Теоретический материал. ПАСЗЗ 2. Опн. Пиелонефрит. Хроническая
 Скачать 329.51 Kb.
|
|
Занятие 2. Болезни ЖКТ: гастриты, язвенная болезнь, аппендицит. Рак пищевода, желудка, толстой кишки. Болезни печени: гепатиты, токсическая дистрофия печени, циррозы. Рак печени. Болезни почек: гломерулонефриты, ОПН. Пиелонефрит. Хроническая почечная недостаточность. Теоретический блок. ГАСТРИТ - воспаление слизистой оболочки желудка. По течению бывает острым (с лейкоцитарной инфильтрацией) и хроническим (с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией). Острый гастрит. В его развитии играют роль экзогенные факторы (пищевые продукты, алкоголь, лекарственные препараты (аспирин), химические факторы, инфекции и эндогенные факторы (аллергический, уремический, инфекционный, гематогенный). Любая из перечисленных причин, а иногда комплекс может нарушить секреторные функции желудка, привести к повышению секреции и обратной диффузии соляной кислоты, снижению продукции бикарбонатного буфера и интенсивности кровообращения, прерыванию слоя слизи и прямому повреждению эпителия. Иногда возникает забрасывание желчных кислот и лизоцима из 12-перстной кишки в желудок, а также неадекватный синтез простагландинов. Классификация гастритов: По распростаненности: - диффузный - очаговый По топографии: - Фундальный - антральный - пилороантральный - пилородуоденальный По морфологии: - катаральный (простой и эрозивный), - фибринозный - флегмонозный - некротический. - Последние 3 встречаются редко. Исход зависит от глубины поражения слизистой оболочки и стенки желудка: атрофия, склероз, хронический гастрит. Хронический гастрит – не всегда исход острого гастрита, чаще это самостоятельная форма. На долю хронического гастрита приходится 35% от числа всех гастроэнтерологических заболеваний и 60-85% всех болезней желудка. Полагают, что 53% населения земного шара страдают хроническим гастритом. Микроскопически при этом заболевании отмечается лимфоплазмоцитарная инфильтрация, фиброз, в конечном итоге приводящие к атрофии и метаплазии эпителия, что позволяет его отнести к факультативному предраку. Этиология: иммунологические сдвиги, связанные с пернициозной анемией, хроническую инфекцию, вызванную H. Pylori, хронический алкоголизм, курение, дуоденальный рефлюкс, атонию желудка, состояние после резекции желудка, безоары (инородные непереваренные тела), амилоидоз, уремия. Классификация: Хронический гастрит может быть аутоиммунным - гастрит А и неиммунным – гастрит В. Аутоиммунный гастрит А, характеризуется наличием антител к париетальным клеткам. Обычно это фундальный гастрит, слизистая оболочка антрального отдела не повреждена, секреция соляной кислоты снижена. Неиммунный гастрит В: поражается антральный отдел, в 100% наблюдений обнаруживается H. Pylori, секреция соляной кислоты снижена незначительно. Гастрит С - рефлюкс – гастрит. Морфологические типы: различают 2 вида изменений: поверхностные и атрофические. Поверхностный гастрит: дистрофические изменения поверхностного эпителия, гиперсекреция, иногда уплощение клеток (гипосекреция), лимфоидноклеточные инфильтраты собственного слоя. Атрофический гастрит: атрофия слизистой оболочки с уменьшением числа желез, фиброз. Перестройка желез по типу кишечной метаплазии, псевдопилорические железы, дисплазия, все эти изменения создают благоприятный фон для развития рака. Гастрит может быть активный (внутриэпителиальное проникновение лейкоцитов) и неактивный. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. Широко распространена в мире, но особенно в Европе и в Японии, где она встречается у 2-3% взрослого, чаще городского населения, у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. Впервые описана Крювелье (1825г) во Франции, где ее называют болезнью Крювелье. Язвенная болезнь это хроническое заболевание с периодами обострения и ремиссии, основным клиническим и морфологическим проявлением является хроническая рецидивирующая язва желудка или 12- перстной кишки, с разрушением мышечной оболочки и разрастанием соединительной ткани. Хроническую язву называют еще пептической язвой, т.