КНИГА Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Борискин И.В. (в word). КНИГА Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Организма человека имеет определенный запас прочности. Это позволяет поддерживать постоянство внутренней среды при действии сильных раздражителей. К ним относят возбудителей инфекционных заболеваний

• Название: Организма человека имеет определенный запас прочности. Это позволяет поддерживать постоянство внутренней среды при действии сильных раздражителей. К ним относят возбудителей инфекционных заболеваний
• Анкор: КНИГА Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Борискин И.В. (в word).doc
• Дата: 04.02.2017
• Размер: 255.5 Kb.
• Имя файла: КНИГА Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Бори.doc
• Тип: Документы; #2168
• Категория: Медицина
• страница: 3 из 4

Таблица 2.

Состояние	Рсо2 мм рт ст.	Ро2 мм рт ст.	Гемоглобин, %
Норма	36 – 44	80 – 96	94 – 97
Умеренная ОДН	46 – 55	79 – 65	93 – 90
Выраженная ОДН	56 – 65	64 – 55	89 – 80
Запредельная ОДН	70 – 85	54 – 45	79 – 70
Гиперкапническая кома	90 -130	44 - 35	-

Со второй стадии ОДН в крови определяется декомпенсированный метаболический ацидоз.

СИНДРОМ КРУПА

Синдром крупа является основной причиной ОДН у детей.

Этиология: острые респираторно-вирусные инфекции. На 1 месте стоит парагрипп 1 типа, затем грипп и другие ОРВИ. Чаще всего к ОРВИ присоединяется вторичная бактериальная флора, что объясняет появление крупа спустя несколько дней от начала заболевания.

На современном этапе круп на "истинный" и "ложный "не подразделяют.

Патогенез.

1. 
   Воспаление слизистой оболочки ведет к отеку-набуханию подскладочного пространства и гиперсекреции слизи.
   
2. 
   Блокада носовых ходов и дыхание через нос приводят к тому, что вдыхаемый воздух не увлаж­няется и слизь быстро высыхает.
   
3. 
   Повреждение мерцательного эпителия способствует задержке слизи в дыхательных путях, что на фоне ее гиперсекреции и быстрого высыхания приводит к образованию корок, закупориваю­щих просвет трахеи и гортани.
   
4. 
   Нарушение координации нервно-мышечного аппарата гортани вызывает ее спазм.
   

Круп развивается почти исключительно у маленьких детей. Наиболее уязвимы дети в возрасте до 2 лет, чему способствует ряд анатомических особенностей:

1. 
   узость подскладочного пространства гортани;
   
2. 
   легкая ригидность мягких хрящей гортани;
   
3. 
   большая прослойка мягких тканей кзади от гортани.
   

Клиника. Синдром крупа развивается обычно внезапно, чаще ночью. Ребенок просыпается с приступом кашля, резкой одышкой, переходящей в удушье.

Клиническую картину можно представить 3 синдромами:

1. 
   Клиника ОРВИ:
   
   1. 
      Интоксикационный синдром;
      
   2. 
      Катаральный синдром.
      
2. 
   Клиника стеноза гортани:
   
   1. 
      Дисфония;
      
   2. 
      Грубый лающий кашель;
      
   3. 
      Стридор – одышка с затрудненным вдохом.
      
3. 
   Клиника ОДН.
   

ДИФТЕРИЙНЫЙ КРУП

Дифтерийный круп нередко имеет изолированный характер без выраженных катаральных явлений в выше лежащих отделах и характеризуется постепенным развитием, лающим кашлем, последующей афонией, резкой слабостью и тахикардией – еще до развития гипоксии. Диагноз подтверждают эпидемиологические данные и результаты бактериоскопии мазков слизи.

ЛАРИНГОСПАЗМ

Ларингоспазм наблюдается при столбняке, бешенстве, коклюше. Характеризуется внезапно развившимся приступом удушья с инспираторной одышкой в результате спазма мышц гортани.
ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Чаще развивается у детей младшего возраста с аллергией в анамнезе при ОРВИ, особенно RS-инфекции, и кори. Может быть проявлением анафилактического шока.

Клиника:

1. 
   Сухой мучительный надсадный кашель.
   
2. 
   Экспираторная одышка.
   
