КПЗ 19. КПЗ 19_491c8a87a88ae3a23e3041d613a2eee8. Опк6 готовностью к ведению медицинской документации пк5
 Скачать 1.06 Mb.
|
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Ставропольский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Утверждаю Заведующий кафедрой, проф. _К.С. Гандылян «31» августа 2017 г. МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА клинического практического занятия для обучающихся 4 курса специальности 31.05.03 Стоматология по подготовке к клиническому практическому занятию по дисциплине Хирургическая стоматология Раздел № 4. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области Тема 19. Одонтогенные воспалительные заболевания Разработана к.м.н., доц. Письменовой Н.Н. «31» августа 2017 г. Обсуждена на заседании кафедры «31» августа 2017 г. Протокол № 1 от «31» августа 2017 г. Ставрополь 2017 Цель занятия – ознакомиться с иммунобиологическими особенностями тканей челюстно-лицевой области и путями распространения одонтогенной инфекции изучить этиологию, патогенез и классификацию воспалительных заболеваний ЧЛО; знать понятие «одонтогенная инфекция и современные представления о ее значении иметь представление о причинах обострения хронической одонтогенной инфекции и определяющих факторах деструкции костной ткани Формируемые компетенции ОПК-6- готовностью к ведению медицинской документации ПК-5 – готовность к сбору и анализу жалоб пациента, данных его анамнеза, результатов осмотра, лабораторных, инструментальных, патологоанатомических и иных исследований в целях распознавания состояния или установления факта наличия или отсутствия стоматологического заболевания ПК-6 – способность к определению у пациента основных патологических состояний, симптомов, синдромов стоматологических заболеваний, нозологических форм в соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем Х просмотра (МКБ) ПК-8 – способность к определению тактики ведения пациентов с различными стоматологическими заболеваниями ПК-9 – готовность к ведению и лечению пациентов со стоматологическими заболеваниями в амбулаторных условиях дневного стационара Учебные вопросы занятия 1. Иммунобиологические особенности тканей челюстно-лицевой области. Пути распространения одонтогенной инфекции. Классификация воспалительных заболеваний ЧЛО. 3.Одонтогенная инфекция и современное представление о ее месте среди воспалительных заболеваний других локализаций. Взаимосвязь одонтогенной инфекции с общей патологией. Материально-техническое обеспечение занятия - учебная аудитория кафедры - стоматологическое кресло, набор смотровых инструментов, муляжи - тестовые контрольные задания Теоретическая часть (аннотация) Одонтогенная инфекция и неспецифические факторы защиты организма Проникновение микроорганизмов из полости рта в пародонт через дефект твердых тканей зуба, дефект эпителиального покрова десны, раневую поверхность лунки удаленного зуба необязательно приводит к возникновению инфекционно-воспалительного процесса. Микроорганизмы, проникшие в пародонт, подвергаются воздействию неспецифической защиты лизоцим, комплемент, пропердин, интерферон, лимфокины, гидролитические ферменты, фагоцитоз, бактериоцидные субстанции тканей. Сопротивляемость организма инфекциям, его защита от микроорганизмов зависят не только от способности развивать высокоспециализированную форму реакции. Это зависит также от непроницаемости нормальных кожных и слизистых покровов для большинства микроорганизмов, наличия бактерицидных субстанций в кожных покровах, кислотности содержимого желудка, присутствия в крови и многих жидкостях организма (слюна, слезы и др) таких ферментных систем, как лизоцим, пропердин и др. Все эти механизмы относятся к специфическим факторам защиты. Автором выделены следующие наиболее изученные факторы неспецифической защиты и специфические формы реагирования. Иммунная реактивность и неспецифические факторы защиты Неспецифические факторы защиты Иммунная реактивность Фагоцитоз Антитела Комплемент Гиперчувствительность немедленного типа Интерферон и лимфоциты Гиперчувствительность замедленного типа Непроницаемость покровов Иммунологическая память Бактерицидные субстанции тканей Иммунологическая толерантность 1идролитические ферменты Идиотипы — антиидиотипы Лизоцим Фагоцитоз Пропердин Комплемент Неспецифические факторы защиты первыми вступают в единоборство с чужеродными агентами, являясь первым эшелоном защиты, предшествующим дальнейшему включению специфической защиты организма. По отношению ко многим микроорганизмам одних этих факторов оказывается достаточно для защиты