КПЗ 19. КПЗ 19_491c8a87a88ae3a23e3041d613a2eee8. Опк6 готовностью к ведению медицинской документации пк5
 Скачать 1.06 Mb.
|
|
) в 1 г материала. Суммарно в биоценозах человека обитает до 10 14-15 микроорганизмов, те. превышает число клеток самого хозяина враз. В свете современных представлений процесс поступления эндогенных бактерий и/или их фрагментов с поверхности слизистых во внутреннюю среду организма происходит вследствие проницаемости слизистых оболочек, постоянной миграции бактерий в кровь в составе макрофагов, непосредственном попадании бактерий во внутреннюю среду организма при транслокации (травма, стресс, шок, нарушения гемодинамики, эндотоксемия и др. Описано развитие транзиторной бактериемии после экстракции зуба или даже при чистке зубов. Микрофлора полости рта находится в состоянии динамического равновесия, которое сложилось в процессе длительной эволюции и поддерживается факторами иммунитета. Полнота проявлений, степень выраженности местных симптомов воспаления и быстрота их развития зависят от вирулентности, числа микробов, а также от состояния реактивности организма (Чумаков А.А., Миринова Л.Г. с соавт., 1991). Одонтогенная инфекция ассоциируется с постоянно присутствующей в полости рта резидуальной полимикробной флорой, как правило, включающей более 3-5 микроорганизмов (Страчунский Л.С. с соавт., 2000). Условно-патогенные бактерии в настоящее время рассматриваются как более прогрессивная ветвь эволюции микробного мира по сравнению с патогенными. Низкая эффективность позволила этим микроорганизмам сформировать экологические ниши на слизистых оболочках и коже человека (Белобородова Н.В., 1999). Бактериальная флора при ГВЗ ЧЛО изучалась многими отечественными и зарубежными авторами. В х годах в очагах остеомиелитических процессов обнаруживались стафилококки, стрептококки, диплококки, пневмококки и другие микробы, но чаще белый или золотистый стафилококк, при флегмонах определялись те же микроорганизмы, включая различного рода анаэробы (Евдокимов АИ, Васильев ГАВ е годы исследователи также отмечали разнообразие и непостоянство возбудителей воспалительных процессов лица и шеи. Обнаружено постоянное присутствие стрептококков, обычно в сочетании со стафилококками и пневмококками (Дмитриева В.С., 1969). Наряду с патогенными возбудителями встречались и сапрофитные виды микробов разнообразные палочки, спирохеты, тетракокки. Состав микрофлоры в гнойных очагах различной локализации был примерно одинаковым, изменения обнаружены в количественном и качественном составе (Дмитриева В.С., 1969). В е годы возбудителями острой одонтогенной инфекции в подавляющем большинстве случаев являлись белый или золотистый стафилококки, чаще в виде моноинфекции или в сочетании с другой кокковой флорой, например, со стрептококком (Груздев НА, 1978). В е годы стали чаще обнаруживать различные виды стафилококков, что объяснялось широким распространением госпитальных штаммов этих микроорганизмов, зачастую резистентных ко многим антибиотиками сульфаниламидным препаратам (Дмитриева НА, Хазанова НА, Левенец А.А., Шувалов СМ, 1987; Солнцев А.М., Тимофеев А.А., 1989; Митин Ю.В., Гомза Я.Ю., 1999; Vartian C.V., Semtimus E.J., 1990). Однако S. la Scala, L. Schivazzappa (1984) отмечали, что при очаговых одонтогенных заболеваниях в крови чаще всего выявлялись обнаруживаемые в полости рта и обычно непатогенные стрептококки. Поданным. с соавторами (1979), после удаления зубов более чему больных была смешанная бактериемия, при этому выделяли зеленящий стрептококк – главным образом, S.mitis и S.sanguis. Нередко при бактериемии, связанной с очагом в полости рта, обнаруживали также энтерококки, стафилококки и др. Следует иметь ввиду, что состав потенциально патогенной ротовой микрофлоры изменчив и зависит от возраста, гигиенического ухода за зубами и заболеваний полости рта. Так, Дяченко Ю.В. (1982) установил, что при деструктивных заболеваниях пародонта в полости рта преобладают различные виды стафилококков. Идентичную микробную флору в десневых карманах и корневых каналах обнаружили Kipioti E. с соавт. (1984). Шелковский В.Н. (1988) при бактериологическом исследовании материала, полученного при оперативных вмешательствах на сердце (иссечённые клапаны, вегетации, тромбы) и удалении одонтогенных очагов, выделил идентичную по составу микрофлору (зеленящий стрептококк, золотистый стафилококки ассоциации) (Овруцкий Г.Д., 1993). Анализ литературы последних десятилетий свидетельствует о том, что стафилококки являются основными видами бактерий, определяющими развитие гнойного процесса. В Соединённых Штатах Америки исследования 1986-2003 гг. показали снижение грамотрицательных возбудителей при инфекциях кожи и мягких тканей, которые были вытеснены грамположительными патогенами (Gaynes R., Edwards J.R., 2005). Микрофлора при воспалительных процессах в полости рта при серозном воспалении представлена зеленящими и негемолитическими стрептококками без группового антигена, энтерококками; при гнойном – золотистыми стафилококками и гемолитическими стрептококками при гнилостном – пептострептококками, вейлонеллами, бактероидами, палочкой протея, некоторыми клостридиями. При одонтогенных воспалительных процессах выделяются вирулентные кокки, в частности, золотистые патогенные стафилококки, гемолитические стрептококки (Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 2001). Поданным Шаргородского А.