КНИГА Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Борискин И.В. (в word). КНИГА Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Организма человека имеет определенный запас прочности. Это позволяет поддерживать постоянство внутренней среды при действии сильных раздражителей. К ним относят возбудителей инфекционных заболеваний
 Скачать 255.5 Kb.
|
|
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН) ОПН – клинический синдром, характеризующийся быстро развивающимся снижением функции почек, сопровождающийся уремией, нарушением водно-электролитного баланса и КОС. ОПН - состояние обратимое благодаря высокой регенераторной способности почек. Но летальность может достигать 40-50%. Выделяют следующие формы ОПН:
Наиболее часто ОПН в инфекционной патологии определяется преренальными причинами. Резкое нарушение (шунтирование) почечного кровотока в результате централизации кровообращения или гиповолемии при потери жидкости, то есть при различных шоковых состояниях. Острая циркуляторная недостаточность ведет к спазму почечных сосудов. На кровоснабжение почек приходится 1/4МОК. При спазме почечных сосудов почечный кровоток уменьшается на 50-70%. Это вызывает уменьшение скорости клубочковой фильтрации, увеличение реабсорбции первичного фильтрата и задержки шлаков. При продолжающейся циркуляторной недостаточности нарастающая гипоксия вызывает повреждение эндотелия клубочков, что запускает ДВС и способствует гломерулотромбозу. это состояние называется шоковая почка и относится к вторичной ренальной недостаточности. К ренальной форме ОПН без выраженных явлений шока ведут:
Постренальная форма ОПН возникает редко. В клинике инфекционных болезней является гемоглобинурия, при которой в почечных канальцах в условиях низкого рН выпадают кристаллы гематина. Критерии диагностики:
Олигурия – объём мочи, при максимальной концентрации которой не удаляются шлаки – 500 мл в сутки или 35 мл в час. Анурия – 100 мл в сутки или 15 мл в час. При генерализованных инфекциях может быть неолигурическая форма ОПН, характеризующаяся уремией при диурезе, не достигающем олигурии. При всех вариантах ОПН олигурия регистрируется через 1 – 2 суток после лабораторного подтверждения уремии.
1,024 и выше – физиологическая олигурия; 1,018 – 1,015 – преренальная олигурия; 1,010 – 1,015 – олигурия при токсическом и ишемическом некрозе канальцев; 1,002 – 1,005 – форсированный диурез и полиурическая фаза ОПН.
При преренальной ОПН, когда реабсорбция увеличивается, экскреция Nа+ с мочой низкая, менее 10 – 20 ммоль/л. При ренальной ОПН реабсорбция низкая и экскреция Nа+ высокая – 50 – 60 ммоль/л. При преренальной ОПН экскреция К+ сохранена или повышена, при ренальной – снижается. В фазу олигурии К+ накапливается в крови, но при увеличении образования метаболической воды эта зависимость не абсолютна. Развитию гиперкалиемии способствует нарушение КОС. В связи с утратой почками способности экскретировать нелетучие кислоты возникает задержка кислых метаболитов и развивается метаболический ацидоз, стимулирующий выход К+ из клеток и накопление его в плазме. При ОПН регистрируется гипохлоремия, гипермагнезиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия.
КЛИНИКА Стадии ОПН.