организма от инфекционного заболевания. Механизмы неспецифической защиты чрезвычайно разнообразны. Кожа и слизистые оболочки представляют для возбудителей не только механический барьер. Они снабжены активными механизмами для их уничтожения. Защитные свойства кожи и слизистой оболочки в определенной мере связаны с функцией их нормальной микрофлоры. Фагоцитоз — способность клеток захватывать и переваривать чужеродные комплексы, в частности микробов. Состояние фагоцитарной активности во многом определяет вероятность возникновения инфекционно- воспалительного процесса, а в случае его возникновения прогноз заболевания. Осуществляют фагоцитирование две популяции клеток — циркулирующие и крови гранулоциты (микрофагоциты) и тканевые макрофаги. Особенность их понижения в системе иммунитета состоит в том, что несмотря на неспецифичность самого фагоцитарного акта, фагоциты, главным образом макрофаги, принимают участие в подготовке и переработке их в иммуногенную форму. Кроме того, они участвуют в кооперации Т- и В- лимфоцитов, необходимой для инициирования иммунного ответа. Фагоцитарная активность лейкоцитов является объективным критерием оценки не только патологического, но и физиологического состояния, она достигает зрелости раньше, чем другие факторы естественной защиты организма. Изучение фагоцитарной активности лейкоцитов при гнойно-воспалительных процессах выявило зависимость между тяжестью процесса и показателями неспецифической защиты, организма, между стадией заболевания и эффективностью проводимого лечения, фагоцитарная активность лейкоцитов и завершенность фагоцитоза может служить прогностическим показателем и показателем эффективности различных методов лечения. Например, у больных с ограниченными формами острой одонтогенной инфекции и благоприятным течением заболевания наблюдается повышение фагоцитарной активности нейтрофилльных лейкоцитов, ау больных с тяжелыми формами одонтогенных воспалительных процессов — снижением фагоцитарной активности этих клеточных элементов. Если под влиянием факторов неспеци- фической защиты не происходит полного уничтожения микроорганизмов, проникших в ткани пародонта, возникают условия для завязки инфекционно-воспалительного процесса. При этом продукты жизнедеятельности микроорганизмов, обладающие антигенными свойствами, попадают из инфекционно-воспалительного очага в иммунокомпетентные органы, где происходит распознание чужеродного белка и формирование специфического иммунного ответа. Комплемент — сложная система сывороточных белков, состоящих из 9 фракций, которая активизируется комплексом антиген-антитело с образованием биологически активных веществ. Под влиянием этих веществ повышается способность лейкоцитов к миграции и фагоцитозу. Комплемент, точнее одна из его фракций (ЗС — комплемент) участвует в специфическом реагировании организма на антигены. Соединяясь с антителом, он (фракция комплемента) обеспечивает лизис клеток, содержащих соответствующие антигены. Высокое содержание комплемента в крови считается благоприятным признаком. Наоборот, снижение комплемента при различных патологических и физиологических состояниях является в прогностическом отношении отрицательным признаком. Лизоцим (муромидаза) — фермент, изменяющий проницаемость клеточных мембран, в том числе и микробных, за счет расщепления гликозидных и Н- адетилмураминовых связей. С этим механизмом связано его антимикробное действие. Хотя представление об иммунологической роли лизоцима и является общепринятым, прямых данных о его участии в формировании иммунитета не так уж много, они исчерпываются фактом развития воспалительных процессов в ротовой полости на фоне снижения активности слюнной муромидазы. Фермент встречается в слезной жидкости, слюне, отделяемом носа, предотвращая массовое размножение сапрофитов. Более того, он может кооперировать с IgA, вызывая лизис устойчивых в других условиях бактерий. Содержание лизоцима в биологических жидкостях меняется при развитии инфекционного процесса. В частности, при одонтогенных воспалительных заболеваниях, особенно вострой фазе, отмечается снижение содержания лизоцима и его стабилизации или некоторое повышение по мере излечивания больного. Пропердину принадлежит значительная роль среди неспецифических факторов защиты организма как белку, участвующему в бактерицидном действии комплемента. В присутствии комплемента и ионов магния пропердин бактерициден в отношении как грамположительной, таки грамотрицательной флоры, а также в отношении некоторых вирусов. При одонтогенных воспалительных заболеваниях титр пропердина