Г. (2001), при периодонтитах, периоститах микрофлора инфекционного очага чаще была представлена стрептококком. При одонтогенных остеомиелитах превалировала анаэробная флора, в 50% случаев определялся S.aureus, а также Streptococcus spp. При абсцессах орбиты выделяли смешанную флору анаэробы (Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Veilonella spp., Fusobacterium spp.), и аэробы (Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Eikenella spp.). Флегмоны клетчаточных пространств шеи в 86% случаев вызывали ассоциации аэробов и анаэробов S.aureus, S.pyogenes, F.nucleatum, Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. Возбудителями острого одонтогенного верхнечелюстного синусита у взрослых выступали неспорообразующие анаэробы (Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp.), а также H.influenzae, S.pneumoniae, реже Moraxella catharralis, S.pyogenes. Герасименко Д.Д. и соавт. (1981) при бактериологическом исследовании содержимого верхнечелюстных пазух в 75,9% случаев выделяли один или несколько видов микроорганизмов, из них 75,6% принадлежали стафилококкам. Более чем в 75% случаев стафилококки высевались в виде монокультуру лиц с острым воспалительным процессом. При переходе заболевания в хроническую форму золотистый и эпидермальный стафилококки определялись, как правило, в виде различных ассоциаций с другими видами бактерий или грибков. Частота обнаружения микробных ассоциаций и количество видов в ней возрастали по мере увеличения давности заболевания. Магомедов ММ. (2002) при острых синуситах чаще всего выявлял наличие S.pneumoniae (23—43%), H. influenzae (22—35%), M.catarrhalis (2—10%). S.pyogenes и анаэробы в его исследовании составляли 3—7%. Поданным Ушкаловой Е.А. (2006), S.pneumoniae более чем в 50% случаев являлся возбудителем острого бактериального и хронического синусита. К другим бактериям, обнаруживаемым у больных с синуситами, относился S.aureus. В последнее время все чаще сообщается, что при исследовании гноя из очага воспаления, он оказывается стерильным, те. на использованных средах не обнаруживается рост бактерий. Причина подобного факта заключается в наличии анаэробной микрофлоры, рост в обычных средах для которой невозможен. Поданным Балина В.Н. (1987), Дмитриевой НА, Хазановой НА. (1987), при применении только методов культивирования в аэробных условиях рост микрофлоры был получен в 65,6-70% наблюдений. Изучение патологического материала на специальных питательных средах ив строго анаэробных условиях позволило выявить рост микроорганизмов у 96,3-100% больных (Гук АС, 1990; Кочеровец В.И., 1990). Этиологическую роль анаэробов в возникновении гнойной одонтогенной инфекции отмечали в своих исследованиях Кочеровец В.И., Балин В.Н., Гук АС. (1982); Бажанов Н.Н., Шалабаева Н.З., Горельченкова В.Г. и др. (1983); Бажанов Н.Н., Пашков ПЕ, Култаев МС. и др. (1985); Уразалин Ж.Б., Ибрагимова Р.С. (2005). Значение анаэробов в этиологии гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области отражено в работах Захарова ЮС, Орловой Н.В. (1990); Дмитриевой НА. (1993); Царёва В.Н., Ястребовой НЕ, Ванеевой Н.П. и др. (1995); Halling F., Merten H.L. (1992). Поданным Гука АС. (1990), облигатно-анаэробные микроорганизмы составили 73,2% от числа всех выделенных штаммов при одонтогенных остеомиелитах челюстей. О преобладании облигатных анаэробов при инфекциях полости рта сообщают Уолтон РЕ, Зерр М, Петерсон Л. (2000). Наблюдения Миронова А.Ю., Пашкова Е.П., Черноглазовой ЕМ. (1988), Ушакова Р.В., Царёва В.Н. (1993), Агапова В.С., Царёва В.Н., Тарасенко СВ. и др. (1998) показали, что при одонтогенных флегмонах неспорообразующие анаэробы составляли от 57,3% до 67,7% штаммов и от 50% до 60,6% от количества обследованных больных. Ведущее место среди анаэробов занимают представители семейства бактероидов (B.fragilis, B.melaninogenicus, B.asaccharolyticus, B.gingivalis, B.oralis, B.coagulans, F.nucleatum, F.necrophorum). Они составляют 60-75% от всех выделенных штаммов анаэробов (Агапов В.С., Царёв В.Н., Тарасенко СВ. и др, 1998; Adekeje E.O., Cornah J., 1985; Bartiett J.G., Gorbach S.L., 1986; Kolenbrander P.E., 1988). Анаэробные грамположительные (пептококки, пептострептококки, анаэробные стрептококки) и грамотрицательные (вейлонеллы) кокки составляют от 28% до 34,6% от общего количества анаэробных штаммов (Агапов В.С., Царёв В.