КНИГА Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Борискин И.В. (в word). КНИГА Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Организма человека имеет определенный запас прочности. Это позволяет поддерживать постоянство внутренней среды при действии сильных раздражителей. К ним относят возбудителей инфекционных заболеваний
 Скачать 255.5 Kb.
|
|
ДЕГИДРАТАЦИОННЫЙ ШОК К развитию дегидратационного (гиповолемического) шока могут вести как инфекционные агенты (бактерии, вирусы, простейшие, гельминты), так и неинфекционные факторы (отравление грибами, алкоголем, кислотами). Классическая картина гиповолемического шока развивается при холерном алгиде. В отличие от инфекционно-токсического шока, при котором первоначально объем циркулирующей крови сокращается ввиду повышения сосудистой вместимости (относительная гиповолемия), при холере наблюдается абсолютная гиповолемия, обусловленная секреторной диареей. Возникновение последней происходит под действием 2 групп факторов.
Классический холерный токсин активирует аденилатциклазу, обусловливающую цАМФ зависимое фосфорилирование белков, в частности транспортеров ионов, что увеличивает транспорт хлоридов и натрия в просвет кишки, за которыми выходит вода. Zonula occludens – токсин повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки за счет изменения структуры плотных межклеточных контактов. Дополнительный холерный токсин встраивается в апикальную мембрану энтероцита и начинает выполнять транспортные функции – перенос ионов хлора, а за ними воды в просвет кишки. Классический холерный токсин взаимодействует с энтерохромаффинными клетками и вызывает прямую и непрямую (через энтеральные нейроны) секрецию серотонина. Последний связывается с серотониновыми рецепторами нейронов интрамуральной нервной дуги, которая контролирует водно-электролитную интестинальную секрецию. Вазоактивный интестинальный пептид взаимодействует с ВИП-рецепторами базолатеральной мембраны эпителиоцитов, тем самым индуцируя водно-электролитную секрецию и ингибирует интестинальную абсорбцию электролитов. При потере жидкости до 5% от массы тела объем циркулирующей крови снижается не более чем на 10%, что полностью компенсируется организмом. Клинических проявлений нет. Когда потеря достигает 6 – 9%, а ОЦК уменьшается на 15 – 20%, включаются компенсаторные механизмы. Уменьшившийся ОЦК обуславливает снижение сердечного выброса и АД, что компенсируется увеличением частоты сердечных сокращений, – возникает тахикардия. Вторым компенсаторным механизмом является переход жидкости из интерстиция в кровяное русло, вследствие чего снижается тургор кожи. Третьим компонентом компенсации – спазм почечных сосудов и усиление канальцевой реабсорбции, что проявляется уменьшением диуреза. И, наконец, возникает шунтирование крови и централизация кровообращения. Это клинически проявляется бледностью кожи, акроцианозом, холодными конечностями. Если потеря жидкости не компенсируется и достигает 9%, а ОЦК снижается на 30% и более, то происходит истощение компенсаторных механизмов. Повышается вязкость крови. Она становиться „густой”, что нарушает ее текучесть по мелким сосудам – нарушается реология. Это ведет к образованию в сосудах МЦР сладжей, что обуславливает гипоксию, ацидоз и запускает ДВС. Следует отметить, что потеря жидкости на этой стадии повышает осмолярность крови, которая ведет к дегидратации клеток внутренних органов, вызывая их глубокую дистрофию. КЛИНИКА Выделяют 4 степени дегидратации (по Покровскому).
Для диагностики дегидратационного синдрома и определения количественных показателей потерь воды и основных электролитов используется определение гематокрита и плотности плазмы крови (таблица 1). Таблица 1.
