КПЗ 19. КПЗ 19_491c8a87a88ae3a23e3041d613a2eee8. Опк6 готовностью к ведению медицинской документации пк5
 Скачать 1.06 Mb.
|
|
лицевой области Патоморфологическая картина воспалительного процесса складывается из таких взаимосвязанных составных компонентов, как альтерация повреждение, экссудация, пролиферация, преимущественное преобладание одного из перечисленных компонентов воспаления во многом определяет картину заболевания, прогноз, и что особенно важно, рациональную лечебную тактику. К наиболее неблагоприятном формам острой одонтогенной инфекции относятся те, при которых ярко выраженным, преобладающим признаком и картине воспаления является альтерация - повреждение, некроз тканной челюстно-лицевой области. Это — гнилостно- некротические флегмоны, деструктивный остеомиелит челюстей. Именно эти формы острой одонтогенной инфекции, и остром периоде заболевания, представляют наибольшую опасность для жизни больного, в связи с возможностью развития септического шока, распространение инспекционного процесса по протяжению и метастатическимм путем на жизненно важные органы (головной мозг, средостение. Помимо перечисленных грозных осложнений для жизни больного, тяжесть (опасность) гнилостно-некротических флегмон и деструктивного остеомиелита определяется тем, что после них возникают рубцовые деформации лица, нарушение функциивисочно-нижнечелюстного сустава, дефекты челюстей, ау детей — гибель зубных зачатков и зон роста, приводящая со временем к развитию зубочелюстных деформаций. Поэтому внимание клинициста, его действия всегда должны быть направлены на предупреждение, своевременное выявление и ранее рациональное лечение деструктивных форм острой одонтогенной инфекции. А для этого необходимо знать основные факторы, способствующие возникновению некроза (альтерации) тканей челюстно-лицевой области. С позиции клинического подхода к решению вопросов предупреждения и лечения рассматриваемых форм острой одонтогенной инфекции, условно можно выделить следующие факторы риска возникновении гнилостно-некротических флегмон и деструктивного остеомиелита вирулентность инфекции, сенсибилизация (аллергизация) организма к возбудителю заболевания, снижение неспецифической антимикробной резистентности и иммунологической реактивности организма, снижение резистентности к инфекции тканейчелюстно-лицевой области, нарушение кровообращения (микроциркуляции) в тканях. Вирулентность инфекции, как фактор риска возникновения некроза альтерации) во многом обусловлен культуральными свойствами микроорганизмов, выступающих в роли возбудителя острой одонтогенной инфекции, — их свойствами выделять экзо- и эндотоксины, обладающие способностью прямого повреждающего действия на ткани челюстно-лицевой области. Естественно, что объем и глубина повреждения тканей при этом будут зависеть и от концентрации бактериальных токсинов, те. от количества микроорганизмом и инфекционном очаге. Классическим примером, иллюстрирующим роль вирулентности возбудителя инфекции в возникновении некроза тканей, служат гнилостно-некротические флегмоны дна полости рта, вызываемые анаэробной микрофлорой. Поэтому для клинициста важно как можно раньше иметь результаты бактериологического исследования, чтобы с учетом их решать не только вопрос обоснованного выбора антибиотика, но и прогнозировать течение заболевания, а, следовательно, использовать данные бактериологического исследования для планирования всего комплекса лечебных мероприятий. Сенсибилизация организма к возбудителю заболевания связана с выработкой в ответ на антигенный стимул антител, в частности, цитофильных иммуноглобулинов, которые фиксируются на поверхности базофилов и тучных клеток. Другой механизм аллергической перестройки организма связан с сенсибилизацией лимфоцитов-эффекторов (киллеров. В сенсибилизированном организме повторное проникновение в ткани пародонта микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, обладающих свойствами поливалентных антигенов (аллергенов, приводит к встрече их с фиксированными антителами IgE. Реакция соединения антигена и антитела сопровождается повреждением тучных клеток, базофилов, с высвобождением вазоактивных аминов. Эти биологически активные вещества, воздействуя на рецепторы сосудов, вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушение микроциркуляции вплоть до полного стаза. Прекращение кровообращения вызывает нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях, что может быть причиной их гибели — некроза. Таким образом, сенсибилизация организма является необходимым условием развития воспаления на иммунной основе, которое возникая в ответ на повреждение (иммунное, само приводит к повреждению тканей в результате нарушения микроциркуляции. Неспецифическая антимикробная резистентность во многом обуславливает характер течения острой одонтогенной инфекции, возникновение некроза тканей. Одонтогенные воспалительные заболевания являются инфекционно-аллергическими процессами. Факторы неспецифической защиты (лизоцим, комплемент, пропердин, фагоцитоз, проявляя бактериостатическое бактерицидное