Н., Тарасенко СВ. и др, 1998). Анаэробные микроорганизмы способны продуцировать в ткани ферменты, эндотоксины, метаболиты (Newman M.G., 1978). Kasper D.L., Finegold S.M. (1979) подтверждают эти данные характеристикой действия дезоксирибонуклеазы и гепариназы. Многие анаэробы выделяют пероксидазу, супероксиддисмутазу и каталазу, которые способствуют повышению устойчивости бактерий в кислородной среде (Vel A.C.W., Nemavar F., Verweiy van Vught A.M. et al., 1986). О значительной протеолитической активности анаэробов сообщает Finegold S.M. (1982). Важным фактором патогенности анаэробов Botta G.A., Frimiadi C., Costa A.C. (1985) считают летучие жирные кислоты, которые могут быть лейкотоксинами. При абсцессе мозга одонтогенного происхождения анаэробы встречаются в 40-100% случаев, из них в 20-40% - Prevotella spp., Bacteroides spp. (Шаргородский А.Г., 2001). В исследованиях последних лет обращает на себя внимание факт возрастания ведущей роли ассоциаций микроорганизмов в развитии одонтогенных гнойно-воспалительных процессов. Ассоциации 2-6 видов микроорганизмов выделяются у 60% - 90% больных с одонтогенными воспалительными процессами (Миронов А.Ю., Пашков Е.П., Черноглазова ЕЛ, 1988; Олейник И.И., Понаморёв А.Г., Царёв В.А., 1992; Ушаков Р.В., Царёв В.Н., Дугаров Б.Д. и др, 1992; Шулаков В.В., 1995; Агапов В.С., Арутюнов С.Д., Шулаков В.В., 2004). Микрофлора представлена преимущественно ассоциациями облигатных и факультативных анаэробов, а также аэробов. Находясь в смешанных культурах, бактерии вступают в антагонистические и синергические взаимоотношения. Этим объясняется существенное утяжеление клинической картины заболевания при наличии смешанных анаэробно-аэробных ассоциаций (Агапов В.С., Арутюнов С.Д., Шулаков В.В., 2004). Согласно данным отечественных и зарубежных исследователей, удельный вес смешанных инфекций в структуре ГВЗ неуклонно возрастает, достигая 49-84% при нагноении мягких тканей и остеомиелитах. Представители энтеробактерий, в частности, кишечная палочка и стафилококк, обладают синергизмом с бактероидами, что позволяет рассматривать их в качестве микробов-индикаторов данного вида анаэробной инфекции в определённых биотопах (Зубков МН, Меньшиков Д.Д. и др, 1996). В настоящее время всё большее значение в развитии одонтогенных заболеваний приобретает ассоциативная грибково-бактериальная форма. Здесь имеют значение наличие у подобных больных серьёзных фоновых заболеваний сахарного диабет, опухолей, туберкулёза и т.д.), нерациональное лечение пациентов современными средствами терапии антибиотиками, кортикостероидами, цитостатиками и т.д.) и целый ряд других моментов. Нужно учитывать и то обстоятельство, что в полости рта имеются сапрофитирующие микроорганизмы, находящиеся между собой в состоянии динамического равновесия, которое сложилось в процессе эволюции и поддерживается факторами иммунитета, обеспечивающими гомеостаз. При отмеченных выше заболеваниях и состояниях баланс между отдельными видами микроорганизмов, входящих в грибково-бактериальные ассоциации, нарушается, возникает дисбактериоз, вслед за которым происходит активное размножение смешанной флоры, обусловливающей особенно упорные по своему течению воспалительные процессы. В клинической микробиологии большое внимание уделяется оценке количественных показателей бактериальной обсеменённости гнойных ран. Исследования Кузина ММ, Колкера И.И., Костюченок Б.М. (1980); Alekxander I.W., Cod R.A. (1977) показали, что видовой состав микрофлоры не отражает степень активности местного и общего инфекционного процесса и не может являться достоверным критерием степени бактериальной загрязнённости раны. По мнению ряда авторов (Бажанов Н.Н., Пашков Е.П., Култаев МС. и др, 1985; Миронов А.Ю., Пашков Е.П., Черноглазова ЕМ, 1988), определение содержания бактерий в 1 г ткани, взятой из глубины раны, позволяет оценить ее бактериальную обсеменённость, активность инфекционного процесса и эффективность лечения. Так, число микробов в биоптатах, взятых у больных с легкой и средней степенями тяжести течения воспалительного процесса ЧЛО, составило от 1-2∙10 5 до 2∙10 6 КОЕ/г, а при тяжелой степени – от 2-4∙10 7 до 2-4∙10 9 КОЕ/г. Таким образом, согласно современным знаниям о микробном составе гнойных ран челюстно-лицевой области, в роли возбудителей выступают представители ассоциативной аэробно-анаэробной бактериальной флоры. Анаэробная флора представлена и облигатными, и факультативными бактериями. Нарушение естественного биологического равновесия в микробных ассоциациях выдвинуло на ведущее место в этиологии раневой инфекции условно-патогенную микрофлору. Своевременное выявление состава смешанной микрофлоры, определение количественных соотношений внутри микробных ассоциаций, мониторинг изменений межвидовых пропорций с определением доминирующих микроорганизмов имеют важное значение в разработке методов лечения. Характеристика основных групп микроорганизмов при воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области Исследование SENTRY (1997-2001) демонстрирует ответственность грамположительной флоры (S.aureus, коагулазонегативные стафилококки, S.pneumoniae, Enterococcus spp.) за развитие инфекций тканей и раневой инфекции (60,2%). Эти сведения подтверждаются сообщениями Дерябина Е.