ЛЕЧЕНИЕ Единственным методом лечения гиповолемического шока является инфузионная терапия – парентеральная регидратация, проводящаяся в 3 этапа:
Объем жидкости, вводимой на первом этапе, может быть рассчитан несколькими способами:
V – рассчитываемый объем, мл; Р – вес тела больного на момент поступления больного, кг; 10 - коэффициент;
V - рассчитываемый объем, мл; Р – вес тела больного на момент поступления больного, кг; dб - удельный вес плазмы больного. При d ≥ 1,040 – необходима поправка 8 мл/кг на каждую 0,001;
V - рассчитываемый объем, л; Р – вес тела больного на момент поступления больного, кг; Htб - гематокрит больного, k –коэффициент = 4 при разности гематокрита < 0,15, 5 при > 0,15 Растворы, используемые для терапии:
Способ введения – внутривенное струйное. Для этого у больного катетеризируют несколько периферических вен (2 – 3) и вводят раствор в подогретом до 38 °С. Время и скорость введения – в течение первых 30 мин. 100 – 120 мл/мин., оставшийся объем за последующие 2,5 ч. Возникновение пирогенной реакции купируется введение анальгетиков. Как только больной сможет пить, необходимо начать оральную регидратацию. После стабилизации гемодинамики (нормализация пульса, АД, появления диуреза) переходят ко второму этапу лечения – компенсация продолжающихся потерь. Существует несколько способов учета продолжающихся потерь:
Способ их коррекции определяется состоянием больного (способностью пить) и скоростью потерь. Третий этап терапии начинается при исчезновении необходимости в инфузионной терапии. Он проводится оральными солевыми растворами («Регидрон», «Оралит», «Цитроглюкосалан»), которые принимаются по 200 – 500 мл после каждого жидкого стула в подогретом до температуры тела виде до исчезновения диареи. Коррекцию калия следует проводить после 1 этапа под лабораторным контролем его содержания в сыворотке крови. Объем необходимого 1% раствора хлорида калия определяют по формуле: V = Р · 1,44 · (5 – х), где V – объем хлорида калия, мл; Р – вес тела больного, кг; х – концентрация калия в плазме крови больного, ммоль/л. Следует отметить, что если больной в состоянии пить солевой раствор, то необходимости в парентеральной коррекции калия нет. Коллоидные растворы в терапии дегидратационного шока не применяют, поскольку они могут вести к чрезмерному повышению онкотического давления в сосудистом русле и способствовать поддержанию дегидратации тканей. Какая-либо иная лекарственная терапия (дезинтоксикационные, кардиотонические средства, глюкокортикоиды и др.) при гиповолемии не используются. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК Анафилактический шок (АШ) – вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена, характеризующийся быстро развивающимися общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов. АШ может развиться при введении в организм любого лекарственного препарата. Чаще всего шоковые реакции возникают на введение сывороток, иммуноглобулинов, белков плазмы крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин), пенициллина и других препаратов. На частоту и время развития АШ влияет путь введения аллергена в организм. При парентеральном введении он наблюдается чаще и развивается в течение часа. Однако анафилактический шок может развиться позднее, спустя 1 –3 часа от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания. Частота случаев АШ увеличивается с возрастом. Это связывают с увеличением сенсибилизации по мере воздействия различных агентов. С возрастом он протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются. Доза аллергена в развитии шока значения не имеет. В основе патогенеза АШ лежит реагиновый механизм. В ответ на попадание аллергена образуются реагины (Ig Е, Ig G). Они фиксируются на тучных клетках (лаброцитах) и базофилах, тем самым создают состояние сенсибилизации. Повторное попадание в организм того же аллергена приводит к соединению его с образовавшимися реагинами, что вызывает выброс медиаторов. В результате этого падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Вследствие этого уменьшается ОЦК. Обычно больной выходит из шока самостоятельно или с врачебной помощью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией. Необходимо помнить о возможности псевдоаллергии. Ряд лекарств, в том числе кровезаменители, γ – глобулины, либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов из лаброцитов и базофилов, либо включают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, некоторые из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. В белковых препаратах может происходить агрегация молекул. Данные агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип повреждения. В отличие от анафилактического шока он называется анафилактоидным. КЛИНИКА Клинические проявления зависят от формы анафилактического шока. Молниеносная форма развивается через 1 – 2 мин после введения аллергена. Больной теряет сознание, появляются судороги, расширяются зрачки. Кожа бледная или цианотичная, холодная. Дыхание становится затрудненным, агональным. Резко падает АД, пульс на лучевых артериях не определяется. Данная форма заканчивается смертью в течение 8 – 10 мин. Тяжелая форма развивается через 5 – 7 мин. У больного появляется ощущение жара, нехватки воздуха, головная боль, боль в сердце, страх смерти. Больной быстро теряет сознание. Остальная клиника аналогична молниеносной форме. Прогноз серьезный: при неоказании помощи наступает смерть. Форма средней тяжести развивается через 30 мин после ведения аллергена. При этом на коже появляются аллергические высыпания. Клиническая симптоматика очень разнообразна и зависит от варианта:
