какая фаза обменных процессов преобладает при гипоксии?

1. 
   Усиление синтеза веществ.
   
2. 
   Преобладание катаболизма веществ.
   
3. 
   Уменьшение синтеза веществ.
   
4. 
   Ни одна из перечисленных фаз не преобладает.
   

7. Эффекты каких гормонов преобладают при гипоксии?

1. 
   Инсулина.
   
2. 
   Контринсулярных гормонов.
   
3. 
   Соматотропина.
   
4. 
   Адренокортикотропного гормона.
   

8. При каком состоянии гипоксию нельзя считать физиологической?

1. 
   При анемии.
   
2. 
   При физической работе.
   
3. 
   При беременности.
   
4. 
   У лиц, живущих в высокогорных условиях.
   

9. При каком из перечисленных состояний не будет наблюдаться гемическая форма гипоксии?

1. 
   Дефиците витамина С.
   
2. 
   Анемиях.
   
3. 
   Отравлении угарным газом (СО).
   
4. 
   Действии веществ, способствующих образованию метгемоглобина.
   

10. Что из перечисленного нельзя отнести к причинам развития циркуляторной гипоксии?

1. 
   Коллапс.
   
2. 
   Асфиксия.
   
3. 
   Хроническая сердечная недостаточность.
   
4. 
   Острая кровопотеря.
   

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ
1. Какое название носит повышенная болевая чувствительность?

1. 
   Гипералгезия.
   
2. 
   Гиперсенситизация.
   
3. 
   Гиперчувствительность.
   
4. 
   Плацебо.
   

2. Что лежит в основе развития проекционной боли?

1. 
   Реакция абстиненции у наркоманов.
   
2. 
   Повреждение или сдавление нерва (или спинномозговых корешков).
   
3. 
   Активация нервных волокон от участков кожи в задних корешках спинного мозга перекрёстно расположенными нервами от внутренних органов.
   
4. 
   Активация рефлекторной дуги.
   

3. Что лежит в основе развития отражённой боли?

1. 
   Реакция абстиненции у наркоманов.
   
2. 
   Повреждение или сдавление нерва (или спинномозговых корешков).
   
3. 
   Активация нервных волокон от участков кожи в задних корешках спинного мозга перекрёстно расположенными нервами от внутренних органов.
   
4. 
   Активация рефлекторной дуги.
   

4. Что лежит в основе развития фантомной боли?

1. 
   Реакция абстиненции у наркоманов.
   
2. 
   Повреждение или сдавление нерва (или спинномозговых корешков).
   
3. 
   Активация рефлекторной дуги.
   
4. 
   Дефицит афферентации, который снимает тормозную активность на уровне задних рогов спинного мозга.
   

5. Каково возможное положительное значение боли для организма?

1. 
   Дополнительный источник повреждения.
   
2. 
   Возможность развития шока.
   
3. 
   Активация иммунитета.
   
4. 
   Основа для формирования иммунодефицита.
   

6. Какое название носят болевые ощущения в отсутствующих, ампутированных конечностях?

1. 
   Мигрени.
   
2. 
   Душевные боли.
   
3. 
   Фантомные боли.
   
4. 
   Феномен отраженных болей.
   

7. Какие изменения при острой боли ответственны за повышение системного артериального давления?

1. 
   Увеличение общего периферического сопротивления, тахикардия.
   
2. 
   Брадикардия.
   
3. 
   Уменьшение общего периферического сопротивления.
   
4. 
   Уменьшение уровня глюкозы в крови.
   

8. Какие гормональные изменения при острой боли, ответственны за побледнение кожных покровов?

1. 
   Гиперкортизолизм.
   
2. 
   Уменьшение образования вазопрессина.
   
3. 
   Увеличение образования окситоцина.
   
4. 
   Гиперкатехоламинемия, увеличение образования вазопрессина.
   

9. В формировании локализованной соматической боли передача болевых импульсов происходит по:

1. 
   С – волокнам.
   