И., Мацулевича Т.В. и др. (2000), которые при проведении посевов из одонтогенных и неодонтогенных гнойных ран обнаружили эпидермальный стафилококк (39,7% случаев, золотистый стафилококк (28,6%), кишечную палочку (13,2%), синегнойную палочку (1,4%), стрептококка также грибы (10,2%) и диплококки (1,4% случаев. Флору высеять не удалось в 1,4% случаев. Эти данные соответствуют данным других авторов о преобладании в гнойных очагах ЧЛО стафилококковой флоры (Бажанов Н.Н. с соавт., 1985; Олейник МА, Робустова Т.Г., 1986; Миронов ИК, Пашков Е.П., 1988; Orland F.J., 1982). Поданным многих клинических микробиологических исследований, видовой состав основного возбудителя изменился, растет значение синергизма высеваемой ассоциации, в которой доминируют анаэробные неклостридиальные микроорганизмы (Царёв В.Н., 1993). Роль условно- патогенных неклостридиальных анаэробов в развитии одонтогенных флегмон изучена не полностью. Однако даже имеющаяся информация позволяет утверждать, что эти возбудители определяют течение наиболее тяжелых гнойных процессов, чаще всего вследствие своего симбиоза с аэробными микроорганизмами (Бажанов Н.Н., 1985; Бажанов Н.Н., Козлов В.А., Робустова Т.Г., Максимовский Ю.М., 1996). Некоторые исследователи (Царёв В.Н., 1993; Платонова В.В., 1999) считают, что тяжесть течения одонтогенных нагноений связана также сих количеством в патологическом очаге (микробная обсеменённость). Как известно, один из типичных проблемных грамположительных возбудителей — S.aureus — является убиквитарным микроорганизмом. Он обладает тропностью к эпителиальной ткани и компонентам сгустка крови фибриногену, фибрину, тромбоцитам, поэтому чаще всего становится возбудителем инфекций мягких тканей, раневой инфекции, острых остеомиелитов (Беляев А.В., 2004). Поданным Страчунского Л.С. с соавт. (2000), при развитии одонтогенного остеомиелита S.aureus высевается в 50% случаев. Патогенные стафилококки в ряде случаев продуцируют токсины, обладающие гемолитическими, лейколитическими, цитопатогенными, некротическими свойствами. Среди ферментов особое значение придаётся плазмокоагулазе, способной свертывать плазму крови. Патогенный стафилококк продуцирует также гиалуронидазу, которая является фактором распространения (Акатов А.К., Бароян О.В., Беляков В.Д. и др, 1980; Дяченко Ю.В., 1982; Кузнецов Е.А., 1995). Сточки зрения антибиотикорезистентности выделяют четыре типа S.aureus: I тип - S.aureus с естественной резистентностью к антибиотикам II тип - метициллинчувствительный S.aureus (MSSA); III тип - S.aureus, устойчивый к полусинтетическим (β-лактамным) пенициллинам, цефалоспоринами карбапенемам (MRSA); IV тип — ванкомицинрезистентный S. aureus (VRSA). Антибиотикорезистентность прогрессирует соответственно развитию антибиотикотерапии. Частота MRSA в структуре стафилококковых инфекций в последние годы резко возросла во всем мире, например, в США св г. до 35% в 1996 г. (Дехнич А.В., 2002). Описаны случаи выделения VRSA, в частности, в США, около 10 штаммов (Беляев А.В., г. В России пока не описано ни одного штамма S.aureus со сниженной чувствительностью к ванкомицину. Вероятнее всего, это связано с редким использованием ванкомицина в клинической практике (Дехнич А.В., 2002). Поданными его коллег (Медицинский Центр Университета Duke, Северная Каролина, в изучении патоморфоза инфекционного эндокардита наиболее частым патогеном являлся S. aureus (31.4%). Эндокардит, вызываемый MRSA, чаще наблюдался в США, чем в Европе (37,2% против 15,5% случаев. Причину это авторы связывают с частыми медицинскими вмешательствами в развитых странах. Среди 18 видов и 8 родственных групп бактерий, причисленных к важнейшим патогенам человека, особую роль играют стрептококки. По медицинской значимости они занимают второе место после стафилококков. Из числа стрептококков, патогенных для человека, с середины х гг. ХХ столетия во многих странах мира наблюдается рост заболеваемости, обусловленной бета-гемолитическими стрептококками группы А (БГСА, S.pyogenes). БГСА - грамположительный, неспорообразующий микроорганизм. Патогенез заболеваний связан с продукцией токсинов гемолизин, стрептолизин, стрептокиназы Аи В, дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза. Основные нозоформы представлены поверхностными, инвазивными и токсин-опосредованными инфекциями. Со стрептококковой инфекцией связано также возникновение неврологических расстройству детей синдром. S.pyogenes сохраняет 100% чувствительность к бета- лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам). Они остаются единственным классом антибиотиков, к которым у S.pyogenes не развилась резистентность milleri формирует часть нормальной флоры