ЛЕЧЕНИЕ Исход анафилактического шока зависит от своевременной и адекватной терапии. При молниеносной форме лечение начинают с реанимационных мероприятий – непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких. Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена:
Наиболее эффективными средствами для купирования анафилактического шока являются адреналин, норадреналин и мезатон. Адреналин (0,1% - 1 мл) вводят внутривенно, внутримышечно или подкожно в зависимости от формы шока. При сохранении низкого АД введение адреналина можно повторить через 15 мин. При отсутствии эффекта необходима инфузионная терапия. Сначала вводят изотонический раствор хлорида натрия в объеме 1000 мл. Если ответная реакция не наступает, целесообразно использовать плазмозамещающие препараты гемодинамического действия. Кортикостероиды рекомендуют применять в любом периоде шока. В остром периоде 30 – 60 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона вводят подкожно, в тяжелых случаях – внутривенно струйно. Эти дозы можно повторять каждые 4 часа до купирования острой реакции. В дальнейшем для предотвращения аллергических реакций по иммунокомплексному или замедленному типу и предупреждения аллергических осложнений рекомендуется применять глюкокортикоиды внутрь на протяжении 4 – 6 суток с постепенным снижением дозы на ¼ - ½ таблетки в сутки. Длительность лечения и дозы препарата зависят от состояния больного. Для купирования бронхоспазма дополнительно к адреналину рекомендуется ввести эуфиллин 2,4%-10 мл при появлении стридорозного дыхания и отсутствия эффекта от комплексной терапии необходимо произвести трахеотомию. Диуретики при отеке легких на фоне коллапса не показаны, так как почки не выполняют свою функцию. Для коррекции сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды (строфантин или коргликон). Судорожный синдром купируют реланиумом или оксибутиратом натрия. При психомоторном возбуждении рекомендуют дроперидол 2,5 – 5 мг. При анафилактическом шоке, вызванном пенициллином, вводят однократно внутримышечно 1000000 ЕД пенициллиназы в 2 мл физраствора хлорида натрия. При анафилактическом шоке на бициллин пенициллиназу вводят в течение 3 суток по 1000000 ЕД. При анафилактическом шоке традиционно рекомендуют использовать антигистаминные препараты, эффективность которых требует подтверждения. ПРОФИЛАКТИКА Профилактика во многом зависит от тщательности сбора аллергологического анамнеза. Следует помнить:
ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – состояние организма, при котором внешнее дыхание не обеспечивает нормального уровня О2 и СО2 в артериальной крови или его поддержание достигается чрезмерным усилением работы дыхания, т. е. неадекватным использованием его резервов. Разграничивают первичную ОДН, когда патологические изменения возникают в любом звене системы внешнего дыхания (дыхательный центр, мускулатура, бронхолегочная патология), и вторичную ОДН, когда первичные изменения появляются в других органах и системах ("шоковое" легкое). Патогенетически выделяют следующие типы ОДН:
КЛИНИКА Основные критерии диагностики и оценки тяжести ОДН – клинические – одышка и цианоз. Цианоз в отличие от кардиального характеризуется как центральный, диффузный, теплый, пепельно-серый. Выделяют 4 стадии ОДН. Первая, начальная, стадия не имеет манифестных клинических проявлений. Чаще протекает скрытно на фоне симптомов основного заболевания. Она характеризуется учащением дыхания, появлением одышки и чувства нехватки воздуха при легкой физической нагрузке. Цианоза нет. Гемодинамика стабильная. Вторая, субкомпенсированная, стадия характеризуется усилением одышки, которая наблюдается в покое. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Появляется цианоз. Больной становится беспокойным, ощущает тревогу. Характерны тахикардия, склонность к артериальной гипертензии. Больные в этой стадии должны быть госпитализированы в отделение реанимации. В третьей стадии ОДН уже не компенсируется увеличением его частоты и стимуляции кровообращения. Возбуждение постепенно сменяется сопором. Начинает падать АД. Четвертая, терминальная, стадия характеризуется комой (гипоксический отек головного мозга), резко нарушается глубина и ритм дыхания, пульс становится нитевидным, аритмичным, АД падает до нуля. Возникает олигурия. Лабораторные методы диагностики включают определение парциального давления О2 и СО2, а также кислотно-основного состояния и степень насыщения кислородом гемоглобина (таблица 2). |