болезни почек. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. Оглавление болезни почек 1 болезни почек
 Скачать 31.08 Kb.
|
ОглавлениеБОЛЕЗНИ ПОЧЕК 1 БОЛЕЗНИ ПОЧЕККлассификация: 1.нефропатии 2.другие болезни Нефропатии делятся на -гломерулопатии-преимущпственно первичное поражение клубочков,, -тубулоинстециальные заболевания преимущественно первичное п. канальцев и стромы Гломерулопатии: гломерулонефри, амилоидоз, нефротический синдром, идиопатический синдром Гломерулонефрит Гломерулонефрит- это заболевание почек, характеризующиеся воспалением клубочков гломерулитом с возможным вовлечением в процесс канальцев и стромы. Всегда двустороннее порадение Этиология появление в организме чужеродных антигенов инфекционных и неинфекционных Патогенез: имунокомплексный или антительный. Клинические синдромы: 1нефритический(кровь в моче с эритроцитами), 2.нефротический-протеинурия(белок в моче) ведёт к гипопротеинемии, диспротеинемия, гиперлипидемия 3.Гипертензионный-выброс ренина, образования ангиотензина (вторичная гипертензия) Морфология По локализации изменения в клубочках гломерулонефрит делятся на 1.интрокапилярный гломерулонефрит(экссудативный если лейкоцитов в капиллярах клубочков более 5 и пролиферативный-пролиферация мезангиальных клеток, просвет кап ляпов заполняется клетками «лапчаые клубочки» 2.Экстракапилярный-поражение капсулы- возникает при тяжёлом повреждении капилляров базальной мембраны вплоть до его разрывов- вследствии разрыва выход экссудата в просвет капсулы(экссудат серозный, гемморагический но не гнойный)экссудат оказывает раздражающее действие на эпителий капсулы и в ответ происходит пролиферации наружного листка капсулы И просвет заполняется клетками в виде полулуний. Со временем полулуния рубцуются. Морфологические изменения в почках при гломерулонефрит ах касаются не только гломерулярного аппарата касаются канальцев сосудов и стромы, тип изменений тубулоинтерстециальный компонент. Формы ГН: острый или постинфекционный Этиология бактериальные инфекции, бетагемолитический стрептококк группы а, развивается на 14. День после перенесенной инфекции Патогенез:имунокомплексный Морфология макро почки слегка увеличены, под капсулой точечки красного цвета =крап Микро:интракаптлярный гломерулонефрит, 2 недели экссудативный, затем пролиферативный. Видим увеличение размера клубочков, пролиферация мезангиальных, эндотелиальных эпителиальных клеток +инфильтрация лейкоцитами. Клинически мочевой синдром. Может быть ренальная гипертензия Изменения обратимы-исход выздоровление.. 2 Быстро прогрессирующий или подострый гломеруло Этиология инфекции те же, наслед факторы, ген предрасп Патогенез имунокомплексный или антительный Морфология: макро- большая пестрая почка(300г, норма 170-180) с крапом на поверхность(необязательно) Микро: экстракапилярный гломерулонефрит По характеру воспаления пролиферативный с наличием полулуний(эпителиальные клетки+ макрофаги) Выпажен тип дистрофические и другие изменения канальцев... Исход: зависит от размеров и количество полулуний. Если более 70% полулуний то прогноз безнадежный. 50% при агрессивной терапии возможно выживание. Причина смерти уремия Хронические гломерулонефриты 1. Мезангио-пролиферативный Этиология инфекции ,факторы внешней среды Патогенез чаще имунокомплексный чем антительный Морфология: расширение мезангиума, без существенно измененных стенок капилляров. Характере тип при прогрессировании -склероз гиалиноз клубочков. Клинически гематурия, протеинурия течение доброкачественное. Разновидность иммуноглобулин а нефропатия, болезнь Берже(в мезангиуме накопление иммуноглобулина а) 2.мембранозный этиология наследственный фактор, вирусный гепатит, отравление солями тяжёлых металлов, некоторые системные заболевания, например СКВ. Патогенез имунокомплексный. Морфология- утолщение базальной мембраны капилляров клубочков за счет увеличения или новообразования вещества базальной мембраны подоцитами в виде выростов мембраны-шыпики.. пролиферация минимальна, исход-склкроз клубочков, клинически характерен нефротический синдром, течение доброкачественное так как возможны длительные ремиссии. 