полости рта, горла и ЖКТ. Эта группа известна как важный патоген в развитии гнойных процессов шеи. По мнению ряда авторов, род Streptococcus при проведении собственных исследований был выделен в 66,7% и, поданным литературы, с 1990 года в 45,5% случаев (Fujiyoshi T., Okasaka T., Yoshida M., Makishima K., 2001). Патогенность S.milleri в одонтогенных инфекциях может быть усилена сочетанием с F.nucleatum, указывают Nagashima H., Takao A., Maeda N. (1999). Не менее актуален и S.pneumoniae, который вызывает менингит, синусит, отит и другие воспалительные заболевания. Только в США этот микроорганизм вызывает более 6 млн. случаев среднего отита, 0,5 млн. случаев пневмонии и 6 тыс. случаев менингита ежегодно (Tenover F.C., 1995). Выделены штаммы полирезистентного пневмококка, в том числе к цефалоспоринам III поколения и частично - к цефалоспоринам IV поколения. Поданным исследования SENTRY (1997-2001), полная резистентность пневмококка составляет всего 5%, промежуточная — 10-14%. Говоря о проблеме энтерококковой инфекции, необходимо отметить, что спектр возбудителей этой группы довольно широк, но большинство заболеваний вызывают Enterococcus faecalis (80 – 90%). У микроорганизмов этой группы нет тропности к определенным органами тканям, они не обладают выраженной вирулентностью. Enterococcus spp. - типичный нозокомиальный патоген, с ним ассоциируются 10-20% нозокомиальных поражений мочевыводящих путей, мягких тканей, заболеваний сердца эндокардит, менингит новорожденных и другие патологические состояния. Бактероиды - основные представители резидентной микрофлоры слизистых оболочек верхних отделов пищеварительного тракта и дыхательных путей, находятся в соотношении 10:1 с аэробными и факультативно-анаэробными микроорганизмами (Левенец А.А., Шувалов СМ, 1987; Миронов А.Ю., 1987; Царёв В.Н., 1993; Кузнецов Е.А., 1995; Ушаков Р.В., Царёв В.Н., 1998; Andra A., Schmidt G., Waumann G., 1979; Nord C.E., 1986). Они способны к образованию протеолитических ферментов, нейраминидазы, действующей как фактор распространения бактерий в тканях, выделяют летучие серные соединения, которые увеличивают проницаемость слизистой оболочки полости рта (Tousetich J., McBride B.C., 1981; Ny W., Tonzetich J.V., 1983). Многие виды бактероидов способны продуцировать ферменты, инактивирующие антибиотики – β-лактамазу, цефалоспориназу и пенициллиназу (Brook I., Calhoun L., Vocum P., 1980; Heimolahl A. van Konow L., Nord C.E., 1980; Bjoinson H.S., 1984). Штаммы АА, выделенные из ротовой полости, продуцируют токсин, индуцирующий костную резорбцию (Nowotny A. et al., 1982). Более чему больных воспалительными заболеваниями ЧЛО выделялись анаэробные неспорообразующие бактерии, преимущественно находившиеся в ассоциациях. Поданным, из 440 случаев одонтогенной гнойной инфекции 171 случай вызван исключительно анаэробами. Процент так называемых стерильных посевов (35,7%) очень близок к проценту больных, у которых выделены только анаэробные бактерии (Ушаков Р.В., 1985, 1992; Жданова Л.П., Олейник И.И., Робустова Т.Г., 1986). С помощью техники анаэробного культивирования было выявлено, что состав микрофлоры гнойных очагов до их вскрытия представлен преимущественно микробными ассоциациями из 2-6 видов аэробных и анаэробных микробов. Монокультуры микроорганизмов были выявлены лишь в 29% случаев (Чумаков А.А., Миринова Л.Г., Зотова Л.А., 1991; Ушаков Р.В., 1993; Finegold S.M., 1989). Данные других авторов (Юнусходжаев И.Э., Белокриницкий Д.В., Чикорин А.К. и соавт., 1985; Кульбашная Я.А., 1990; Bridegerman F., Wiesenfeld D., Hellary A. et. al., 1995) подтверждают, что применение техники анаэробного культивирования отражает истинную картину видового состава микробных ассоциаций при ГВЗ ЧЛО. У больных с поражением одного клетчаточного пространства соотношение аэробов, факультативных и облигатных анаэробов примерно одинаково, однако доминируют аэробные виды. При поражении двух и более клетчаточных пространств отмечено преобладание облигатных анаэробных бактерий (Воложин АИ, Сашкина Т.И., Шулаков В.В. и др, 1996; Губин МА, Лазутиков О.В., Лунёв Б.В., 1998; Агапов В.С., Арутюнов С.Д., Шулаков В.В., 2004; Quyele A.A., Russel P.C., Hearn B., 1978). Поданным исследований Ушакова Р.В. (1992), нельзя объяснить прогрессирование процесса присутствием строгих анаэробов, так как в целом видовой состав и структура микробных ассоциаций при ограниченном и разлитом процессах существенно не отличаются. По мнению ряда исследователей (Глинников Ф.В., Крылов И.Ф., 1981; Жданова Л.П., Олейник И.И., Робустова Т.Г., 1986; Култаев МС, 1990), об этиологической роли микроорганизмов следует судить по количественному содержанию в образцах ткани (1 г из глубины раны или 1 мл экссудата. Критическим количественным уровнем принято считать 10 5 КОЕ в 1 г ткани (Чумаков А.А., Миринова Л.Г., Зотова Л.А., 1991; Царёв В.Н., 1993; Bagg I., 1984; Baguero F. et. al., 1990). Однако Ушаков Р.