ЛЕЧЕНИЕ Предупреждение нефронекроза и острой почечной недостаточности является одной из важнейших задач терапии тяжелого инфекционного заболевания и достигается в большинстве случаев восстановлением гемодинамики, проведением управляемой гемодилюции с форсированным диурезом. Распознавание и устранение дефицита внеклеточной жидкости позволяет правильно оценить отсутствие или недостаток мочеотделения. До ликвидации дефицита жидкости массивная диуретическая терапия может лишь ухудшить состояние больного. Внутривенно вводят глюкокортикоиды для подавления выработки антидиуретического гормона и увеличения диуреза (30 – 60 мг преднизолона). Для улучшения почечного кровотока у шоковых больных используют допамин в дозе 1 – 2 мкг/кг/мин, а при его отсутствии эуфиллин (2,4% - 10 мл 2 – 3 раза в сутки). Показаны спазмолитики – папаверин по 5 мл 2% раствора 8 раза в сутки. Из диуретиков предпочтение отдают маннитолу (до 2 г/кг) внутривенно5 и лазиксу (40 – 80 мг внутривенно). Необходимо купирование ДВС и гемолиза. В фазу олигоанурии устанавливается ограничение жидкости и белка. Необходимый объём вводимой жидкости должен превышать объём выделяемой мочи и рвотных масс на 500 мл. Лихорадка и одышка позволяют дополнительно добавить 500 мл на каждый градус повышения температуры. При невозможности больного пить весь рассчитанный объём вводят внутривенно. В качестве инфузионных растворов используют 10% раствор глюкозы с инсулином, позволяющий уменьшить белковый распад и нормализовать клеточный баланс натрия и калия. При высоких показателях калия в крови (8 ммоль/л) или гиперкалиемических изменений на ЭКГ в качестве антагониста калия используют соли кальция (10% - 10 мл 3 раза в сутки). Возможность стимуляции диуреза мочегонными при анурии весьма ограничена. Наличие первичного диуретического эффекта от применения инициальных доз лазикса позволяют вводить маннитол на фоне расширяющихся объёмов инфузии. Применение маннитола при стойкой анурии опасно ввиду гипергидратации сосудистого русла и интерстициального пространства на фоне азотемии и клеточной дегидратации. Считается возможным применение лазикса до 2 – 3 г в сутки дробными дозами по 200 мг каждые 2 часа. Но такие высокие дозы усиливают выведение кальция и обладают токсическим эффектом. Купирование ацидоза лучше начать с зондового промывания желудка и сифонной клизмы с 4% раствором гидрокарбоната натрия. При отсутствии эффекта его вводят внутривенно. Но следует помнить, что быстрая коррекция ацидоза может привести к гипокальциемии. Для уменьшения катаболизма белка назначают анаболические стероиды. Необходим постоянный контроль электролитов и КОС. Показанием к гемодиализу у больных ОПН является:
Противопоказания к гемодиализу:
ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Острая печеночная недостаточность представляет собой клинический синдром, развивающийся при быстром повреждении печени и проявляющийся печеночной энцефалопатией (вплоть до комы) и геморрагическим синдромом. Выделяют следующие патогенетические разновидности острой печеночной недостаточности.
Основная причина – фульминантные вирусные гепатиты. Вследствие деструкции гепатоцитов образуются цербротоксические вещества и патологические метаболиты. Повышается уровень ароматических аминокислот (тирозин, триптофан, фенилаланин), хорошо проникающих через гематоэнцефалический барьер. К патологическим метаболитам относят октопамин и фенилэтаноламин, близких по структуре к адренергическим медиаторам допамину и норадреналину, так называемые "ложные нейромедиаторы". Они нарушают процессы нервной передачи в синапсах, в частности в ретикулярной формации, что и определяет коматогенный эффект. Игибиторным эффектом обладает также серотонин, образующийся из триптофана.
Возникает при циррозе печени. В физиологических условиях печень служит высокоэффективным фильтром для кишечных аутотоксинов. Цирроз печени способствует открытию порто-кавальных шунтов, по которым кровь от кишечнике попадает в общий кровоток, минуя печень. Основным токсином, образующимся в кишечнике из белка при расщеплении бактериальными ферментами, является аммиак6. Аммиак, попадая в митохондрии нейроцитов, соединяется с α-кетоглутаратом с образованием глутамина. Оттекающие из цитратного цикла α-кетоглутарат и глутамат уменьшают скорость окисления глюкозы, что ведет к недостаточному образованию АТФ. Вследствие этого возникает энергетическое голодание клеток мозга, что снижает их активность. Образующийся в нейроцитах из аммиака под действием глутаматсинтетазы и АТФ глутамин способствует осмотическому отёку клетки. Кроме аммиака в роли аутотоксинов выступают фенол, индол, индикан, меркаптаны, короткоцепочечные жирные кислоты (масляная, валериановая, капроновая, каприловая). В настоящее время важное диагностическое значение придают определению концентрации γ-аминобутировой кислоте, как показателю интоксикации. Нарастание портосистемной энцефалопатии может быть спровоцировано неограниченным употреблением белковых продуктов, а также распадом и всасыванием белка крови при массивных кровоизлияниях.