к. она развивается в результате разрушающего действия желудочного сока. Хроническую язву следует отличать от острых, симптоматических язв, которые наблюдаются при эндокринных заболеваниях (паратиреозе, тиреотоксикозе, синдроме Золлингера- Эллисона), при гипоксии (ИБС, инфаркте миокарда), при интоксикации (инфекции, туберкулез, сифилис, лекарственные кортикостероидные, аспириновые язвы). До 98% пептических язв локализуется в проксимальной части 12-перстной кишки или в пилорическом отделе желудка Этиология. Общепринятой является неврогенная теория возникновения язв: стрессовые ситуации, перенапряжение приводят к дезинтеграции тех функций коры головного мозга, которые регулируют деятельность гастродуоденальной системы, т.е. кортико - висцеральные нарушения, но могут быть и висцеро- висцеральные нарушения (патологические импульсы с других органов через ЦНС идут в желудок). В возникновении язвенной болезни велика роль: алиментарных факторов, лекарственных препаратов, генетических факторов (отсутствие антигена гистосовместимости), инфекционного фактора H.Pylori (при язве желудка в 70- 80%, при язве 12- перстной кишки – в 90% случаев). Патологическая анатомия. Хроническая рецидивирующая язва как морфологический субстрат проходит стадии эрозии и острой язвы. Эрозия - поверхностный дефект слизистой оболочки без повреждения мышечной пластинки слизистой с лейкоцитарной инфильтрацией и буровато - коричневым окрашиванием за счет солянокислого гематина. Если эрозия не заживает, то развивается острая пептическая язва - неправильной формы глубокий дефект, дно образовано мышечным или серозным слоем, буровато - черное. Язва может быть воронкообразной формы, основание обращено к слизистой оболочке. Острая язва желудка локализуется на малой кривизне в антральном или пилорическоом отделе (пищевая дорожка, активный желудочный сок). Хроническая язва имеет ту же локализацию, округлая, диаметром до 5-6 см, проникает до серозы. Дно гладкое, края приподнятые, плотные, омозолелые. Край, обращенный к пищеводу, подрыт, а к пилорическому отделу - пологий, террасообразный за счет смещения слоев при перистальтике. Микроскопически: в период ремиссии - в дне язвы рубцовая ткань, возможна эпителизация, склероз сосудов, перестройка нервов по типу невром. В период обострения в дне язвы выделяют следующие слои: фибриноидный некроз, фибринозно - гнойный экссудат, грануляционная ткань, рубцовая ткань. Осложнения язвенной болезни по Самсонову: - Язвенно - деструктивные (кровотечение, перфорация, перитонит, пенетрация) - Воспалительные - Язвенно - рубцовые - Малигнизация - Комбинированные Заживление язвы начинается с очищения дна от некротических масс и рассасывания экссудата. В зону некроза врастает грануляционная ткань и созревает до грубой волокнистой. Одновременно происходит регенерация эпителия, который наплывает на дно с краев. Процесс регенерации эпителия и соединительной ткани происходит синхронно. Хроническая язва желудка заживает за 8 недель, двенадцатиперсной кишки - за 6 недель. Эпителий, покрывающий язву, вначале состоит из 1 слоя, затем продолжает регенерировать и со временем образуется полноценная слизистая оболочка. АППЕНДИЦИТ - воспаление червеобразного отростка. Классификация: По течению различают острый и хронический аппендицит. Острый: простой, поверхностный, деструктивный (флегмонозный, гангренозный. Простой аппендицит: изменения только микроскопические в дистальном отделе аппендикса, заключаются в растройстве крово - и лимфообращения, небольшом отеке. Поверхностный: в дистальном отделе появляется очаг конусовидный очаг гнойного воспаления. Вершина треугольного нейтрофильного инфильтрата обращена к просвету отростка, основание - к мышечной оболочке. При этом серозная оболочка становится отечной и полнокровной. Флегмонозный аппендицит: отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная с фибринозным налетом. На разрезе в просвете определяется гной, стенка утолщена и пропитана гноем. Гангренозный аппендицит: серозная оболочка увеличенного отростка покрыта зеленовато - серыми фибринозными наложениями, стенка пропитана грязноватыми массами гноя. Под микроскопом в стенке отростка видны поля некроза, содержащие коллонии бактерий, очаги кровоизлияний и тромбоза. Слизистая оболочка лишена поверхностного слоя. Осложнения аппендицита: перфорация отростка с последующим развитием ограниченного или разлитого общего перитонита, самоампутация с перитонитом, гнойный флебит брыжеечных вен и пилефлебит с тромбозом, пилефлебитические абсцессы в печени, кишечные свищи. Хронический аппендицит - редкое заболевание, развивается чаще после перенесенного острого аппендицита, характеризуется атрофией и склеротическими изменениями, на фоне