В. (1992) отмечает, что определение какого-либо фиксированного критического уровня не учитывает характера межмикробных взаимодействий, особенностей отдельных представителей ассоциации, локализации процесса и резистентности тканей и организма в целом. Поданным Царёва В.Н. (1993), различия в составе и количественных соотношениях микроорганизмов в большей степени определяются типом течения воспалительной реакции. Определяя роль микрофлоры в этиологии и патогенезе раневого процесса ЧЛО, следует обратить внимание назначение раневой микрофлоры как биологического очистителя (Робустова Т.Г., Олейник И.И., Ушаков Р.В. и соавт., 1991; Царёв В.Н., Ушаков Р.В., 1991; Nord C.E., 1986). Этот процесс возможен при уровне бактериальной обсеменённости ниже критического (10 5 КОЕ. Важным этиологическим фактором в развитии гнойного воспалительного процесса является нарушение резистентности организма, снижение уровня функционирования его звеньев (Бордонос В.Г., Логановская Е.Н. с соавт., 1982; Шулаков В.В., 1995; Воложин АИ, Маянский ДН. с соавт., 1996; Воложин АИ, Сашкина Т.И. с соавт., 1996; Агапов В.С., Царёв В.Н.,Тарасенко СВ, 1998; Дин Р, 1981). Нарушение любого звена иммунного ответа может привести к осложненному течению воспалительного процесса (Жданов ДА, 1952; Карандашов В.И., Зуев В.П. с соавт., 1982; Галанкин В.Н., Токмаков А.М. и др, 1987; Kay A.B., 1980). Нарушение ранних стадий иммунной реакции отражается на выраженности местных проявлений воспалительной реакции, расстройство поздних фаз может привести к генерализации инфекционного процесса (сепсис, медиастинит и др) (Юнусходжаев И.Э., 1990; Гостищев В.К., 1997; Забелин АС, 1997). Таким образом, микробный пейзаж гнойных ран многокомпонентен и вариабелен. Многообразие представителей аэробной, факультативной и облигатной анаэробной флоры определяет различия в клиническом течении заболеваний, определяет характер взаимодействия с макроорганизмом, возможность развития и прогрессирования осложнений и диктует необходимость назначения адекватной общей антибактериальной терапии. Патогенез Микробный фактор как причинный вызывает многокомпонентную и взаимосвязанную систему различных защитно-приспособительных реакций макроорганизма. Основное значение имеет состояние неспецифических и специфических защитных факторов. Неспецифические реакции являются первичными и обеспечивают защиту организма при встрече с возбудителями независимо от видовой принадлежности, включая условно-патогенные. Специфические реакции иммунитет) определяют возможность защиты от конкретных антигенных раздражителей (облигатно-патогенных). Выделяют 3 типа воспалительной реакции организма нормергическую, гиперергическую, гипергическую и три иммунологических варианта развития гнойно-воспалительных заболеваний – нормореактивный, гиперреактивный и гипореактивный. Большое значение имеет наличие врожденных (заболевания крови, диабет, тиреоидит, тиреотоксикоз, γ-глобулинемия, наследственная патология и др) или приобретённых (хронические инфекции, сифилис, ревматизм, коллагенозы, системная красная волчанка и др) иммунодефицитных состояний. Необходимо иметь ввиду возрастной иммунодефициту детей и людей пожилого возраста, а также общие инфекции, стресс, температурные раздражители, состояние эндокринной системы, паренхиматозных органов и ЦНС. Механизмы аллергии в развитии инфекционно-воспалительного процесса объясняются открытием в ХХ веке М.Артюсом и Г.П.Сахаровым феномена, связанного с изменением способности организма реагировать на повторное введение чужеродного белка. По классификации Джелла-Кумбса, его относят к III типу иммунопатологических реакций. Сущность его заключается в том, что под влиянием поступающего в организм сывороточного белка, который обладает антигенными свойствами, происходит выработка антител, что лежит в основе сенсибилизации организма. Введение на этом фоне разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением его в сосудистое русло, где образуется комплекс антиген+антитело. Он фиксируется на мембранах клеток сосудистого эндотелия, превращая их в клетки-мишени, и нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплексы, повреждают клеточную мембрану, что, в свою очередь, приводит к высвобождению лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления. Эти процессы сопровождаются активацией го тромбоцитарного фактора, что способствует внутрисосудистому свертыванию крови и, как следствие, нарушению микроциркуляции и некрозу ткани. В патогенезе одонтогенной инфекции в роли антигена выступают продукты жизнедеятельности микробов, структурные элементы микробной клетки после ее гибели. Эти данные позволяют объяснить наличие непатогенных микробов в очаге воспаления. Сенсибилизация макроорганизма к стафилококками стрептококкам может возникать под влиянием однотипной микрофлоры инфекционного очага любой другой локализации. Особенностью одонтогенной инфекции является невозможность