действие, задерживают развитие микроорганизмов — возбудителей острой одонтогенной инфекции и тем самым ограничивают зону их распространения в тканях челюстно- лицевой области, уменьшают количество выделяемых ими токсинов, ослабляют наносимый антигенный удар. Развитие тяжелых форм острой одонтогенной инспекции, сопровождающихся обширным некрозом кости, мягких тканей лица и шеи, обычно наблюдается у больных, имеющих низкий уровень активности содержания) факторов неспецифической антимикробной резистентности. В связи с этим становится понятным, почему одонтогенные воспалительные заболевания у больных с сопутствующей патологией в виде гриппа, ангины, острой респираторной вирусной инфекции, диабета, хронической лучевой болезни, алиментарной дистрофии, гемобластозов — тех заболеваний и патологических состояний, при которых наблюдается снижение активности (содержание) неспецифических факторов защиты, часто протекает неблагоприятно, с обширным некрозом костных структур и околочелюстных мягких тканей. Поэтому больных острой одонтогенной инфекцией, имеющие сопутствующие патологию, требуют к себе особого внимания и нуждаются в достаточно интенсивной терапии даже при ограниченных воспалительных процессах в челюстно-лицевой области. Иммунологическая реактивность — способность организма к специфическому ответу на антигенный раздражитель, существенно влияет на характер вторичного иммунного ответа при повторном проникновении в ткани пародонта микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности антигенной природы. Например, при низком уровне иммунологической реактивности организма, обычно наблюдается уровень содержания сывороточных иммуноглобулинов, которые, блокируя антигены (аллергены, лишают их возможности встретиться с цитофильными иммуноглобулинами. Тем самым предупреждается сама возможность возникновения воспаления на иммунной основе, приводящего в конечном итоге к нарушению ми- кроциркуляции и некрозу тканевых структур. Резистентность тканей челюстно-лицевой области к инфекции определяется их анатомо-физиологическими, возрастными и индивидуальными особенностями. Анатомо-топографические особенности — это прежде всего архитектоника челюстей, плотность компактной пластинки, характер кровоснабжения, а для околочелюстных мягких тканей — соотношения мышечной и соединительной ткани, плотность фасциальных футляров. То, что анатомо-физиологические особенности но многом определяют характер течения одонтогенных воспалительных заболеваний, подтверждается повседневными клиническими наблюдениями. Так, обширная деструкция костной ткани обычно наблюдается при остеомиелитах нижней челюсти, а гнилостно-некротические флегмоны — в области дна полости рта и шеи, где имеется много мышечной ткани. Резистентность тканей челюстно-лицевой области к инфекциименяется с возрастом — она наименьшая у детей младшего возраста и у стариков. У больных этих возрастных групп, чаще наблюдается течение инфекционно- воспалительных процессов в челюстно-лицевой области по типу номы, обширным некрозом мягких тканей. Нередки у них случаи развития деструктивного остеомиелита челюстей с обширным некрозом костной ткани. Индивидуальное снижение резистентности тканей челюстно-лицевой области к инфекции может быть обусловлено сопутствующей патологией общего характера диабет, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность с нарушением периферического кровообращения) или быть следствием проведенной ранее лучевой терапии по поводу новообразований челюстно-лицевой области. У таких больных одонтогенные воспалительные процессы часто сопровождаются некрозом слизистой оболочки альвеолярных отростков и костных структур. Нарушение кровообращения как фактор возникновения некроза костных структур при гематогенном остеомиелите трубчатых костей изучается с конца XIX века. На основании клинико-экспериментальных исследований А.А. Бобров и Е.Лексер предложили эмболическую теорию гематогенного остеомиелита, сущность которой заключается в том, что обтурация концевых артерий трубчатых костей бактериальными эмболами приводит к некрозу костной ткани с последующей ее секвестрацией. Анализ литературных данных дает основание считать, что на самых ранних стадиях возникновения острого одонтогенного воспалительного процесса происходит повреждение сосудистой стенки микрососудистого русла на уровне прекапиллярных артериол, кровеносных капилляров и посткапиллярных венул комплексами антиген+антитело. Это сопровождается нарушением микроциркуляции вплоть до стаза, что клинически проявляется признаками острого воспаления. По мере нарастания экссудации и повышения внутритканевого давления, к первичному иммунному) механизму нарушения кровообращения, присоединяется вторичный, связанный со сдавлением отводящих лимфатических узлов, сосудов, венул, вена позднее, возможно, и приводящих артериальных сосудов. Помимо этого механического фактора, нарушению кровообращения у больных острой одонтогенной инфекцией способствует наблюдающееся у них повышение коагуляционного потенциала крови (гиперкоагуляция, гиперфибриногенемия, нарастание