3.мембранозно-пролиферативный(мезангио-капилярный) этиология вирусный гепатит с, СКВ, ревматоидный артрит. Хронические бакинфекции Патогенез и имунокомплексный и антительный. Морфология: наблюдается пролиферация эндотелиальных клеток или мезангиальных клеток, утолщение базальной мембраны (с двойным контуром) 4. Фибромластический гломерулонефрит. Морфология макро: вторично сморщенная почка(уменьшена в размерах, поверхность неравномерно мелко-зернис Ая, на разрезе кора неравномерно истончена. Микро: склероз и гиалиноз клубочков(гиалинизированные шары) атрофия канальцев и склероз стромы. Лечение гемодиализ +++Синдром гудпасчера-пневмореналтный синдром у молодых людей и чаще у мужчин. Патогенез антительный. При иммунофлюрресценции определяется накопление имуногообулинов g и c3 с характерным линейным расположением вдоль базальной мамбраны. Характерна общность противопочечных и противолегочных антител. Характерен быстро прогрессирующий гломерулонефрит(мочевой синдром) и пневмония с выраженным интерстициальным компонентом(кашель, кровохарканье) прогноз неблагоприятный Идиопатический нефротический синдром Болезнь малых ножек подоцитов (гломеиулярная болезнь с минимальными изменениями и липоидный нефроз) чаще болеют дети, в основе лежит неполноценность базальной мембраны, резко повышена проницаемость. Микро в клубочкох норма. Диагноз подтверждается слиянием отростков подоцитов. клинический нефротический синдром Амилоидоз почек-вторичный, одно из проявлений общего амилоидоза Клинически стадии: 1.латентная- морфология внешне почки изменены мало, начальный отложения амилоида по ходу сосудов и канальцев в пирамидках. 2. Протеинурическая- (большая сальная почка) 3. Нефротическач(морфологически большая белая амилоидная почка) 4.уремическая (амилоидно-сморщенная почка) Диабетический гломерулосклероз Нефропатия клинически : нефротический синдром, отёками и артериальная гипертензия. Диабетическая нефропатия: гиалиноз артериол, поражение канальцевого аппарата, гломерулопатия(Гиалиноз мезангия, гибель клубочков) гломерулосклероз может быть диффузным и может быть узловатым или синдром кимельстила-вилсона. Тубуло-интерстециальные заболевания: тубулопатии могут быть наследственные, обусловленные различными формами ферментопатий или приобретенные- острый нефротический некроз(опн) а также миеломная и подагрическая почка; болезни интерстиция межуточный или интерстициальный нефрит, пиелонефрит и мочекаменная болезнь Острый некротический нефроз ОПН-морфологический субстрат острого некротического нефроза.. причины:1. шок( болевой травматический послеоперационный, синдром длительного сдавливания. Падение артериального давления гиповрлемически ад{60. 2.Инфекции как вторая причина, 3-интоксикации экзо и эндогенные Патогенез: падение Ад или прямое токсическое действие на эпителий- расстройство гемодинамики:спазм сосудов коры,сброс крови на границе коры и мозгового вещества- глубокая дистрофия и некроз эпителия канальцев, разрывы базальных мембран.в стромы попадает ультрафильтрат, отек стромы воспалительная инфильтрация. Морфология- макро:почки увеличены в размерах, на разрезе кора резко-малокровная бледная, пирамидки полнокровные, в интермедиарной зоне могут быть кровоизлияния. Микро: клубочки обескровлены, в канальцах дистрофия. Канальци раздвинуты, воспалительные изменения в строме . Клинически 4 стадии опн:1. Шоковая- длится до нескольких часов, 2олигонурическая- резкое уменьшение диуреза 300-500 мл в сутки, 3 восстановление диуреза 4 выздоровление либо переход в уремию Исход зависит от тяжести процесса. Если базальная мембрана канальцев сохранена, то происходит полная регенерация эпителия и воздороволение. Если произошел тубулорексис, то на месте погибших структур разрастаются рубци. При массивном некроза погибают от уремии Подагрическая почка. Из-за