значительно снижается. Бактерицидная активность сыворотки крови (БАСК) представляет собой суммарный и достаточно информативный показатель среди неспецифических защитных реакций. При одонтогенных абсцессах, флегмонах, остеомиелитах наблюдаются неодинаковое снижение БАСК и прямая зависимость снижения ее от тяжести процесса, обширности поражения. Что касается содержания b- лизинов в крови, кв острой фазе одонтогенных воспалительных заболеваний они повышаются по мере купирования воспалительного процесса снижаются. Поэтому этот тест используется для суждения о степени активности и тяжести воспалительного процесса. Изучение динамики С-реактивного протеина позволяет полнее характеризовать степень активности воспалительного процесса, стадии его развития, осложнений и эффективность терапевтического воздействия. Особенностью данного белка является отсутствие его в здоровом организме. Как показали наши исследования, перед выпиской из клиники только у 1/3 больных проба на С-реактивный протеин была отрицательной, у остальных положительной. Следовательно, последняя группа больных нуждается в долечивании в условиях поликлиники до полной ликвидации воспалительного процесса. При всех формах одонтогенных воспалительных заболеваний средние величины общего количества белка как до, таки после лечения не выходят за пределы средних норм этого показателя у практически здоровых лиц. Содержание альбуминов и альбуминово-глобулиновой коэффициент снижаются, а содержание глобулинов повышается. Причем вострой фазе заболевания изменения глобулинов связано за счет увеличения глобулинов, в хронической — за счет глобулинов. Установлено, чего глобулины содержат основную массу антител, непосредственно отражают характер как неспецифической защиты, таки иммунного ответа и являются главным связывающим звеном иммунологической реактивности. Интерферон является одним из весьма эффективных неспецифических механизмов защиты от вирусных инфекций. Он является белком — производным многих клеток, появляется через несколько часов после заражения, предотвращал рост вирусов. Повышение уровня интерферона в организме, особенно в период эпидемических вспышек гриппа, играет профилактическую роль. При этом возможны два пути использования этого механизма Введение готовых препаратов интерферона. Стимуляция синтеза собственного эндогенного интерферона с помощью различного рода интерферонов. Принятое в литературе разделение неспецифических и специфических форм защиты организма при дестабилизирующих воздействиях патогенного характера оправдано, хотя в большой мере условно. В строгом смысле словак иммунологическим или специфическим реакциям относят процессы, инициируемые специфическими антигенными воздействиями, вызывающими в конечном звене процесса образование специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов к данному антигену. Реакции этого рода реализуются специализированной иммунной системой, что обуславливает рациональность особого рассмотрения этой формы защиты. Одонтогенная инфекция и иммунологическая реактивность Специфический (иммунный) ответ на проникновение микроорганизмов в ткани пародонта связан с выработкой антител, которые могут либо повышать резистентность организма к инфекции (например, за счет нейтрализации токсинов антитоксинами, либо вызвать повышение его чувствительности к микробным антигенам. Последний феномен был открыт вначале века и использован для воспроизведения остеомиелита длинных трубчатых костей у кроликов. Суть его опытов заключалась в следующем. Введение кроликам в костномозговую полость большеберцовой кости лошадиной сыворотки не вызвало у них ни местной ни общей реакции. Когда же кроликов сенсибилизировали путем четырехкратного внутрикожного введения той же сыворотки, то внутрикостное введение той же сыворотки сопровождалось развитием выраженной местной реакции, патоморфологическая картина которой соответствовала картине остеомиелита, протекающего в виде серозного воспаления. Введение предварительно сенсибилизированным кроликам в костномозговую полость большеберцовой кости лошадиной сыворотки и сравнительно небольшой массы микробных тел культуры стафилококка вызвало развитие гнойного остеомиелита. Позднее этот феномен использовали для воспроизведения экспериментального остеомиелита нижней челюсти. Первичный иммунный ответ при одонтогенной инфекции Внедрение микроорганизмов в ткани пародонта через дефекты твердых тканей зуба и эпителиального покрова десны сопровождается проникновением этих микробов и продуктов их жизнедеятельности, обладающих антигенными