организма больного самостоятельно прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба, что ведет к формированию хронического очага одонтогенной инфекции, находящего в состоянии динамического равновесия с организмом больного. Это равновесие в значительной степени обеспечивается соединительнотканной капсулой, окружающей очаг. Капсула выполняет двоякую роль, с одной стороны, ограничивая распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности в прилежащие ткани и кровяное русло, с другой стороны, затрудняя воздействие на инфекционный очаг факторов клеточного и гуморального иммунитета. Поддержанию равновесия способствует элиминация продуктов жизнедеятельности микробов и распада тканей через канал корня зуба, свищевой ходили периодонтальную щель в полость рта. Обострение и распространение инфекционно-воспалительного процесса может происходить вследствие повышения вирулентности микрофлоры (повышения концентрации микробов, их токсинов, продуктов тканевого распада, развития анаэробов) в ответ на затруднение оттока экссудата (обтурация канала корня пищевыми остатками, пломбировочным материалом. Нарушение равновесия между хроническим очагом одонтогенной инфекции и организмом больного связано с повреждением соединительнотканной капсулы вследствие механической травмы, гидродинамического удара (возможно при удалении зуба, при чрезмерной жевательной нагрузке на зуб, что приводит к повышению ее проницаемости и распространению за пределы инфекционного очага микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада. Повышение проницаемости капсулы позволяет сенсибилизированным лимфоцитам активно проникать в очаги при взаимодействии с антигеном выделять лимфокины, которые являются эндогенными факторами повреждения. Изменение состояния иммунной системы и системы неспецифической антимикробной защиты также приводит к обострению хронической очаговой инфекции. Воздействие высоких и низких температур, физического и эмоционального перенапряжения, интеркуррентных заболеваний вызывают у человека реакцию активации, которая соответствует I стадии стресса – стадии тревоги, что сопровождается увеличением содержания в крови и, как следствие, в очаге воспаления специфических и неспецифических гуморальных факторов иммунитета, повышением содержания и активности фагоцитирующих клеточных элементов. Взаимодействие сенсибилизированных клеток-мишеней и антител в присутствии комплемента вызывает их цитолиз, сопровождающийся выходом за пределы клеток лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления, других биологически активных веществ, что ведет к развитию воспалительной реакции и повреждению новых тканевых структур. Восстановление исходного уровня иммунологической реактивности организма больного позволяет ограничить местную воспалительную реакцию, зону распространения инфекционного процесса, уничтожение возбудителей заболевания и освобождение от поврежденных тканевых структур. Активация системы гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников и усиление секреции глюкокортикоидов задерживает сенсибилизацию организма, подавляет развитие воспалительной реакции. Наличие скрытой функциональной недостаточности этой системы при длительном существовании хронических очагов инфекции объясняет активизацию инфекционно-аллергического процесса. Причины и механизмы обострения хронической одонтогенной инфекции Возникновению острой одонтогенной инфекции обычно предшествует длительное существование в пародонте хронического инфекционно- воспалительного очага, который под влиянием тех или иных причин изменяет характер своего течения. Чтобы обоснованно и рационально осуществлять мероприятия по профилактике и лечению острых одонтогенных воспалительных заболеваний, врач должен знать причины и механизм обострения хронической одонтогенной инфекции. Можно выделить четыре основных причины обострения в течении хронической одонтогенной инфекции. Во-первых, механическое повреждение соединительнотканной капсулы, окружающей инфекционный очаг, при перегрузке зуба. Чрезмерная нагрузка на зуб при неожиданном попадании на него твердого предмета вовремя жевания, в результате нерационального протезирования, завышения окклюзионной поверхности при неправильно сформированной пломбе сопровождается передачей давления на инфекционный очаг, который является полостным образованием, ограниченным соединительнотканной капсулой. Межклеточные пространства этого полостного образования заполнены соединительнотканными волокнами и тканевой жидкостью. Жевательное давление, передаваемое зубом на тканевую жидкость, перераспределяется по закону Паскаля вовсе стороны равномерно. При быстром повышении и достижении определенной величины, такое повышение давления внутри инфекционного очага в виде гидродинамического удара, может повреждать соединительнотканную капсулу, что сопровождается повышением ее проницаемости. Следствием этогоявляется выход из инфекционного