тесты-экзаменационные-по-патофизиологии (1). Общая патофизиология
Скачать 127.53 Kb.
|
Снижение синтеза эритропоэтинов. Потеря аминокислот. Недостаток Fe, Cu, Ni. 13. Как повлияет гиповолемия на физиологические процессы в почках? Усиливается фильтрация. Уменьшается фильтрация. Фильтрация не изменяется. Увеличивается реабсорбция. 14. К чему приведет боль при почечной патологии? К увеличению диуреза. Диурез не изменяется. К снижению диуреза. К снижению реабсорбции. К повышению реабсорбции. 15. Какие проявления не характерны для нефротического синдрома? Большая протеинурия. Гипотензия. Гипопротеинурия. Диспротеинемия. Гиперлипидемия. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена. 16. Какие отделы нефрона поражаются при нефротическом синдроме? Клубочки. Канальцы. Все. 17. Какой гормон, дефицит которого приводит к увеличению выделения Са++ с мочой? Тироксин. Паратирин. Глюкагон. 18. Какой процесс в почках, при котором с окончательной мочой может выделяться максимальное количество белка? Хроническая недостаточность почек. Острая недостаточность почек. Нефротический синдром. 19. В каких отделах нефрона реабсорбция воды максимальна? Проксимальный отдел нефрона. Нисходящий отдел петли Генли. Восходящий отдел петли Генли. Дистальный отдел. Собирательные трубочки. 20. К чему может привести гиповолемия? К усилению фильтрации. К уменьшению фильтрации. Фильтрация не изменяется. К увеличению реабсорбции. Все перечисленное. 21. К чему приводит боль? К увеличению диуреза. Диурез не изменяется. К снижению диуреза. К снижению реабсорбции. К повышению реабсорбции. 22. Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию? Соматотропина. Адреналина. Окситоцина. АДГ 23. Какой основной фактор, способствует развитию отека при нефротическом синдроме: Увеличение онкотического давления крови. Уменьшение онкотического давления крови. Снижение проницаемости сосудов. Уменьшение образования ренина. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ 1. С каким нарушением связана тенденция к гипотензии при печеночно-клеточной недостаточности? Гипофиза. Надпочечников. Образования альбуминов. Образования a2-глобулина. 2. С влиянием каких гормонов связана мобилизация жира из жировых депо при печеночно-клеточной недостаточности? Инсулина. Контринсулярных гормонов. Сексоидов. 3. С чем связан дефицит жирорастворимых витаминов при печеночно-клеточной недостаточности ? Дефицитом трипсина поджелудочной железы. Дефицитом желчи и уменьшением эмульгирования жиров в кишечнике. Усилением эмульгирования жира в кишечнике. 4. С чем связано развитие стеатореи при печеночно-клеточной недостаточности ? Усилением расщепления жиров в кишечнике. Уменьшением расщепления и всасывания жиров в кишечнике. 5. Чем обусловлено развитие гиперхолестеринемии при печеночно-клеточной недостаточности? Усилением всасывания холестерина в кишечнике. Нарушением последовательности превращения холестерина в связи с поражением печени. Уменьшением выделения холестерина с мочой. 6. С чем связано увеличение трансаминаз в крови при печеночно-клеточной недостаточности? Увеличением синтеза в печени. Некрозом печеночных клеток. 7. Как изменяется количество белков-альбуминов в крови при выраженной печеночно-клеточной недостаточности? Увеличивается. Уменьшается. Не изменяется. 8. Какие белки плазмы крови уменьшаются при патологии печени? 1. a-глобулины. b-глобулины. ¡-глобулины. Альбумины. 9. Как изменяется концентрация глюкозы в крови при печеночно-клеточной недостаточности? Увеличивается. Уменьшается. Не изменяется. 10. Как изменяются эффекты гормонов при печеночно-клеточной недостаточности? Усиливаются. Уменьшаются. Не изменяются. 11. В каких клетках образуется билирубин? Эпителия почек. Ретикуло-эндотелиальной системы. Легких. Мышц. 12. Какие изменения рН возможны при печеночной коме? Развитие ацидоза. Развитие алкалоза. 13. В каких органах образуется прямой (конъюгированный) билирубин? Легкие. Мышцы. Печень. Почки. 14. Где образуется стеркобилиноген? Печень. Почки. Кишечник. 