свойствами в регионарные лимфатические узлы. Здесь происходит захват, обработка антигенов макрофагами, а затем — распознавание их Т-лимфоцитами — помощниками. Далее Т-лимфоциты — помощники с участием макрофагов передают В-лимфоцитам информацию, необходимую для начала антителообразования. Процесс антитело- образования контролируется Т-лимфоцитами-супрессорами. Антителами первого ответа на антигенную стимуляцию являются иммуноглобулины класса М. Затем происходит переключение функции антителообразующих клеток (плазмоцитарных) на синтез иммуноглобулинов других классов. Период от начала антигенного воздействия до выявления первых антител в крови, так называемый латентный период, составляет 3-4 дня. Он сменяется периодом интенсивного (логарифмического) возрастания содержания антител, достигающего своего максимум к концу второй недели. Развивающаяся к этому времени гиперчувствительность (сенсибилизация) организма связана с адсорбцией образующихся антител на поверхности базофилов, тучных клеток, рассеянных в соединительной ткани. Другой механизм развития гиперчувствительности связан с воздействием антигена на Т-лимфоциты-эффекторы, следствием чего является появление и накопление сенсибилизирующих Т-лимфоцитов-киллеров, участвующих в клеточных реакциях иммунитета. Таковы механизмы сенсибилизации организма в процессе первичного иммунного ответа. Однако сенсибилизации организма микрофлорой, вегетирующей в полости рта, может предшествовать первичному инфицированию пародонта, те. происходить под влиянием однотипной микрофлоры другого инфекционного очага. Тогда уже первое проникновение этой микрофлоры в ткани пародонта вызывает вторичный иммунный ответ. Вторичный иммунный ответ при одонтогенной инфекции Повторное проникновение микроорганизмов в пародонту сенсибилизированного человека вызывает качественно новую ответную реакцию. Во-первых, благодаря сохранению лимфоидными клетками иммунологической памяти, повторный антигенный стимул вызывает более быстрое и интенсивное образование антител. Во-вторых, проникшие в пародонт микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности антигенной природы вступают в реакцию соединения с антителами, фиксированными на поверхности базофилов и тучных клеток. Если участвующие в этой реакции антигены обладают свойствами аллергенов, те. поливалентны, то следствием образования комплекса антиген+антитело является повреждение базофилов и тучных клеток с высвобождением вазоактивных аминов. Клинически это проявляется признаками воспаления в виде гиперемии, отека тканей, появления боли патоморфологически — признаками экссудативно- геморрагического воспаления с инфильтрацией тканей преимущественно полиморфно-ядерными лейкоцитами. Такая гиперергическая реакция на повторное поступление антигена может быть предупреждена, если произойдет блокирование антигена сывороточными иммуноглобулинами. Однако выраженность и характер воспалительной реакции в пародонте будет зависеть не только от степени сенсибилизации организма, уровня содержания блокирующих сывороточных иммуноглобулинов, количественной и качественной характеристики антигенного раздражителя наличия поливалентных антигеннов). Дело в том, что формирующийся воспалительный процесс не является чистым вариантом воспаления на иммунной основе. Это — инфекционно-воспалительный процесс, инициируемый не только воздействием антигенов (аллергенов, но и воздействием бактериальных экзо- и эндотоксинов — веществ ферментативной природы, способных оказывать прямое повреждающее действие на клеточные и внеклеточные тканевые структуры. Поэтому, выраженность и характер воспалительного процесса будут определяться также культуральными свойствами его возбудителя (патогенностью, вирулентностью, а также топографо-анатомическими особенностями зоны локализации инфекционного очага — краевой, околоверхушечный пародонт. Воспалительная реакция, развивающаяся в пародонте при инфицировании его тканей, в целом носит защитно-приспособительный характер. Она направлена на уничтожение возбудителей инфекции, блокирование и элиминацию факторов повреждения (антигенов, либо на ограничение зоны распространения инфекции, путем формирования вокруг инфекционного очага соединительного вала (капсулы. Эта капсула, являясь своеобразной полупроницаемой мембраной, затрудняет как выход за пределы инфекционного очага микроорганизмов, их токсинов и продуктов тканевого распада, таки проникновение в инфекционный очаг гуморальных и клеточных факторов иммунитета. Иными словами, соединительнотканная капсула способствует установлению равновесия