толерантности плазмы к гепарину) и ухудшение ее реологических свойств. Таким образом, при развитии острой одонтогенной инфекции одновременно действуют несколько факторов, способствующих нарушению кровообращения в тканях повреждение эндотелия капилляров, замедление тока крови за счет ухудшения ее реологических свойств, сдавление экссудатом капилляров, отводящих сосудов, посткапиллярных венул, венул и вен. На фоне гиперкоагуаляционного сдвига, эта может привести к стазу и внутрисосудистому свертыванию крови (тромбозу. Возникающее при этом нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях приводит к их некрозу. Другой причиной нарушения кровообращение системы так называемых экстраоссальных сосудов, в результате скопления между надкостницей и костью экссудата или в результате обширной отслойки надкостницы вовремя оперативного вмешательства, проводимого с целью дренирования инфекционно-воспалительного очага в околочелюстных тканях. Подобные нарушения кровообращения с исходом в некроз костной ткани чаще наблюдаются при одонтогенных воспалительных процессах в области нижней челюсти, имеющей в качестве основного источника кровоснабжения нижнюю альвеолярную артерию. Кроме того, нижняя челюсть имеет более толстую, плотную и менее порозную компактную пластинку по сравнению с верхней челюстью, что способствует повышению давления в костномозговых пространствах при возникновении острого одон- тогенного воспалительного процесса. Возрастные особенности иммунной системы человека Своеобразие течения одонтогенных воспалительных заболеваний в разные возрастные периоды обусловлены как онтогенетическими особенностями морфофункциональной характеристики иммуннологической системы, таки возрастными особенностями строения зубов, челюстей и прилежащих к ним тканей. Так, на протяжении жизни индивидуума, существенные изменения морфофункционального характера происходят прежде всего в центральном органе иммунитета тимусе. Постепенно из коркового слоя этой железы исчезают лимфоциты, тельца Гассаля, а паренхима железы замещается жировой тканью. Однако полной инволюции тимуса как органа не происходит. Одновременно с возрастной инволюцией тимус претерпевает различные повремени и выраженности изменения под влиянием воздействия разнообразных раздражителей интоксикация, голодание, охлаждение. Такую инволюцию принято называть акцидентальной. Она носит обратимый характер. Лимфоидная ткань после рождения ребенка получает мощный стимул к развитию. В этот период на организм обрушивается поток антигенной стимуляции, быстрыми темпами идет развитие лимфоидного аппарата, выражающееся в активном заселении лимфатических узлов (особенно брыжеечных и мезентериальных, увеличении их массы, интенсивном развитии центров размножения, увеличении числа глобулин - продуцирующих плазматических клеток. Таким образом, анатомические закономерности иммунной системы человека включаются в следующем. Органы иммунной системы в теле человека находятся в строго определенных местах, имеющих значение для выполнения иммунных функций. Центральные органы иммуногенеза (костный мозги вилочковая железа) располагаются в хорошо защищенных местах, надежно укрыты от возможного их повреждения. Костный мозг, стволовые клетки которого являются источниками всех клеток крови и иммунной (лимфоидной) системы, локализуются внутри костей, в их костномозговых полостях и ячейках губчатого вещества. В настоящее время костный мозг рассматривается также, как центральный орган популяции В-лимфоцитов, которые развиваются из его стволовых клеток. Вилочковая железа, в которой из стволовых клеток образуются Т-лимфоциты, располагается в верхних стволах грудной полости позади рукоятки грудины, защищающей ее спереди. Многочисленные периферические органы иммунной системы (миндалины, лимфатические узлы, селезенки, лимфоциты крови и лимфы) находятся на путях возможного внедрения в организм чужеродных веществ, микробных тел, антигенов. Второй особенностью органов иммунной системы является ранняя их закладка в эмбриогенезе. К третьей особенности органов иммунной системы относится их раннее созревание в онтогенезе и готовность выполнять функцию защиты к моменту рождения ребенка. Четвертая особенность морфологии органов иммунной системы заключается в том, что они, достигая в детском и подростковом возрасте максимума своего развития в количественном и качественном отношениях, рано подвергаются обратному развитию (возрастной инволюции. Данные литературы и результаты наших исследований показывают, что имеются существенные различия Т- и В-систем иммунитета у здоровых людей разного возраста. Большинство показателей высоки у новорожденных и у детей до 12 лет. Востальные периоды жизни количество Т- и В-клеток поддерживается стабильно. У людей старше 70 лет отмечается снижение пролиферативной активности Т-клеток. Нарушение способности к миграции лимфоцитов в организме является одним из ведущих факторов возрастной иммунодепрессии. Наряду с возрастными особенностями, на иммунологическую реактивность влияют характер питания, умственная работа, климатические