Установлено, что некоторые кишечные бактерии способны синтезировать γ-аминономаслянную кислоту, которая в условиях снижения её печеночного клиренса накапливается в ЦНС и вызывает коматогенный эффект.
Основные причины – стимуляция диуреза и потеря асцитической жидкости, при которых происходит потеря калия. Уменьшение калия в нейроцитах повышает их уязвимость в связи с облегчением проникновения в них аммиака и других токсических веществ. КЛИНИКА В клинической картине можно выделить 2 ведущих синдрома.
Выделяют 4 стадии энцефалопатии.
Больные сохраняют ориентацию во времени и пространстве, дают адекватные, но замедленные ответы на вопросы, выполняют простые команды.
В этот период может возникнуть острое психомоторное возбуждение, напоминающее алкогольный делирий, - печеночный делирий. В этом состоянии больные теряют ориентацию, вскакивают с постели, кричат, становятся агрессивными, появляется судорожный синдром.
Для неё характерна полная утрата реакции на любые раздражения. В качестве дополнительных синдромов выделяют:
ЛЕЧЕНИЕ Больные соблюдают строгий постельный режим. В диете ограничивают употребление животного белка. Назначают массивную дезинтоксикационную терапию:
Антибактериальная терапия используется с целью:
Глюкокортикоидная терапия. Используются гормоны в дозе 10 –15мг/кг в сутки равномерно в 4 – 6 приемов. Курс лечения составляет 5 – 6 дней. Глюкокортикоиды с осторожностью назначают при вирусном гепатите Е на фоне беременности. Ингибиторы протеолиза используют с целью подавления активности ферментов калликреин-кининовой системы. Используют контрикал 500000 – 1000000 ЕД в 2 – 3 приема, овомин - 5000 АТЕ /кг/сут. Метаболическая терапия:
Коррекция водно-электролитного баланса выполняется под лабораторным контролем. При снижении диуреза используют мочегонные препараты (лазикс – 2 – 4 мг/кг, маннитол – 0,5 – 1,5 мг/кг). Для коррекции гипопротеинемии назначают альбумин, свежезамороженную плазму. Коррекцию гемостаза осуществляют:
При необходимости назначают парентеральное питание, купируют судорожный синдром. При возможности используют гипербарическую оксигенацию. Эффективность парентеральных интерферонов не доказана. ЛИТЕРАТУРА
- 1 Этому также способствует гидравлический затвор: в результате шунтирования крови давление в венозном отделе микроциркуляторного русла равно давлению в артериальном его отделе. 2 Тиопентал натрия используется в дозе 30/кг и увеличивает переносимость мозга критической гипоксии в 3 раза с 5 мин до 12 мин. 3 Креатинин представляет собой продукт мышечного метаболизма, экскретируемый клубочковой фильтрацией. Его нормальное содержание в крови составляет 106 мкмоль/л. 4 Мочевина представляет собой продукт белкового обмена, поэтому её содержание в крови зависит от распада белков. Уровень мочевины значительно повышается у больных малярией, лептоспирозом и другими инфекциями, протекающими с высокой лихорадкой. Нормальное содержание мочевины в крови – 3,3 – 8,3 ммоль/л. 5 Маннитол не эффективен при гипотонии. 6 В норме основная часть аммиака, попадая в печень, включается в орнитиновый цикл и метаболизируется до мочевины. Меньшая его часть, попадая в перивенозные гепатоциты, вступает в реакцию с аминокислотами и кетокислотами (глутамат, α-кетоглутарат и другие)с образованием глутамина. 7 Лактулоза относится к синтетическим дисахаридам. При пероральном введении не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Попадая в кишечник, стимулирует перистальтику. Расщепляясь в толстой кишке под действием ферментов флоры, высвобождает ионы водорода (идет закисление среды и угнетение бродильной флоры), связывает свободный аммиак, увеличивает диффузию аммиака из крови в кишечник и способствует выделению его из организма. |