очага в окружающие ткани пародонта микроорганизмов, их экзо- и эндотоксинов, продуктов тканевого распада. В сенсибилизированном организме это приводит к развитию гиперергической реакции немедленного типа и возникновению воспалительного процесса за пределами зоны первичной локализации инфекционного очага. Дополнительно к этому, в инфекционный очаг через поврежденную соединительнотканную капсулу могут проникать клеточные и гуморальные факторы иммунитета. Взаимодействие их с антигенами приводит к дополнительному высвобождению взаимоактивных аминов — медиаторов воспаления. Это способствует усилению воспалительного процесса в пародонте. Повреждение соединительнотканной капсулы одонтогенного инфекционного очага обычно происходит при удалении зуба. Относительно редкое развитие острого воспалительного процесса после этого можно объяснить тем, что одновременно с зубом удаляется частично или полностью инфекционный очаг. Кроме того, через лунку удаленного зуба инфекционный очаг хорошо дренируется, те. значительная часть микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада эвакуируется во внешнюю среду полость рта, а не проникает в ткани пародонта. Вторая причина обострения хронической одонтогенной инфекции — повышениеконцентрации микроорганизмов, их токсинов и продуктов тканевого распада в инфекционном очаге при нарушении проходимости существующих путей его дренирования. Дело в том, что соединительнотканная капсула инфекционного очага — не глухая стена, а всего лишь полупроницаемая мембрана. Количество проникающих через нее в томили ином направлении клеточных и гуморальных факторов иммунитета, продуктов жизнедеятельности микробов и тканевого распада зависит от их концентрации. При нарушении проходимости существующих путей дренирования одонтогенного инфекционного очага (например, при случайной обтурации канала корня пищевыми остатками или заполнения его с лечебной целью пломбировочным материалом) концентрация микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в инфекционном очаге может значительно повышаться. Это приводит к большому их проникновению через соединительнотканную капсулу и прилегающие ткани пародонта. Здесь происходит встреча и соединение антигенов с антителами, фиксированными на базофилах и тучных клетках, те. возникает иммунная реакция гиперчувствительности немедленного типа, клинически проявляющаяся признаками острого воспаления в пародонте. Третья причина обострения хронической одонтогенной инфекции — повышение иммунологической реактивности организма, те. способности ответить иммуной реакцией на антигенный раздражитель, источником которого является очаг хронической одонтогенной инфекции. Соединительнотканная капсула, выполняющая роль полупроницаемой мембраны, способствует установлению равновесия между одонтогенным инфекционным очагом и организмом больного. Но равновесие это носит динамический характер. Оно может быть нарушено как в результате повышения концентрации микроорганизмов, их токсинов и продуктов тканевого распада в инфекционном очаге при нарушении путей дренирования, таки в результате повышения концентрации гуморальных и клеточных факторов иммунитета в организме в целом ив тканях пародонта, прилежащих к инфекционному очагу. Такое повышение концентрации гуморальных и клеточных факторов иммунитета наблюдается как следствие развития в организме общей неспецифической реакции активизации под влиянием воздействия на него умеренного переохлаждения, перегревания, чрезмерного общего УФ-облучения, физического и эмоционального напряжения. Этим механизмом можно объяснить часто встречающиеся случаи обострения хронической одонтогенной инфекции после переохлаждения в результате купания, физического переутомления, после полученных солнечных ожогов. Подобный механизм обострения чаще имеет место у больных с хроническими гранулирующими периодонтитами. Четвертая причина обострения хронической одонтогенной инфекции прямо противоположна третьей — это временное подавление иммунологической реактивности, снижение показателей неспецифической резистентности организма к инфекции. Подобное состояние наблюдается при развитии таких общих острых инфекционных заболеваний как грипп, острая вирусная инфекция, корь, скарлатина, тяжело протекающая ангина и т.д. Подавление иммунных реакций в разгаре этих заболеваний сопровождается ослаблением барьерной функции воспаления в зоне очаге одонтогенной инфекции и распространением микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности на прилежащие ткани пародонта. Когда по мере выздоровления уровень иммунологической реактивности возрастает, организм восстанавливает способность к иммунному ответу на антигенный раздражитель. В пародонте развивается воспалительный процесс, который по своей распространенности может существенно превышать зону первичной локализации очага хронической одонтогенной инфекции. Факторы, определяющие возникновение некроза тканей челюстно- |