условия. На ранних этапах постнатального развития иммунологическая реактивность ребенка во многом зависит от возрастных особенностей иммуноглобулинов. В соответствии с международной классификацией, вся совокупность иммуноглобулинов, несущая значительную активность и ранее называвшаяся гамма-глобулинами, получила название иммуноглобулинов. Делятся они на 5 классов IgA, IgM, IgG, IgE, IgD. Первым после иммунизации появляются антитела класса М, затем G, а иммуноглобулины А начинают вырабатываться значительно позже. Эта закономерность является отражением филогенеза. Иммуноглобулин G составляет от 75 до 90% сывороточных белков. С ним связывают формирование иммунитета к вирусам, токсинам, бактериям, он способен к трансплацентарному переходу. Его содержание у новорожденных либо соответствует материнскому, либо даже превышает его. Уровень IgG начинает снижаться сразу после рождения. Наиболее низок он в возрасте 4-5 месяцев, после чего начинает медленно повышаться за счет усиленного синтеза собственных IgG. Иммуноглобулин М составляет 5-10% всех иммуноглобулинов сыворотки. Уровень его повышается впервые недели жизни и значительно раньше достигает концентрации, свойственной взрослым, к 2-4 годам. Кроме сыворотки крови, IgA содержится в довольно значительном количестве в слизистых секретах. Он ответственен за защитные свойства тканей, выстилающих полости тела, за нормальную функцию кишечника. Установлено, что IgA в пуповинной крови не обнаруживается. Содержание этого иммуноглобулина в крови постепенно нарастает, достигая к первому году жизни 28% уровня этого белка у взрослых, а уровня содержания IgA у взрослых — 8-15 годам жизни. Роль IgD, до конца не установлена. Он составляет менее 1% от общего количества иммуноглобулинов в сыворотке крови. Его уровень с возрастом понижается. IgE в обычных условиях присутствует в сыворотке крови в очень низкой концентрации. Концентрация IgG у здоровых людей может зависеть от возраста и пола, причем его содержание выше у женщин. Концентрация IgM от возраста не зависит, ноу женщин она выше, чему мужчин. Содержание IgA не меняется с возрастом и не зависит от пола. Исследования различных секретов (слюны, мочи) показали, что ребенок за редким исключением рождается с нефункционирующей системой синтеза IgA. Следы его появляются у половины лишь к 5-7 дню жизни. В дальнейшем идет постепенное нарастание концентрации секретного IgA, достигающей максимальных значений к 10-11 годам. В течение ряда лет антитела слизистых оболочек рассматривались, как результат транссудации сывороточных антител и соответственно проблема местного иммунитета оценивалась как второстепенная и подчиненная. Установлена возможность местного синтеза иммуноглобулинов и, следовательно, антител вне зависимости от системного антителообразования. Доминирующим иммуноглобулином секретов является IgA, он отличается от соответствующего иммуноглобулина сыворотки по структуре и антигенным свойствам. Секреторный IgA более устойчив к действию различных протеолитических ферментов, чем IgG или сывороточный IgA. Одной из возможных функций секреторного IgA является защита внутренней среды организма от разнообразного антигенного материала, попадающего на слизистые оболочки. Среди факторов местного иммунитета, определяющих устойчивость слизистой оболочки полости рта к поражениям вирусной и бактериальной этиологии, ведущая роль отводится секреторным иммуноглобулинам. В частности, концентрация IgA ив слюне ступенчатовозрастает в процессе онтогенетического развития (в возрасте 3 и 9 лет, что отражает закономерность развития местной иммунной системы полости рта у детей. В условиях клиники исследование количественного содержания иммуноглобулинов в сыворотке крови ив различных секретах у больных имеет существенное диагностические и прогностическое значение. Вопросы и задания для самоконтроля Контрольные вопросы 1. Специфические и неспецифические факторы защиты тканей челюстно- лицевой области. 2. Первичный иммунный ответ. 3. Вторичный иммунный ответ. 4. Классификация воспалительных заболеваний ЧЛО. 5. Характеристика основных групп микроорганизмов при воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области. 6. Патогенез воспалительных заболеваний ЧЛО 7. Понятие «одонтогенная инфекция, ее особенности. 8. Причины обострения хронической одонтогенной инфекции механическое повреждение соединительнотканной капсулы повышение концентрации микроорганизмов, их токсинов и продуктов тканевого распада в инфекционном очаге при нарушении проходимости существующих путей его дренирования повышение иммунологической реактивности организма временное подавление иммунологической реактивности, снижение показателей неспецифической резистентности организма к инфекции. 9. Факторы, определяющие возникновение некроза тканей челюстно-лицевой области вирулентность инфекции, сенсибилизация организма, неспецифическая антимикробная резистентность, иммунологическая реактивность, нарушение кровообращения. Тестовые задания 1. Наиболее частой причиной воспалительных заболеваний ЧЛО является инфекция |