3. 
   Шумное дыхание со свистящими хрипами, слышными на расстоянии.
   

ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЙ ДИСБАЛАНС

В норме соотношение вентиляции к кровотоку постоянно. Изменение объема вентиляции всегда соответствуют аналогичные изменения перфузии легочных капилляров. В результате крово­ток осуществляется только по тем капиллярам, которые омывают аэрируемые альвеолы. При возникновении в легких очаговых патологических изменений нарушается коррекция между вентиляцией альвеол и перфузией капилляров, причем могут быть 2 основных варианта наруше­ний:

1. 
   локальное прекращение вентиляции отдельных респиронов при продолжающейся нормальной перфузии капилляров (шунтирование крови может достигать 10 – 20% при норме 2 – 3%);
   
2. 
   региональная гипоперфузия – нарушение кровотока в аэрируемых респиронах. Вентиляция легких становится мало производительной ("шоковое легкое").
   

Респираторный дистресс-синдром – "шоковое" легкое без шока – описан при сепсисе, тяжелом гриппе, ветряной оспе, пневмонии.

Клиника:

1. 
   выраженная одышка, сочетающаяся с признаками циркуляторной недостаточности;
   
2. 
   наличие в нижних отделах легких при аускультации обильных крепитирующих хрипов;
   
3. 
   множественные мало интенсивные пятнистые затемнения с размытыми контурами – симптом "снежной бури" – на рентгенограмме легких.
   

ОТЕК ЛЕГКИХ

Под отеком легких понимают повышенное пропотевание жидкой части крови в ткань лег­кого – интерстиций и альвеолы.

По этиологии различают 4 варианта отека легких:

1. 
   гидростатический – при повышении давления в малом круге кровообращения; основная причина – снижение сократительной способности левых отделов сердца;
   
2. 
   нейрогенный – по патогенезу близок к гидростатическому; развивается при черепно-мозговых травмах, терминальном периоде менингитов, энцефалитов, особенно при отеке-набухании головного мозга;
   
3. 
   снижение онкотического давления крови:
   

1. 
   абсолютная гипопротеинемия;
   
2. 
   относительная гипопротеинемия – при передозировке или быстром введении кристаллоид­ных растворов при инфузионной терапии;
   
3. 
   токсический – повышение проницаемости капилляров:
   
   1. 
      экзогенный (фосген, дифосген, оксиды азота);
      
   2. 
      эндогенный (грипп, уремия, печеночная недостаточность).
      

Патогенез. В первой фазе развития жидкость накапливается в экстраальвеолярных зонах легоч­ного интерстиция (набухание альвеолярных мембран и развитие альвеолярно-капиллярного блока) – диффузионная ОДН. При этом нарушается оксигенация крови без задержки СО₂, так как его диффузионная способность в 25 раз выше по сравнению с кислородом.

На определенном этапе избыток жидкости, накапливающейся в легочном интерстиции, преодолевает альвеолярные мембраны и затопляет все большее число альвеол – альвеолярная фаза. При транссудации плазмы инактивируется сурфактант, что приводит к спадению альвеол. Переход сурфактанта в выпотную жидкость сопровождается образованием мелких пузырьков пены, оседающих на внутренней поверхности альвеол и блокирующих газообмен.

Отек легкого сопутствует "шоковому" легкому.

ОДН сама способствует отеку легкого, так как эндотелий легочных капилляров получает кислород из вдыхаемого воздуха, а гипоксия эндотелиоцитов всегда способствует их повышенной проницаемости.

Важное значение принадлежит нарушению кислотно-основного состояния. Ацидоз ведет к дезинтеграции межуточного вещества капилляров.

Клиника. Основные симптомы интерстициального отека легких:

1. 
   Одышка.
   
2. 
   Цианоз.
   
3. 
   Сухой кашель.
   
4. 
   Жесткое дыхание при аускультации.
   

Альвеолярный отек легких:

1. 
   Ортопноэ.
   
2. 
   Инспираторная одышка.
   
3. 
   Цианоз.
   
4. 
   Клокочущее дыхание с большим количеством жидкой мокроты.
   
5. 
   Мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких при аускультации.
   

НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ДЫХАНИЯ

Главными причинами данного вида расстройств являются:

1. 
   "паралич команды" – поражение дыхательного центра при бульбарной форме полиомиелита;
   
2. 
   "паралич исполнения" – нарушение нервно-мышечной передачи (ботулизм, полиомиелит).
   

При "параличе команды" дыхание становится беспорядочным, чаще типа Чейн – Стокса. Во втором случае характерен симптом "дыхание загнанной собаки".

Лечение. Основные принципы лечения ОДН.

1. 
   Восстановление ларинготрахеальной проходимости (противовоспалительная, противоотечная, антиспастическая терапия, отсасывание слизи).
   
2. 
   Подавление возбудителя и вторичной инфекции.
   
3. 
   Дезинтоксикационная терапия.
   
4. 
   Обеспечение хорошей аэрации (холодный чистый воздух и кислородная терапия).
   
5. 
   Интубация или трахеотомия с переходом на ИВЛ.
   

Синдром крупа. При 1 степени ОДН можно ограничится рефлекторной терапией (горячая ванна (общая или для ног), горчичники на грудную клетку), обильным питьем (горячее молоко с со­дой в соотношении 1:1), ингаляциями, отхаркивающей терапией и достаточным доступом свежего воздуха.

При 2 – 3 стадии лечения проводится в отделении интенсивной терапии. Назначают человеческий иммуноглобулин, антибиотики широкого спектра, дегидратационную терапию (40% раствор глюкозы, концентрированный раствор альбумина, 10% раствор СаСl₂).

В качестве антиспастической терапии и для уменьшения возбуждения назначают реланиум, ГОМК.

В качестве противовоспалительной терапии используют глюкокортикостероиды 3-5 мг/кг/сут. Ингаляторно используют парокислородные коктейли, 0,05% раствор нафтизина.

При 4 степени ко всему комплексу мероприятий добавляют интубацию или трахеотомию с проведением ИВЛ.

При развитии асфиксического криза при столбняке, бешенстве в качестве противосудорож­ной терапии назначают барбитураты до 2 г/сут, хлоралгидрат до 6 г в клизме, миорелаксанты. Рекомендуется литическая смесь: аминазин 2,5% - 2 мл, промедол 2% - 2 мл, димедрол 1% - 4 мл, скополамин 0,05% - 1 мл.

При апноэ производят очищение дыхательных путей от слизи, фиксируют язык, обеспечи­вают доступ свежего воздуха, похлопывают ребенка по щекам (при крупе), вводят аминазин и глюкокортикоиды. При отсутствии эффекта приступают к ИВЛ.
Острый бронхоспазм. Назначают аэрозольные симпатомиметики (новодрин, алупент, беротек, сальбутамол), эуфиллин, глюкокортикоиды.

Рестриктивная ОДН (пневмония). Назначают антибиотики широкого спектра действия (ампиокс, цефалоспорины, бисептол), дыхательные аналептики (кордиамин). При выраженной интоксикации – глюкокортикоиды. Инфузионная терапия проводится в небольшом объеме (10 – 20 мл/кг/сут) из-за опасности развития отека легких.

Токсический отек легких. Назначают этиотропную терапию (противогриппозный гамма-глобулин, реаферон, антибиотики широкого спектра действия), седативные препараты (пипольфен, дроперидол, реланиум). Для уменьшения давления в малом круге кровообращения используют полусидящее положение со спущенными ногами, жгуты на нижние конечности, отвлекающие горя­чие ножные ванны, ганглиоблокаторы (бензогексоний). Применение глюкокортикоидов дает воз­можность стабилизировать альвеолярно-капиллярный барьер и уменьшить пропотевание жидкости. Увеличить осмолярность крови и, тем самым, уменьшить пропотевание жидкости в легочную ткань можно внутривенным введением лазикса (40 – 60мг).

Для уменьшения пенообразования назначают пеногасители (ингаляция и внутривенное введение этилового спирта).

Нейропаралитическая ОДН. Самым оптимальным способом лечения данного варианта дыхательной недостаточности является гипербарическая оксигенация. При ботулизме важное значение имеет своевременная сывороточная терапия.


ОСТРЫЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

При инфекционных болезнях регистрируются 2 типа церебральных расстройств, хотя четкой границы между ними нет.