между инфекционным очагом (факторами защиты, те. способствует формированию хронического очага одонтогенной инфекции. Барьерная функция соединительнотканной капсулы в достаточной мере проявляется при таких формах хронической одонтогенной инфекции как фибринозный, гранулематозный периодонтит. При гранулирующем периодонтите соединительнотканная капсула, по существу отсутствует, а инфекционно-воспалительный процесс протекает активно с прогрессирующим поражением тканей пародонта. Есть основания полагать, что патогенез гранулирующего периодонтита (также как и прогрессирующих форм парадонтита) в известной мере связан с механизмом иммунологической реакции гиперчувствительности замедленного типа. Как уже указывалось выше, центральным звеном этого типа иммунологического реагирования является накопление в организме сенсибилизированных под влиянием антигена Т- лимфоцитов-эффекторов (киллеров. При проникновении из сосудистого русла в зону инфекционного очага сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов, происходит фиксация специфических антигенов рецепторами, расположенными на поверхности таких лимфоцитов. При этом лимфоциты-эффекторы гибнут, выделяя гуморальные факторы-медиаторы клеточного иммунитета. К числу таких медиаторов относятся лимфотоксины (лимфокины), активизирующие макрофаги на разрушение иммунных комплексов антиген+антитело. Активизированные макрофаги обладают повышенной фагоцитарной активностью не только в отношении микробов и антигенов, вызвавших эту реакцию, но и по отношению любых микроорганизмов и иммунных комплексов, присутствующих в инфекционном очаге, те. это реакции гиперчувствительности замедленного типа носят неспецифический характер. В условиях целостного организма практически всегда неспецифические и иммунологические защитные реакции протекают сочетанно, они взаимосвязаны не только повремени, но и по существу, например температурная, воспалительная, фагоцитарная реакции и иммунный ответ. Антигенный стимул как таковой вызывает в организме комплекс перестроек, включающий неспецифические компоненты макрофагальную реакцию, пролиферацию клеток лимфоидного ряда, дифференцировку их, миграцию и др. Связующим между неспецифическими клеточными механизмами защиты и иммунологической реакцией является мононуклеарная фагоцитирующая система, клетки которой (макрофаги) играют существенную роль в начальной фазе формирования иммунного ответа. Вторичная иммунологическая недостаточность при инфекционных заболеваниях является выражением патологии иммунной системы, широко распространена и имеет большое значение в патогенезе инфекционных болезней и их осложнений. Способность возбудителя угнетать иммунную систему в целом и приобретенный иммунныйответ рассматривается как один из факторов патогенности. Дифференциальная диагностика первичной и вторичной недостаточности иммунной системы дана в таблице. Дифференциальная диагностика первичной и вторичной недостаточности иммунной системы Врожденная недостаточность иммунной системы Вторичная недостаточность иммунной системы при инфекционных заболеваниях Клинические проявления Рецидивирующие инфекционные заболевания различной этиологии, нередко вызванные условно патогенными микроорганизмами на фоне расстройств иммунной системы, иногда в комбинации с дефектностью других органов Преимущественно хронические инфекционные заболевания, вызванные возбудителями, патогенными для человека Исход химиотерапевтического лечения инфекционного заболевания Неблагоприятный даже при частичном купировании инфекционного процесса дефект иммунной системы и других органов не восстанавливается Благоприятный. Нередко достигается полное излечение. При частичном излечении наблюдается формирование хронической инфекции. При улучшении состояния дефект иммунной системы восстанавливается полностью, или частично Характер поражений иммунной системы и иммунного ответа Поражение возможно на любом уровне и любой выраженности сохраняется на протяжении жизни. Поражения Т-системы предшествуют во времени и преобладают В-система часто поражается вторично. Поражения нарастают с развитием процесса. Специфичность дефекта иммунной системы и иммунного ответа Дефект неспецифичен. Существование врожденной недостаточности ответа избирательно на антигены возбудителя точно не установлено. Дефект неспецифичен и специфичен одновременно. Изучение клеточной иммунной реакции при бактериальной инфекции показало, что уровень и динамика иммунного ответа существенно зависят от дозы и вирулентности бактериального агента. Для того, чтобы Т-клетки могли выступить в