Общая патологическая анатомия Повреждение
 Скачать 0.9 Mb.
|
|
Этиология и классификация. Единой классификации профессиональных болезней нет. Наиболее принята классификация, в основу которой положен этиологический принцип. Руководствуясь им, выделяют 5 групп профессиональных заболеваний, вызываемых воздействием: 1. химических производственных факторов; 2. промышленной пыли; 3. физических факторов; 4. перенапряжения; 5. биологических факторов. Патогенез. Среди механизмов развития профессиональных заболеваний наряду со специфическими, обусловленными особенностями действия патогенного профессионального фактора, имеют место и неспецифические. В современных условиях особенности патогенеза профессиональных заболеваний могут определяться комплексным воздействием различных факторов: химических, пылевых, вибрации, измененными микроклиматическими условиями и т. д. Следует также отметить, что многие профессиональные факторы обладают различными отдаленными эффектами действия. Об онкогенном эффекте можио говорить при асбестозе, когда нередко возникают мезотелиома плевры и рак легких, при бериллиозе, когда развивается рак легких. Длительное воздействие никеля, хрома и цинка может вызвать в отдаленном периоде злокачественную опухоль в месте соприкосновения с ними и в различных органах. Некоторые профессиональные факторы обладают гонадотропным эффектом, вызывают атрофию яичек и яичников [никель, сурьма, марганец, электромагнитные волны (ЭМВ) радиочастот, ионизирующие излучения]. В отдаленном периоде многие виды профессиональных факторов могут оказывать не только гонадотропный, но и мутагенный и эмбриотрапный эффекты (выкидыши, пороки развития и др.). Профессиональные болезни, вызываемые воздействием химических производственных факторов Эта группа заболеваний широка и многообразна. Она представлена острыми и хроническими интоксикациями, а также их последствиями, протекающими с поражением различных органов и систем; болезнями кожи (контактный дерматит, онихии и паронихии, меланодермия и др.); литейной или фторопластовой (тефлоновой) лихорадкой. Этиология. Существует большое число ядовитых веществ, которые при-меняются в промышленности и могут быть причиной отравлений и заболеваний острого и хронического характера. К таким веществам относятся свинец, гетраэтилсвинец, марганец, нитрогазы, или окислы азота, мышьяк и его соединения, мышьяковистый водород, фосфор и его соединения, синильная кислота, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, бензол. В сельском хозяйстве широко используются инсектициды и пестициды, которые также могут быть источниками интоксикации. Особенно опасны для человека фосфорорганические инсектициды (тиофос и др.). Патологическая анатомия. Изменения при отравлениях химическими промышленными ядами разнообразны. Они подробно описаны в учебниках токсикологии, судебной медицины, дерматологии. Однако необходимо отметить, что каждая группа химических веществ при выраженной интоксикации имеет свои особенности в патологоанатомической картине, характерные только для данной интоксикации, т. е. при воздействии каждой группы химических веществ имеется своя преимущественная локализация процесса, свои органымишени. Так, при интоксикации хлорированными углеводородами поражается главным образом печень, при интоксикации веществами, имеющими в своей структуре бензольное кольцо,- кроветворные органы, при интоксикации наркотиками – нервная система и печень, при интоксикации ртутью и ее производными – нервная система и почки. Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы) Пневмокониозы (от лат. pneumon – легкие, conia – пыль) – пылевые болезни легких. Термин «пневмокониоз» предложил в 1867 г. Ценкер. Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воз-дух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени. Различают неорганическую и органическую пыль. К неорганической пыли относят кварцевую (на 97-99 % состоящую из свободной двуокиси кремния – SiCb), силикатную, металлическую, к органической – растительную (мучная, древесная, хлопковая, табачная и др.) и животную (шерстяная, меховая, волосяная и др.). Встречаются смешанная пыль, например, содержащая в различном соотношении каменноугольную, кварцевую и силикатную пыль, или пыль железной руды, состоящая из железной и кварцевой пыли. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью.электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жид-костях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию, пневмонит. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние и обладающие способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т. е. пневмосклероз. Классификация. Среди пневмокониозов различают силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли. Силикоз Силикоз (от лат. silicium – кремний), или халикоз (от греч. chalix – известковый камень), вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния – SiО2 (рис. 337). Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора. Согласно токсико-химической теории, кристаллическая двуокись кремния в тканевых жидкостях медленно растворяется с образованием коллоидного раствора кремниевой кислоты (H2SiО3), которая повреждает ткань и вызывает фиброзный процесс. Однако эта теория не может объяснить сложный механизм развития соединительной ткани при силикозе. Физико-химические теории позволяют объяснить механизм действия частиц кварца нарушением строения его кристаллической решетки, вследствие чего создаются благоприятные условия для активной химической ре-акции между частицей кварца и окружающей тканью. При медленном раст-ворении частиц кварца образуется кремниевая кислота высокой степени полимеризации, обладающая токсическими свойствами и вызывающая развитие соединительной ткани, причем эта кислота, подобно гликозаминогликанам, принимает участие в построении коллагеновых волокон. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотический узелок. Однако специфических антител при силикозе не обнаружено. Установлено, что первичной реакцией в патогенезе силикоза является повреждение кварцевой пылью легочных макрофагов. Поглощенные частицы кварца повреждают мембраны фаголизосом, в которых они располагаются, нарушая их проницаемость. В результате повышенной проницаемости мембран из фаголизосом выходят в цитоплазму гидролитические ферменты макро-фагов, что приводит к аутолизу и гибели последних. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов. Патологическая анатомия. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. Легкие при силикозе увеличены в объеме, плотные вследствие распространенного склероза и резко повышенного содержания двуокиси кремния. В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной). При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов (рис. 338), представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких (рис. 339). Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли. При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси кремния. В последние годы в связи с применением раз-личных мер профилактики силикоза чаще встречается диффузно-склеротическая форма силикоза. При этой форме в легких видны многочисленные тонкие тяжи соединительной ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов. Соединительная ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются распространенная эмфизема, деформация бронхов, сужение и расширение их просвета (бронхоэктазы), раз-личные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже – гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких. Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях (рис. 340). Нетипичные силикотические узелки имеют неправильные очертания, в них отсутствует концентрическое и вихреобразное рас-положение пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клетками, или кониофагами (рис. 341). Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвео-лярные гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточнофиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество же волокон увеличивается – образуется типичный фиброзный узелок. Аналогичным образом строится силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда. При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит распад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединительной ткани силикотических узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нормальной соединительной ткани. Силикотическая соединительная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по сравнению с нормальной. В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Редко силйкотические узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца. К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силикотуберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги. Течение силикоза хроническое. Его подразделяют на три стадии (силикоз I, II, III). Редко встречается «острый» силикоз, характеризующийся развитием заболевания и наступлением смерти спустя короткий срок (1-2 го-да) . Этот силикоз развивается при очень высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния. Поздним силикозом называют заболевание, вы-являющееся у рабочих спустя несколько лет после оставления ими профессии, связанной с воздействием пыли. Силикатозы Силикатозы – пневмокониозы, вызываемые пылью, которая содержит не свободную двуокись кремния, а силикаты (в них она находится в связанном состоянии с другими элементами – магнием, алюминием, железом и др.). Силикаты широко распространены в природе и имеют разнообразное применение в промышленности. Среди силикатозов выделяют асбестоз, талькоз, каолиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз и др. Наибольшее значение имеют асбестоз, талькоз и слюдяной пневмокониоз. Асбестоз Асбестоз – пневмокониоз, развивающийся при длительном контакте с асбестовой пылью. Течение заболевания хроническое с прогрессирующей одышкой, кашлем, легочно-сердечной недостаточностью. Асбест (горный лен) – минерал волокнистого строения. По химическому составу это водный силикат магния (3Mg • 2S1O2 • 2НгО). Волокна асбеста имеют длину 2-5 и даже 125- 150 мкм, толщина их 10-60 мкм. Асбест находит широкое применение в