повышенного уровня мочевой кислоты в крови тоесть гиперурикемия, и это приводит к отложению ее в почках,засорение интерстиция и обструкция канальцев приводит к тубуло-интерстициальному нефриту Миеломная почка развивается при миеломной болезни когда опухолевые клетки продуцируют парапротеины, (белок бенс-джонса).. попадают в почки- обструкция и дилятация канальцев- склероз мозгового а затем и коркового слоя- миеломно сморщенные почки. Межуточный нефриты характеризуются воспалительной реакцией стромы ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ бывают острые и воспалительные, по причине бывают первичные и вторичные по характеру экссудата могут быть гнойные и не гнойные. Негойный межуточный нефрит(в строме серозный экссудат, причины: инфекции, интоксикации, и может быть аутоиммунный процесс. -При остром тубуло-интерстециальные или межуточном нефрите-воспалителтная инфильтрация в межуточный ткань , дистрофические изменения в канальцах -при хроническом тубулонефрите будет воспалительная инфильтрация стромы + склероз Гнойные межуточный нефриты в зависимости от вида попадания в клетку различают : +гематогенный нисходящий (поражается больше кора) +урогенный или восходящий когда инфекция попадает из мочевого пузыря,(больше поражен мозговой слой) Пиелонефрит- инфек забол при котором в процесс вовлекается почечная лоханка, чашечки и вещество почки. По течению острый и хронический, пути попадания инфекции могут быть гематогенные или урагенные. может быть одно или 2сторонним Морфологически острого -почки увеличены в размерах на разрезе из поверхности могут быть видны зоны нагноения в виде жёлтых полос или очажков При гистологическом исследовании полиморфно-ядерные лимфоциты Осложнения острого пиелонефритс-некроз сосочков почки, пионефроз (сплошной гной) паранефрит(гнойное воспаление переходит через капсулу на клетчатку) абсцессы почки и уросепсис. Морфология хрон Если двсторонн ф процесс то поражение почек асимметричное, поверхности бугристые, капсулы снимаются с трудом, почки уменьшены в размерах, на разрезе граница слоев стёрта, деформация чашечное лоханочной системы. Микроскопически: склеротические атрофические процессы+ в сочетании с экссудативно-некротмчрскмми изменениями. Канальци резкро растянуты, эпителий уплощен. Просветы заполнены коллоидоподобным содержимым, напоминает щитовидную железу, тиреоидизация. Уремия(повышение азотистых шлаков и т п)- хроническая почечная недостаточность синдром морфологической основой которого является некроскоероз Причины хпн: все заболевания которые приводят к нефросклерозу. Признаки уремии- 1.тяжёлые дистрофические изменения в органах вплоть до некроза, хронические малокровие. гемморагический синдром в виде очаговых и петехиальных кровоизлияний, 5. Уремичпские ларингиты, фаренгиты, пневмонии гастриты энтероколиты ..(серозное, серозное фибринозное или фибринозное воспаление ну и фибринозно-геморрагическое) 6. Полисерозит(плеврит, перикардит, перитонит) похоронный звон уремика. 7.В ГМ отек, очаги размягчения, геморраргии ЗАДЕРЖКА АЗОТА, НЕКРОЗ ОРГАНОВ, ГЕМОРАРГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Пороки развития почек 1. Аномалии количества: арения, агенезия, добавочное, удвоенное 2. Аномалии положения(эктопии) 3.аномалия формы: подковообразная 4. Аномалия дифференцировки- дисплазия и поликистоз Поликистоз-в его основе неправильный онтофилогенез, с неполным и неправильным слияниям прямых и извитых канальцев с затруднением оттока мочи и превращение этих канальцев в кистозные образования. На ряду с аномал ными нефронам имеются и правильно сформированные. Может наследоватся аутосомно рецессивно и доминантно и в детском или 50 лет соответственно. Сочетается с аномалиями почек и других органов. Макро- почки напоминают винограда гроздья, различной величины. Лоханка и чашечки деформированы, почки могут достигать 1-2 кг . Микро -атрофия почечной ткани, кисты выстланы кубическим эпителием исход неблагоприятный-почечная недостаточностью |