15. С чем связан зуд при при печеночной и обтурационной желтухах ? Уменьшением в крови и тканях желчных кислот. Увеличением в крови и тканях желчных кислот. 16. С чем связана брадикардия при обтурационной желтухе? Повышением внутричерепного давления. Раздражением рецепторов тканей желчными кислотами. Рефлекторными влияниями с растянутого желчного пузыря. Рефлексом Ашнера. Рефлексом Чермака-Геринга. 17. Почему при гепатитах нарушается сумеречное зрение? Недостаточность витамина Е; Недостаточность витамина К; Недостаточность витамина А; Недостаточность витамина D; 18. Какие токсические продукты образуются при печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена? Аммиак. Валериановая кислота. Ацетоин. 19. Какие кислоты в печени не принимают участие в инактивации токсических продуктов? Бета-оксимасляная кислота. Глюкуроновая кислота. Серная кислота. 20. Что относятся к гепатотропным ядам? Двуокись углерода. Стрихнин. Этанол. Все перечисленное. 21. В формировании асцита при портальной гипертензии печеночного происхождения принимает участие: Уменьшение гидростатического давления в v. porta. Угнетение системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Повышение проницаемости сосудов. 22. Как изменяется функция ЦНС при печеночной коме? Активируется. Подавляется. Не изменяется. 23. С чем связана стеаторея при печеночно-клеточной недостаточности? Усилением расщепления жиров в кишечнике. Уменьшением расщепления жиров в кишечнике. Уменьшением всасывания жира в кишечнике. 24. Что возможно при печеночной коме? Развитие ацидоза. Развитие алкалоза. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА 1. Дефицит какого витамина в организме обнаруживается при хронической атрофии слизистой желудка: Витамин С. Витамин А. Витамин В12. Витамин Д. 2. Как изменяется интенсивность бродильных и гнилостных процессов при задержке эвакуации пищи из желудка в 12-перстную кишку: Не изменяется. Уменьшается. Усиливается. 3. Что подразумевается под понятием «изжога»? Ощущение жжения за грудиной или надчревной области, обусловленного забросом пищи из 12-перстной кишки в желудок. Ощущение жжения за грудиной или надчревной области, обусловленное забросом желудочного содержимого в пищевод. 4. Что подразумевается под термином «тошнота»? Ощущение жжения за грудиной. Неприятное ощущение тянущей боли и давления в эпигастральной области, сопровождающееся общей слабостью, головокружением, обильным слюноотделением, неприятным вкусом во рту. 5. Что подразумевается под термином «рвота»? Непроизвольное появление содержимого желудка в полости рта. Непроизвольный выброс содержимого желудка через рот. 6. Как стресс влияет на образование язвы желудка и 12-перстной кишки? Не влияет. Уменьшает. Усиливает. 7. Как пероральный прием глюкокортикоидов влияет на возможность образования язвы желудка? Не влияет. Уменьшает. Усиливает. 8. Какое влияние перорального приема аспирина на возможность образования язвы желудка? Усиливает. Уменьшает. Не влияет. 9. Что является непосредственной причиной образования язв желудка? Недостаточность эффектов кислотно-пептического фактора. Превалирование эффектов кислотно-пептического фактора. 10. Каковы последствия длительного нарушения всасывания в тонком кишечнике? Истощение, гиповитаминоз, иммунодефицит. Аутоинтоксикация, гипервитаминоз Кахексия, аутоинтоксикация Динамическая непроходимость Диарея, иммунодефицит 11. Что такое булемия? Понижение аппетита Отказ от пищи Избыточное потребление пищи Тошнота Все перечисленное 12. При какой патологии наблюдается повышение слюноотделения? При лихорадке При активации симпатической системы При действии парасимпатомиметиков 13. Какому механизму придают сейчас существенную роль в патогенезе пептических язв желудка? Понижению парасимпатических влияний на слизистую желудка Понижению симпатических влияний на слизистую желудка Усилению синтеза простагландинов клетками слизистой оболочки Действию Helicobacter pylori на защитный слой слизистой оболочки 14. Как