2. 
   А-дельта волокнам.
   
3. 
   А-бета волокнам.
   

10. Повышение артериального давления при соматической боли связано с:

1. 
   Активацией парасимпатического отдела нервной системы.
   
2. 
   Возбуждением симпато-адреналовой системы.
   
3. 
   Гипотиреозом.
   
4. 
   Стимуляцией бета-клеток поджелудочной железы.
   

11. Увеличение количества лейкоцитов в циркулирующей крови при соматической боли, связано с:

1. 
   Гипотиреозом.
   
2. 
   Гипергликемией.
   
3. 
   Учащением дыхания.
   
4. 
   Активацией симпато-адреналовой системы.
   

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СТРЕССА
1. Какой термин используют для обозначения этиологических факторов стресса?

1. 
   Адаптогены.
   
2. 
   Алгогены
   
3. 
   Стрессоры.
   

2. Какой гормон является специфическим стимулятором, вызывающим усиление секреции и гипертрофию коры надпочечников?

1. Кортиколиберин.

2. Кортикотропин.

3. Соматотропин.

4. Вазопрессин.
3. Какия нейроэндокринная система играет ведущую роль в развитии стресса?

1. 
   Симпато-адреналовая система.
   
2. 
   Гипоталамо-гипофизарно-овариальная.
   
3. 
   Гипоталамо-нейрогипофизарная.
   
4. 
   Дельта-клетки островкового аппарата поджелудочной железы.
   

4. Какой основной эффект глюкокортикоидов при стрессе:

1. 
   Стимуляция гликогенолиза.
   
2. 
   Стимуляция глюконеогенеза.
   
3. 
   Разобщение окисления и фосфорилирования.
   

5. Какая система организма, наименее поражаемая при стрессе:

1. 
   Нервная система.
   
2. 
   Эндокринная система.
   
3. 
   Обмен веществ.
   
4. 
   Иммунная система.
   
5. 
   Костная система.
   
6. 
   Сердечно-сосудистая система.
   
7. 
   Система крови.
   

6. Изменения системы иммунитета при стрессе приводят к:

1. 
   Повышение чувствительности к вирусным и бактериальным инфекциям.
   
2. 
   Повышение резистентности к опухолевому росту.
   
3. 
   Повышение интенсивности аллергических реакций.
   

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ШОКА
1. Какие адекватные экспериментальные модели шока?

1. 
   Травматический шок по Кеннону.
   
2. 
   Геморрагический шок.
   
3. 
   Анафилактический шок.
   
4. 
   Гемотрансфузионный шок.
   
5. 
   Гистаминовый шок.
   
6. 
   Ожоговый шок.
   
7. 
   Все упомянутые.
   

2. Какие факторы являются инициальными в патогенезе нервных расстройств на начальных этапах шока?

1. 
   Чрезмерная афферентация с места травмы.
   
2. 
   Циркуляторная гипоксия.
   
3. 
   Нарушение межцентральных взаимоотношений.
   
4. 
   Нарушения энергетического обмена в мозге.
   
5. 
   Усиление образования энкефалинов и эндорфинов.
   
6. 
   Все названные факторы.
   

3. Какие виды кортикостероидной недостаточности имеют место в динамике шока?

1. 
   Абсолютная.
   
2. 
   Относительная.
   
3. 
   Вненадпочечниковая.
   
4. 
   Все.
   

4. Какой вид гипоксии играет инициальную роль в патогенезе метаболических нарушений при шоке?

1. 
   Дыхательная.
   
2. 
   Кровяная.
   
3. 
   Циркуляторная.
   
4. 
   Тканевая.
   

5. Накопление, каких веществ в тканях и крови является результатом метаболических расстройств при шоке?

1. 
   Лактата.
   
2. 
   Гистамина.
   
3. 
   Серотонина.
   
4. 
   Кининов.
   
5. 
   Кетоновых тел.
   
6. 
   Перекисных соединений.
   