которых могут быть воспалительные деструктивные изменения. Формы хронического аппендицита: облитерация, водянка отростка (скопление серозной жидкости), мукоцеле (слизь), миксоглобулез (слизистые шарики). Болезни печени чрезвычайно разнообразны. Они могут быть наследственными и приобретенными, первичными и вторичными (поражение печени при других заболеваниях). Среди заболеваний печени выделяют гепатозы и гепатиты. ГЕПАТОЗЫ - группа заболеваний печени, в основе которых лежит дистрофия и некроз гепатоцитов. К острому приобретенному гепатозу относится острый массивный некроз печени. Заболевание, протекающее остро, редко хронически, при котором в печени появляются очаги некроза, а клинически сопровождается печеночной недостаточностью. Этиология: воздействие экзогенных токсических веществ: грибы, пищевые продукты, отравление солями тяжелых металлов, вирусный гепатит В при молниеносной форме. Эндогенные факторы: тиреотоксикоз, гестозы беременных. Патологическая анатомия: изменения в печени различны в разные периоды болезни, занимают обычно около 3 недель. В первые дни печень несколько увеличена, на разрезе ткань печени желтовато- глинистого вида. Это стадия желтой дистрофии, которая длится 1-2 нед. Микроскопически: жировая дистрофия гепатоцитов центров долек быстро сменяется некрозом с распадом и образованием жиробелкового детрита в центре дольки. На периферии остаются гепатоциты в состоянии жировой дистрофии и узкая полоска сохранных гепатоцитов. На 3 неделе печень уменьшаться в размерах «тает на глазах», становится красной (стадия красной дистрофии), дряблой, капсула морщинистой. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит подвергается фагоцитозу и резорбируется, в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными полнокровными синусоидами, кровоизлияниями. Гепатоциты сохраняются лишь на периферии дольки. При массивном некрозе отмечается печеночная желтуха, гиперплазия селезенки и околопортальных лимфоузлов, геморрагический синдром, некроз эпителия почечных канальцев, дистрофические изменения в ЦНС, миокарде и поджелудочной железе. Смерть больных наступает от острой печеночной или печеночно- почечной недостаточности (гепато- ренальный синдром). Если больные выживают, то может развиться постнекротический цирроз печени. Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается в тех редких случаях, когда болезнь рецидивирует. Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, стеатоз)- хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Причина жирового гепатоза- токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, лекарственные препараты, особенно цитостатики), эндогенно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нарушения питания, гипоксия (хр. сердечно-сосудистая недостаточность). Особое значение имеет алкогольный стеатоз печени, при котором этанол извращает синтетическую активность гепатоцитов, и они начинают продуцировать белок - алкогольный гиалин в виде плотного эозинофильного белкового тела, появляется большое количество алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно. Макро: печень большая, желтая или красно-коричневая. Микро: пылевидно, мелко- или крупнокапельное ожирение, алкогольный гиалин, некроз, лейкоцитарная инфильтрация. Исход - центролобулярный фиброз, цирроз. ГЕПАТИТ - заболевание печени, характеризующееся воспалительной инфильтрацией стромы, дистрофическими и некробиотическими изменениями паренхимы. Гепатиты бывают первичные и вторичные, острые и хронические. Острые гепатиты встречаются редко, как осложнение холангита, аппендицита, сепсиса, амебиаза, могут быть экссудативными и продуктивными. Хронический гепатит (ХГ) характеризуется дистрофией паренхимы, клеточной инфильтрацией стромы и регенерацией печеночной ткани. Различают 3 морфологических вида ХГ:1) активный, агрессивный, 2)персистирующий, 3) холестатический. При хроническом персистирующем гепатите дистрофические изменения гепатоцитов выражены слабо, характерна диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов, реже внутридольковой стромы. Холестатический гепатит: преобладает холестаз, холангит, межуточная инфильтрация и склероз стромы, дистрофия и некроз гепатоцитов. Хронический активный гепатит: резкая дистрофия и некроз гепатоцитов, выраженная клеточная инфильтрация портальных трактов, проникающая в дольки. Среди первичных гепатитов наибольшее значение имеет вирусный, алкогольный и лекарственный гепатит. Исход гепатита: полное восстановление или цирроз печени. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ Цирроз печени – хроническое заболевание с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой. (Kirros- рыжий, Лаэннек). Патологическая анатомия включает 5 признаков: 1) дистрофия и некроз гепатоцитов,2) извращенная регенерация, 3) диффузный склероз, 4)структурная перестройка, 5) деформация печени. Макроскопически размеры печени могут быть нормальными, или увеличенными, по мере прогрессирования - уменьшенными. Поверхность печени диффузно деформирована многочисленными узелками желтовато- коричневого, зеленоватого или темно- красного цвета (в зависимости от причины цирроза), разделенными фиброзными прослойками – септами. Микроскопическая картина: балочное строение печени нарушено, фиброзные прослойки разделяют паренхиму и портальные тракты, окружая узлы- регенераты. Формируются связи между портальными трактами, между венулами и портальными трактами. Внутри узелков гепатоциты подвергаются очаговой гипертрофии и гиперплазии. В краевых зонах узелков гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Эти процессы сопровождаются сдавлением и атрофией отдельных гепатоцитов. В желчных протоках происходит пролиферация с их гиперплазией. В фиброзных прослойках определяются инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток. В зависимости от узлов- регенератов различают неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой, смешанный (мелко- крупноузловой). При неполном септальном циррозе узлов- регенератов нет, паренхиму пересекают тонкие септы- прослойки соединительной ткани. Мелкоузловой: узлы- регенераты менее 1 см, одинаковой величины, септы узкие, имеют монолобулярное строение. Крупноузловой цирроз: узлы разной величины более 1 см до 5 см, мультилобулярные. Смешанный цирроз: мелко-крупноузловой. Монолобулярный цирроз: узлы- регенераты охватывают одну печеночную дольку, мультилобулярный- узлы строятся на нескольких дольках. Этиологическая классификация цирроза: 1) Инфекционный ( постгепатитный, поствирусный) 2) Токсический (акогольный, лекарственный, вызванный промышленными и пищевыми ядами) 3) Билиарный(холангит, холестаз) 4) Обменно- алиментарный (болезни накопления липидозы, гликогенозы, гемахроматоз)- цирроз детского возраста 5) циркуляторный ( хр. венозный застой) 6) Криптогенный Патогенез цирроза. Пусковой механизм- дистрофия и некроз гепатоцитов, в ответ усиленная регенерация, узлы- регенераты формируют «ложные дольки», окруженные соединительной тканью. В синусоидах ложных долек происходит капилляризация синусоидов (формируется соединительнотканная мембрана). Кровоток в псевдодольках затруднен, кровь из воротной вены поступает в печеночные вены, минуя «ложные дольки», развиваются внутрипеченочные порто - кавальные шунты. Нарушение микроциркуляции в ложных дольках ведет к гипоксии, гепатоциты продолжают погибать уже в результате вторичной ишемии, прогрессирует печеночно-клеточная недостаточность, развивается замкнутый круг. Проявления портальной гипертензии: асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных сплетений и кровотечение из них. Различают несколько морфологических типа цирроза печени: алкогольный, цирроз после вирусного гепатита, билиарный и криптогенный. Алкогольный цирроз чаще встречается у мужчин, вначале цирроз мелкоузловой, затем крупноузловой. Наличие телец Маллори является маркерным признаком. Цирроз после вирусного гепатита крупноузловой, развивается быстро, чаще у молодых в результате массивных некрозов печени, имеет худший прогноз, характерна ранняя гепатоцеллюлярная недостаточность. Микроскопический признак- сближение триад. Билиарный цирроз. Продолжительный холестаз (застой желчи), имеющий внутрипеченочное и внепеченочное происхождение, может приводить к циррозу. В основе лежит вредоносное действие застойной желчи на гепатоциты. Различают 2 варианта заболевания:: первичный билиарный цирроз, в основе которого лежит негнойный некротический, затем склерозирующий холангит и вторичный билиарный цирроз, обтурационный связанный с обструкцией желчевыводящих путей камнями, опухолью, либо с гнойным холангитом. Ярким примером обтурационного билиарного цирроза является врожденная атрезия желчных протоков. Билиарный цирроз мелкоузловой с характерным зеленоватым цветом печени. Криптогенный цирроз печени: невозможно