промышленности. Патологическая анатомия. При вскрытии постоянной находкой являются катарально-десквамативный, реже – гнойный бронхит, бронхои бронхиолоэктазы с гиперплазией слизистых желез, дистрофическими изменениями в хрящах и их кальцинозом. Поражение бронхов при асбестозе, по-видимому, связано с формой частиц асбеста, длинные острые пылинки которого, застревая в просвете бронхов и бронхиол, постоянно травмируют и раздражают их слизистую оболочку. В грудной полости обнаруживаются распространенные плевральные спайки, плевра значительно утолщена. Легкие уплотнены вследствие разрастания соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, между дольками, вокруг бронхов и сосудов. В отличие от силикоза при асбестозе не образуется четко очерченных склеротических узелков и узлов. В разросшейся соединительной ткани находят значительные скопления пыли и небольшие инфильтраты из гистиоцитов, лимфоидных клеток. Характерно наличие асбестовых телец, представляющих собой светлоили темно-желтые образования длиной 15-150 нм, толщиной 1-5 нм, с була-вовидными концами, состоящие как бы из отдельных сегментов; форма и величина их различны (рис. 342). В тяжелых случаях межуточный склероз достигает резкой степени, просветы альвеол становятся едва заметными или их совсем не видно. Лимфатические узлы бифуркации трахеи, прикорневые немного увеличены, плотны, в них содержится много пыли. Отмечается гиперплазия клеток ретикулоэндотелия, очаговый или диффузный склероз, но без развития узелков. На пальцах рук и ног, ладонях, подошвах, реже на голени часто появляются так называемые асбестовые бородавки, характеризующиеся резким гиперкератозом и акантозом. В роговых массах бородавок обнаруживают волокна – кристаллы асбеста, в шиповатом и базальном слоях находят клетки с фигурами деления и гигантские многоядерные клетки инородных тел. Смерть при асбестозе наступает от присоединившейся пневмонии, легочно-сердечной недостаточности вследствие эмфиземы и туберкулеза. При сочетании асбестоза с туберкулезом говорят об асбесто-туберкулезе. У умерших от асбестоза часто встречаются мезотелиома и рак легких. Талькоз Талькоз – пневмокониоз, вызываемый тальком. Течение заболевания хроническое. Тальк – магнезиальный силикат (3MgO • 4Si02 • Н2О), содержащий 29,8-63,5 % двуокиси кремния; в воде не растворяется. Тальк применяют в резиновой, керамической, бумажной, текстильной, парфюмерной, лакокрасочной промышленности. Патологическая анатомия. У умерших обнаруживают распространенные плевральные спайки. В легких находят диффузный межуточный склероз с утолщением межальвеолярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный склероз, отложения тальковой пыли, располагающейся в пылевых клетках и вне их. Разросшаяся соединительная ткань имеет вид толстых тяжей, в которых едва заметны просветы сжатых альвеол. Встречаются милиарные или большей величины склеротические участки, не похожие на типичные силикотические узелки. В соединительной ткани появляются иногда так называемые талькозные тельца (рис. 343). Постоянно обнаруживаются бронхоэктазы, эмфизема легких. В бифуркационных и прикорневых лимфатических узлах находят большое количество тальковой пыли и выраженный склероз. Нередко к талькозу присоединяется туберкулез, возникает талькотуберкулез Применяемый для припудривания операционных резиновых перчаток тальк может попадать при операциях в брюшной полости на раневую поверхность, брюшину и вызывать воспаление с последующим образованием спаек и узелков – гранулем. В таких случаях говорят о хирургическом талькозе. Гранулемы микроскопически напоминают туберкулезные, но гигантские клетки имеют характер клеток инородных тел. Между клетками гранулемы и в гигантских клетках видны пылинки талька в виде игольчатых кристаллов и пластинок, что также отличает эти гранулемы от туберкулезных. Слюдяной пневмокониоз Слюдяной пневмокониоз – пневмокониоз от слюдяной пыли – встречается редко, имеет хроническое, относительно доброкачественное течение. Слюда – минерал, алюмосиликат, содержащий воду. Главнейшие представители слюды – мусковит, биотит, флогонит. Содержание связанной двуокиси кремния, алюминия и других соединений в различных слюдах неодинаково. Патологическая анатомия. Как правило, находят катарально-десквамативный бронхит, нерезко выраженные бронхоэктатические изменения, умерен-ную эмфизему. В легких находят распространенный межуточный склероз, причем развитие соединительной ткани отмечается в межальвеолярных пере-городках, вокруг бронхов и сосудов, слюдяную пыль и «слюдяные тельца», аналогичные асбестовым. В лимфатических узлах обнаруживают отложения пыли, склероз. Металлокониозы Среди металлокониозов различают сидероз, алюмииоз, бериллиоз, титаноз, баритоз, станиоз и др. Наиболее изучены сидероз, алюминоз и бериллиоз. Сидероз Сидероз (pneumoconiosis siderotica) – пневмокониоз, который встречается у шахтеров, добывающих гематит (красный железняк, природная окись железа Fe203), у рабочих литейных цехов, полировщиков металлических изделий, рабочих гвоздильных производств, гравировщиков, электросварщиков. |