7. 
   Всех названных веществ
   

6. Какие патологические типы дыхания могут регистрироваться в терминальной стадии шока?

1. 
   Дыхание Чейн-Стокса.
   
2. 
   Дыхание Биота.
   
3. 
   Дыхание Куссмауля.
   
4. 
   Все названные типы дыхания.
   

7. Что включает в себя патогенетическая терапия шока?

1. 
   Эффективное обезболивание
   
2. 
   Переливание крови и кровозамещающих растворов.
   
3. 
   Коррекция кислотно-основного равновесия
   
4. 
   Использование глюкокортикоидов.
   
5. 
   Детоксикационная терапия.
   
6. 
   Коррекция гемостаза.
   
7. 
   Все названные средства.
   

8. Какой обмен веществ нарушается в первую очередь при шоке?

1. 
   Белковый.
   
2. 
   Углеводный.
   
3. 
   Липидный.
   
4. 
   Энергетический.
   

9. Какое главное звено патогенеза при травматическом шоке?

1. 
   Нарушение метаболизма.
   
2. 
   Избыточная болевая афферентация.
   
3. 
   Нарушение гормонального баланса.
   
4. 
   Расстройство липидного обмена.
   

10. Какой самый частый вид шока?

1. 
   Анафилактический.
   
2. 
   Септический.
   
3. 
   Травматический.
   
4. 
   Анафилактоидный.
   

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
1. Процесс, способствующий гиперонкии в очаге воспаления?

1. 
   Усиление синтеза углеводов.
   
2. 
   Уменьшение синтеза белков.
   
3. 
   Увеличение белка за счет разрушения клеток.
   

2. Как осуществляется эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления?

1. 
   Активно.
   
2. 
   Пассивно.
   

3. Почему заживление хирургической раны вторичным натяжением менее благоприятно для организма?

1. 
   Образуется тонкий узкий рубец.
   
2. 
   Возможно образование келоида.
   
3. 
   Рубец хорошо сокращается.
   

4. Фактор, ответственный за формирование покраснения в очаге воспаления?

1. 
   Увеличение притока артериальной крови.
   
2. 
   Венозная гиперемия.
   
3. 
   Патологическое депонирование крови.
   
4. 
   Шунтирование кровотока.
   

5. Фактор, ответственный за развитие жара в очаге воспаления?

1. 
   Повышение обмена веществ.
   
2. 
   Снижение обмена веществ.
   
3. 
   Депонирование венозной крови.
   
4. 
   Шунтирование кровотока.
   

6. Как влияет активация симпато-адреналовой системы на течение воспаления?

1. 
   Не влияет.
   
2. 
   Ускоряет.
   
3. 
   Угнетает.
   

7. Как влияет активация парасимпатического отдела нервной системы на течение воспаления?

1. 
   Замедляет.
   
2. 
   Ускоряет.
   
3. 
   Не влияет.
   

8. Каковы морфологические особенности хронического воспаления?

1. 
   Полиморфноядерная инфильтрация, преобладание экссудации.
   
2. 
   Мононуклеарная инфильтрация, преобладание пролиферации.
   
3. 
   Эозинофильная инфильтрация, преобладание альтерации.
   

9. При каких видах воспаления наиболее интенсивна эмиграция лейкоцитов?

1. 
   Пролиферативных.
   
2. 
   Серозных.
   
3. 
   Альтеративных.
   
4. 
   Гнойных.
   
5. 
   Фибринозных.
   

10. Какие процессы наиболее интенсивно выражены при хроническом воспалении?

1. 
   Альтеративные.
   
2. 
   Альтеративные и пролиферативные.
   
3. 
   Экссудативные.
   
4. 
   Пролиферативные.
   
5. 
   Альтеративные и экссудативные.
   

11. Каково течение воспалительной реакции в сенсибилизированном организме?

1. 
   Нормергическое.
   
2. 
   Гипоергическое.
   
3. 
   Гиперергическое.
   