меняется моторно-эвакуаторная функция желудка при гастрите с повышенной кислотностью? Моторная замедляется, а эвакуаторная ускоряется Замедляются обе функции Ускоряется моторная, а эвакуаторная замедляется Моторно-эвакуаторная функция не меняется Повышаются и моторная, и эвакуаторная 15. Как влияет психическая травма на секрецию желудочного сока и его кислотность? Повышает секрецию и снижает кислотность Повышает секрецию и повышает кислотность Угнетает секрецию и повышает кислотность Угнетает секрецию и снижает кислотность 16. Чем сопровождается ахилия желудка? Отсутствием соляной кислоты Отсутствием ферментов Отсутствием соляной кислоты, наличием ферментов Отсутствием соляной кислоты и протеолитических ферментов Наличием соляной кислоты и отсутствием ферментов 17. Чем характеризуется возбудимый тип желудочной секреции? Отсутствием закономерной динамики и объемов секреции на механическое и химическое раздражение Замедленным нарастанием на механическое и химическое раздражение Интенсивным нарастанием секреции на механическое и химическое раздражение Интенсивным началом и быстрым снижением на химическое раздражение Адекватной секрецией и на механическое, и на химическое раздражение 18. Какая причина, не влияет на развитие дизбактериоза: Нарушение перистальтики. Иммунодефицит. Интенсивная терапия антибиотиками. Гемолитическая желтуха. 19. Какая главная причина язвенной болезни желудка? Курение. Алкоголь. Helicobacter pylory ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ. ГИПАТАЛЯМО-ГИПОФИЗАРНЫЕ НАДПОЧЕЧНИКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ. 1. Что такое болезнь Симмондса? Гиперфункции гипофиза. Тотальной недостаточности гипофиза. Тотальной недостаточности надпочечников. 2. Что развивается при дефиците кортикотропина? Первичная недостаточность коры надпочечников. Вторичная недостаточность коры надпочечников. 3. К чему ведет недостаточное образование гонадотропинов гипофиза? Адреногенитального синдрома. Адипозо-генитального синдрома. 4. К чему приводит развитие дефицита соматотропина? Гигантизму. Недостаточности надпочечников. Гипофункции щитовидной железы. Гипофизарному нанизму. 5. Какие гормоны образуются в коре надпочечников? Либерины. Статины. Кортикостероиды. 6. Какие гормоны образуются в мозговом веществе надпочечников? Андрогены. Катехоламины. Эстрогены. 7. Для какой патологии характерна бронзовая окраска кожи? Острой почечной недостаточности. Острой надпочечниковой недостаточности. Тотальной гиперфункции коры надпочечников. Хронической первичной недостаточности надпочечников. Вторичной недостаточности надпочечников. 8. Как изменяется уровень глюкозы в крови при недостаточности надпочечников? Повышается. Не изменяется. Понижается. 9. Отметьте причины первичного альдостеронизма: Опухоль клубочковой зоны надпочечников. Недостаточность сердца. Недостаточность печени. Избыточное потребление соли. 10. Чем обусловлены судороги при первичном альдостеронизме? Увеличением Nа+ в мышцах. Увеличение К+ в крови. Уменьшением К+ в крови. Уменьшением Н+ в крови. 11. Как изменяется тонус мышц при недостаточности надпочечников: Повышается. Не изменяется. Понижается. 12. С чем связано развитие иммунодефицита при гиперкортизолизме? Нарушением белкового обмена. Нарушением углеводного обмена. Нарушением липидного обмена. Нарушением водно-электролитного обмена. 13. С чем связано развитие стрий и остеопороза при гиперкортизолизме? Мобилизацией гликогена. Отложением жира в жировых депо. Мобилизацией эндогенных белков. 14. Какие формы патологии возможны при гипофункции передней доли гипофиза? Базедова болезнь Гипергликемия Карликовость Акромегалия 15. Какие явления характерны для болезни Аддисона? Артериальная гипертензия Гиперпигментация кожи Гипернатриемия Гипокалиемия Судороги 16. Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противоаллергическому и иммунодепрессивному действию? Активация системы комплемента Усиление секреции гистамина Повышение продукции антител Активация адгезии |