иммунный ответ, антиген, попавший в организм, должен быть достаточно активным, способным вовлечь в ответ Т-клетки. При этом факторы клеточного и гуморального иммунитета находятся в постоянной взаимосвязи. В защите от бактериальной инфекции большая роль принадлежит клеточному иммунитету. Характер изменений естественной защиты организма, гуморальных и клеточных механизмов иммунной защиты при одонтогенных и других гнойно-воспалительных заболеваниях имеет разнонаправленный характер. Почти у 60% больных с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно лицевой локализации по показателям Т- и В-клеток выявляются патологические изменения иммунной системы. Чем выраженнее оно, тем тяжелее клиническое течение воспалительного процесса. Следовательно, если расценивать хирургическую инфекцию как заболевание, имеющее в своей основе определенный дефицит иммунитета, то при лечении таких заболеваний целесообразно применять те же приемы, которые используют для лечения больных с различными видами недостаточности иммунитета. Классификация Одонтогенные воспалительные заболевания – собирательное понятие, в которое включены специфические и неспецифические инфекционно- воспалительные процессы, протекающие в челюстных костях, прилежащих мягких тканях и клетчаточных пространствах, регионарных лимфатических узлах, когда входными воротами служат дефекты твердых тканей зуба и прикрепленной десны. В настоящее время нет единой точки зрения на классификацию этих заболеваний, однако существуют 3 основных научных воззрения, значимых по настоящее время. Представители одного научного воззрения (Ф.А.Звержховский, А.Б.Изачик, П.П.Львов, А.А.Лимберг, В.М.Уваров, В.И.Лукьяненко и др) все одонтогенные воспалительные заболевания считали проявлением остеомиелитического процесса, трактуя острый периодонтит как первую фазу остеомиелита, острый периостит как ограниченную форму остеомиелита челюсти. Сторонники другой научной точки зрения (Б.Б.Брансбург, И.Г.Лукомский, Г.Эйлер, В.Майер и др) выделяли периодонтиты и остеомиелиты, рассматривая периостит челюстных костей и флегмону околочелюстных мягких тканей как различные проявления остеомиелитического процесса. Авторы третьей точки зрения (А.И.Евдокимов, Г.А.Васильев, В.В.Паникаровский, А.С.Григорьян, А.Г.Шаргородский) выделяют периодонтит, периостит, остеомиелит челюсти и воспалительные процессы в околочелюстных мягких тканях (абсцессы, флегмоны, основываясь на характерных данных патологоанатомической картины, особенностях клинических проявлений этих заболеваний, что соответствует Международной классификации стоматологических болезней на основе МКБ-10. Классификация одонтогенных воспалительных заболеваний (А.И.Евдокимов, Г.А.Васильев) Острые Хронические 1. Острый периодонтит 1. Хронический периодонтит Обострение хронического периодонтита - фиброзный - гранулирующий - гранулематозный 2. Острый периостит Хронический периостит -серозный - гнойный 3. Острый остеомиелит 3. Хронический остеомиелит Подострый остеомиелит Первично-хронический остеомиелит - деструктивный -деструктивно-продуктивный - рарефицирующий - гиперпластический 5. Абсцесс 4. Хронический лимфаденит 6. Флегмона 7. Острый лимфаденит Обострение хронического лимфаденита 8. Аденофлегмона Этиология Микробиологические аспекты одонтогенной инфекции В большинстве случаев воспалительные заболевания тканей челюстно- лицевой области возникают в результате их инфицирования микрофлорой, вегетирующей в полости рта, накожных покровах головы (Шаргородский А.Г., 2001). Возбудители одонтогенных воспалительных заболеваний – это микроорганизмы, которые обычно обитают в составе постоянной микрофлоры полости рта (Шаргородский А.Г., 1985). Термин «одонтогенная» по отношению к данной группе заболеваний используется лишь с целью уточнения локализации входа инфекции (Груздев НА, 1978). Микрофлора полости рта представляет собой сложнейшую форму биоценоза, в которой сосуществуют аэробы, факультативные и облигатные анаэробы, представленные многочисленными видами грамположительных и грамотрицательных бактерий. Количественные и качественные изменения в составе симбионтов данного биотопа, нарушение их взаимодействия с макроорганизмом играют решающее значение в возникновении таких важнейших нозологических форм, как кариес зубов и пародонтит (Ушаков Р.В., Царёв В.Н.,1998). Содержание микроорганизмов в зубном налёте составляет от 10 до 1000 млрд. (Ушаков Р.В., Царёв В.Н., 1998), в кариозных полостях и задних отделах спинки языка - от 43 млн. до 5,5 млрд. (Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 2001 |