установить причины поражения печени ни клинически, ни морфологически. Предполагают, что большинство пациентов страдают субклинической формой гепатита. В основном это крупноузловой тип цирроза. Внепеченочные изменения: желтуха, чаще развивающаяся при гепатоцеллюлярной недостаточности, ее интенсивность зависит от степени повреждения гепатоцитов. Геморрагический синдром развивается из-за нарушений в системе коагуляции. Склероз воротной вены, расширение порто- кавальных анастомозов, асцит, спленомегалия. В почках - печеночный гломерулосклероз, ОПН, гепаторенальный синдром. Асцит, на фоне которого возможно развитие перитонита. Одним из осложнений цирроза является рак печени (рак-цирроз). В ЦНС вследствие метаболических нарушений может быть печеночная энцефалопатия. Эндокринные нарушения при циррозе: у мужчин – избыток эстрогенов вследствие недостаточной инактивации в печени вызывает гинекомастию, атрофию яичек. У женщин прекращаются менструации, атрофируются молочные железы. Цирроз печени может быть компенсированным и декомпенсированным, активным и неактивным. Различают паренхиматозную и стромальную активность. Паренхиматозная активность: некрозы гепатоцитов и лимфоидноклеточная инфильтрация с примесью лейкоцитов, имеются ступенчатые некрозы. Стромальная активность: обильная инфильтрация септ лимфоцитами и фибробластами, проникновение коллагеновых волокон в узелки. Неактивный цирроз: граница между паренхимой и соединительной тканью четкая, отчетливо видна пограничная пластинка. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК Болезни почек чрезвычайно разнообразны, изучены благодаря пункционным биопсиям. Условно их можно разделить на 4 группы в зависимости от того, какая морфологическая структура поражена в большей степени: клубочки, канальцы, строма и кровеносные сосуды. Важнейшие функции почек: регуляция объема и химического состава плазмы и внеклеточной жидкости, выделительная функция (фильтрация, реабсорбция, концентрация), эндокринная (почки секретируют в кровь ренин, простагландины, лейкотриены, тромбоксан, эритропоэтин. Этиологические факторы, повреждающие структуры почки: Инфекции (первичное поражение, например, при стрептококковом гломерулонефрите и вторичное при инфекционных заболеваниях) Иммунопатологические факторы, связанные с антигенной стимуляцией (циркулирующие в крови иммунные комплексы аутологичные и гетерологичные). 1 и 2 факторы вызывают воспалительные изменения. Интоксикации (эндогенные - миоглобин, билирубин, экзогенные: соли Bа, Pb, Hg, лекарственные препараты) вызывают некронефроз. Дисциркуляторные нарушения: острые (шок) приводят к некронефрозу, хронические - к нефросклерозую Метаболические: диабетический гломерулосклероз, камни, подагра Наследственные факторы: канальцевые энзимопатии, синдром Альпорта Нарушение выделительной функции почек характеризуется рядом терминов: анурия - непоступление мочи в мочевой пузырь, олигурия - уменьшение выделения мочи, полиурия - повышенное выделение мочи, протеинурия – появление белка в моче, уремия – патологическое состояние, обусловленное задержкой в крови азотистых шлаков, ацидозом, нарушением электролитного, водного и осмотического равновесия при почечной недостаточности. При заболеваниях почек развивается ряд синдромов: - нефритический, связанный с гематурией, - нефротический, сопровождающийся потерей белки с мочой за счет структурных изменений базальных мембран клубочков, - острая почечная недостаточность, - хроническая почечная недостаточность. Классификация болезней почек. Структурно- функциональный принцип: гломерулопатии, тубулопатии, стромальные заболевания, аномалии развития опухоли. Гломерулопатии - заболевания с поражением клубочкового аппарата: наследственные и приобретенные, воспалительные (гломерулонефрит) и дистрофические (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз) Тубулопатии - заболевания с поражением канальцевого аппарата: приобретенные (некронефроз), наследственные (ферментопатии). Стромальные заболевания: тубулоинтерстициальный нефрит, синдром Гудпасчера, пиелонефрит (острый и хронический). Гломерулонефрит заболевание инфекционно - аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее негнойное воспаление клубочкового аппарата почки с почечными и внепочечными симптомами. Почечные симптомы: протеинурия, гематурия, цилиндрурия, и олигурия. Внепочечные симптомы: повышение АД, гипертрофия