12. Какие лейкоциты вырабатывают протеолитические ферменты?

1. 
   Эозинофилы.
   
2. 
   Базофилы.
   
3. 
   Лимфоциты.
   
4. 
   Моноциты.
   
5. 
   Нейтрофилы.
   

13. Какое расстройство кровообращения в очаге воспаления способствует нарушению метаболизма?

1. 
   Кратковременная ишемия.
   
2. 
   Артериальная гиперемия.
   
3. 
   Венозная гипреемия.
   

14.При развитии асептического воспаления – лихорадка связана с образованием:

1. 
   Экзогенных пирогенов.
   
2. 
   Эндогенных пирогенов.
   
3. 
   Образованием серозного эксудата.
   

15. Использование тепла для лечения воспаления направлено на развитие:

1. 
   Ишемии.
   
2. 
   Артериальной гиперемии.
   
3. 
   Венозной гиперемии.
   

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
1. Какие этиологические факторы, нарушают энергетический обмен?

1. 
   Гипоксия.
   
2. 
   Интоксикация (токсины микроорганизмов, цианиды).
   
3. 
   Нарушения терморегуляции (гипо- и гипертермия).
   
4. 
   Голодание.
   
5. 
   Дефицит тиреоидных гормонов, катехоламинов и инсулина.
   
6. 
   Избыток тиреоидных гормонов и катехоламинов.
   
7. 
   Все факторы.
   

2. Какие основные механизмы нарушений энергетического обмена?

1. 
   Стабилизация мембран лизосом.
   
2. 
   Активация и-РНК.
   
3. 
   Разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования.
   

3. Какой гормон, избыток которого, принимает участие в компенсации при дефиците макроэргов?

1. 
   Соматотропин.
   
2. 
   Тестостерон.
   
3. 
   Катехоламины.
   
4. 
   Инсулин.
   
5. 
   Минералокортикоиды.
   
6. 
   Паратгормон.
   

4. Какие возможные причины нарушений расщепления, всасывания углеводов?

1. 
   Воспаление органов желудочно-кишечного тракта.
   
2. 
   Опухоли органов аппарата пищеварения.
   
3. 
   Наследственные энзимопатии.
   
4. 
   Резекции различных отделов желудочно-кишечного тракта.
   
5. 
   Нарушения кровообращения в органах пищеварения (геморрагии, тромбоз, ишемия).
   
6. 
   Любые патологические процессы и заболевания с первичной локализацией вне желудочно-кишечного тракта.
   
7. 
   Все перечисленные факторы.
   

5. Какой возможный механизм нарушения процесса расщепления углеводов?

1. 
   Избыток протеолитических ферментов.
   
2. 
   Избыток и высокая активность липаз.
   
3. 
   Дефицит гидролаз.
   

6. Какой основной механизм нарушения всасывания углеводов?

1. 
   Нарушение выделения желчи в кишечник.
   
2. 
   Нарушение гидролиза и фосфорилирования углеводов.
   
3. 
   Избыточное потребление белка.
   

7. Какой основной этиологический фактор гипергликемии:

1. 
   Избыток инсулина.
   
2. 
   Дефицит инсулина.
   
3. 
   Дефицит контринсулярных гормонов.
   
4. 
   Избыточное употребление белков.
   
5. 
   Недостаточное потребление белков.
   
6. 
   Усиление секреции минералокортикоидов.
   

8. Какой основной механизм гипергликемии?

1. 
   Избыточная утилизация глюкозы.
   
2. 
   Недостаточная утилизация глюкозы.
   
3. 
   Оба механизма.
   

9. Что является конечным продуктом белкового обмена?

1. 
   Ацетон.
   
2. 
   Аммиак.
   
3. 
   Аминокислоты.
   
4. 
   Ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты.
   

10. Какой основной путь инактивации аммиака в почках?

1. 
   Превращение в цикле Кребса с образованием АТФ.
   
2. 
   Синтез глюкуроновой кислоты.