ЛЖ, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия, уремия. Классификация гломерулонефрита. Различают первичный гломерулонефрит, при котором почка является единственным поврежденным органом и вторичный гломерулонефрит, при котором этот парный орган повреждается в результате какого-то общего заболевания. По этиологии гломерулонефрит бывает установленной и неустановленной природы; иммунокомплексный и антительный; по течению: острый, подострый, хронический; по топографии патологического процесса: интракапиллярный (в капиллярных петлях клубочка) и экстракапиллярный (в капсуле Шумлянского - Боумена). Этиология. Чаще развивается через 1-4 недели после стрептококковой инфекции (β-гемолитический стрептококк группы А). Возможно развитие гломерулонефрита при пневмонии, менингококковой инфекции (нестрептококковый гломерулонефрит), при вирусных инфекциях. Патогенез: В подавляющем большинстве развивается иммунологически или антительно обусловленный гломерулонефрит. Иммунные комплексы или антитела откладываются на базальной мембране капилляров клубочков, повреждая ее и мезангиоциты. Возникает клеточная реакция с присутствием нейтрофилов, которая дополнительно повреждает базальную мембрану и эндотелий капилляров, запускает механизмы свертывания крови и пролиферацию мезангиоцитов, фибробластов, что в конечном итоге приводит к склерозу. Лейкоциты фагоцитируют разрушенные иммунные комплексы, антитела, фрагменты гломерул, развивается иммунное воспаление по типу ГНТ, ГЗТ. Реакция ГНТ при остром гломерулонефрите, при хроническом сочетание ГНТ и ГЗТ. Острый гломерулонефрит. Вызывается β - гемолитическим стрептококком гр А. Длительность заболевания 1,5 -12 мес. Вначале может быть экссудативная фаза: полнокровие капилляров, инфильтрация лейкоцитами как реакция на иммунные комплексы, затем возникает пролиферативная фаза воспаления. Макроскопически: почки нормальные или увеличенные, может быть красный крап - «большая пестрая почка». Микроскопически: увеличенные гиперклеточные клубочки за счет пролиферации и набухания эндотелия, мезангиоцитов, париетального эпителия капсулы, присутствия нейтрофилов. В тяжелых случаях возможен фибриноидный некроз капиллярных петель - некротический гломерулонефрит. Исход острого гломерулонефрита чаще выздоровление, но возможен переход затянувшегося гломерулонефрита в хронический. Подострый гломерулонефрит - злокачественный, проявляется в прогрессирующем снижении функции почек с тяжелой олигурией и анурией и приводит к необратимой почечной недостаточности в течение 6 мес- 1.5 лет. По патогенезу чаще иммунокомплексный, реже антительный (при синдроме Гудпасчера). Макроскопически: большая красная, большая пестрая почка. Микроскопически: экстракапиллярное пролиферативное воспаление с образованием «полулуний», которые образуются в результате пролиферации подоцитов и париетальных клеток капсулы клубочков. «Полулуния» облитерируют указанное пространство и сдавливают почечный клубочек. Базальные мембраны клубочков подвергаются некрозу, образуются микроперфорации, в просвете капилляров появляются фибриновые тромбы, через дефекты фибрин попадает в капсулу Шумлянского-Боумена. В канальцах развивается гиалиново-капельная дистрофия, в строме – лимфогистиоцитарная инфильтрация. Хронический гломерулонефрит. Давность заболевания более 12 мес, протекает латентно, или рецидивирует. Этиология его неизвестна, в 60% наблюдений - это исход острого гломерулонефрита. Основной механизм иммунокомплексный, реже антительный. Для морфологической картины характерен мезангиопролиферативный гломерулонефрит с отложением иммунных комплексов под эндотелием или внутри гломерулярной базальной мембраны. В терминальной стадии хронического гломерулонефрита почки сморщены, и имеют мелкозернистую поверхность. На разрезе корковое вещество истончено, наблюдается разрастание жировой ткани вокруг лоханок. Гиалиноз и склероз клубочков, компенсаторная гипертрофия сохранившихся клубочков, склероз и гиалиноз артериол, атрофия канальцев, склероз и лимфоцитарная инфильтрация стромы. Причины смерти больных: ХПН, сердечно - сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг вследствие артериальной гипертензии. Уремия: морфологической основой являются нефросклероз, сморщенные почки. В организме происходит накопление мочевины, креатинина, индикана, возникает ацидоз. Уремия характеризуется патологией экстраренальных выделительных органов (кожа, органы дыхания, пищеварения, слизистые и серозные оболочки). Кожа серо-землистая вследствие накопления урохрома, возможна геморрагическая сыпь. В легких: уремический отек, уремическая фибринозная пневмония. На слизистых, серозных оболочках развивается фибринозное воспаление (фибринозный перикардит, перитонит, плеврит). В печени - жировой гепатоз, в головном мозге - отек, микрокровоизлияния. Благодаря гемодиализу, ХПН растягивается на годы, имеет место состояние хронической субуремии: метаболические некрозы миокарда, в костях - остеопороз, гиперплазия паращитовидных желез, облитерация плевральных полостей и полости перикарда. Болезнь минимальных изменений (липоидный нефроз) - это относительно доброкачественное заболевание, являющееся причиной нефротического синдрома у детей (массивная протеинурия, отек и гиперлипидемия). Оно характеризуется диффузным исчезновением ножек отростков подоцитов, поэтому в световом микроскопе в клубочках изменений нет. Внешне «большая желтая почка». В нефроцитах главных отделов гиалиново-капельная и жировая дистрофия. Строма почки отечна, загружена липидами. Этиология неизвестна, иммунных комплексов и антител не обнаруживается. Развивается после ОРВИ, профилактических прививок, в ответ на кортикостероидную и иммуносупрессиввную терапию. Несмотря на массивную протеинурию, функция почки остается сохранной. Подавляющее большинство детей поддаются кортикостероидной терапии. Тубулопатии. Острая почечная недостаточность (ОПН) - синдром, проявляющийся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово-, лимфообращения. Этиология: интоксикации и инфекции (отравления солями тяжелых металлов, кислотами, спиртами - антифризом, наркотическими препаратами, сульфаниламидами), инфекции: холера, брюшной тиф, сепсис, заболевания почек; синдром сдавления (Краш-синдром), ожоги; массивный гемолиз, обезвоживание. Развитие ОПН связано с шоком любой этиологии, которое приводит к нарушению почечной гемодинамики, ишемии коры, дистрофии и некрозу эпителия канальцев, тубулорексису, вследствие чего фильтрат поступает в интерстиций почки. Имеется также непосредственное воздействие нефротоксических веществ на эпителий. Происходит закупорка канальцев погибшими клетками, нарастает внутри почечное давление, усугубляется тканевая гипоксия. Развиваются восстановительные процессы, возможно полное восстановление или очаговый нефросклероз. Стадии ОПН: шоковая, олигоанурическая, восстановления диуреза. Внешний вид почки во всех стадиях одинаков: они увеличены, набухшие, широкий бледно - серый корковый слой, темно- красные пирамиды. Микроскопически: в шоковую стадию спазм коры, полнокровие пирамид, дистрофия и некроз эпителия; в олигоанурическую стадию: некроз эпителия, тубулорексис, скопление ультрафильтрата в полости капсулы Ш-Б, лейкоцитарная инфильтрация стромы, кровоизлияния. В стадию восстановления диуреза происходит регенерация при условии сохранности базальных мембран, склероз на месте погибших канальцев. Исход: смерть в олигоанурической стадии от уремии или электролитных нарушений, выздоровление. Пиелонефрит - одно из наиболее распространенных заболеваний, сопровождающихся поражением канальцев, интерстиция и почечных лоханок. Встречается в 2 формах: острый и хронический пиелонефрит, поражение почки может быть одно – и двусторонним. Острый пиелонефрит связан с инфекционным поражением мочевыводящих путей. Хронический пиелонефрит является более сложным заболеванием, бактериальная инфекция играет также доминирующую роль, но участвуют и другие факторы (обструкция камнями, рубцами, гипертрофированной простатой у мужчин, везикоуретеральный рефлюкс). Восходящая инфекция наиболее частая причина пиелонефрита, но возможна и гематогенная инфекция. Острый пиелонефрит характеризуется интерстициальным гнойным воспалением по типу абсцессов и некрозом канальцев с их разрушением, возможно и вовлечение в очаг некроза и клубочков. Осложнения острого пиелонефрита: папиллярный некроз (некроз пирамид), пионефроз (при обструкции мочеточника на высоком уровне), приводит к пионекрозу и перинефритический абсцесс в окружающей околопочечной ткани. Исход: рубцевание с грубыми рубцовыми втяжениями и деформацией. Хронический пиелонефрит характеризуется тубулоинтерстициальным воспалением и рубцеванием почечной ткани, перигломерулярным склерозом. В исходе развивается пиелонефритически сморщенная почка, приводящая к уремии. |