1. 
   Инфекционно-токсическая энцефалопатия (нейротоксикоз), обусловленная преимущественно общими метаболическими нарушениями, происходящими в резуль­тате интоксикации: гипертоксические формы инфекций, шок, острая почечная недоста­точность, острая печеночная недостаточность.
   
2. 
   Отек-набухание головного мозга, обусловленный преимущественно нарушением микроциркуляции (нейроинфекция).
   

Патофизиологической и анатомической основой церебральных расстройств является отек и набухание головного мозга. В возникновении их при инфекциях решающую роль играют поражение стенок сосудов мозга и изменение условий кровотока, воздействие токсических метаболитов и изменение степени гидратации клеток мозга и межклеточного вещества. Обычно имеют место соче­тание и взаимообусловленность указанных факторов. Морфологическим субстратом этих наруше­ний являются изменения эндотелия сосудов мозга, повышение проницаемости сосудистых стенок, стаз и микротромбирование капиллярной сети, диапедезные кровоизлияния, гипергидратация пери­целлюлярных и перикапиллярных пространств при сморщивании нейроцитов (отек мозга) или диф­фузный отек нейроцитов и глиальных клеток при спавшихся капиллярах (набухание мозга). Преоб­ладание сосудистого компонента приводит чаще к интерстициальному отеку, а метаболического компонента – к внутриклеточному.

Биохимической основой нарушения гидратации мозговой ткани являются высвобождение периферических катехоламинов и гиперлактацидемия. Деполяризация клеточных мембран вызы­вает перемещение ионов натрия из межклеточного пространства во внутриклеточное, в результате чего резко возрастает гидрофильность и осмолярность ткани мозга.

Функциональные проявления отека и набухания мозга практически трудно различимы, обычно сочетаются, поэтому клиницисты пользуются термином "отек-набухание" мозга. В обоих случаях происходит увеличение объема мозга и повышение внутричерепного давления, становится возможной дислокация мозга с ущемлением стволовых отделов в тенториальной вырезке или боль­шом затылочном отверстии.

Основным клиническим проявлением острой церебральной недостаточности является нарушение сознания. Оно может протекать по типу угнетения или изменения его.

Угнетение сознания представляет собой непродуктивную форму нарушения функции ЦНС, характеризующуюся дефицитом психической активности, снижением уровня бодрствования, угне­тением интеллектуальных функций и двигательной активности. Выделяют стадии нарушения соз­нания:

1. 
   прекома 1 – фаза предвестников – обнубиляция;
   
2. 
   прекома 2 – фаза сонливости – сомноленция. В эту стадию возможен период психомо­торного возбуждения, напоминающий алкогольный делирий.
   
3. 
   сопор;
   
4. 
   кома.
   

Этиологическая классификация комы:

1. 
   гипоксическая;
   
2. 
   надпочечниковая;
   
3. 
   печеночная;
   
4. 
   уремическая;
   
5. 
   церебральная.
   

Оценка степени угнетения сознания.

1. 
   По шкале Глазго (в баллах): норма – 15 баллов, смерть мозга – 4 балла.
   
2. 
   По реакции на слово и боль (Таблица 3):
   

Таблица 3.

Стадия нарушения сознания	Реакция на слово	Реакция на боль
прекома	замедлена, но целенаправ­ленна	сохранена
сопор	отсутствует	кратковременное пробуж­дение
кома	отсутствует	недифференцированные движения тела и конечно­стей

Запредельная кома – понятие, используемое как критерий прекращения ИВЛ и реанимации (определяется реаниматологом и невропатологом, но не лечащим врачом). Критерии запредельной комы:

1. 
   двусторонний предельный мидриаз;
   
2. 
   отсутствие реакции зрачков на свет и корнеальных рефлексов;
   
3. 
   отсутствие реакции на сильную боль, раздражение глотки и трахеи;
   
4. 
   отсутствие окулоцефалического и окуловестибулярного рефлексов;
   
5. 
   общая атония;
   
6. 
   отсутствие спонтанных движений;
   
7. 
   отсутствие спонтанных дыхательных движений с постановкой апноэтического теста;
   
8. 
   биоэлектрическое молчание на ЭЭГ, которое сохраняется даже при внутривенном введении бемегрида.
   

ОТЕК-НАБУХАНИЕ МОЗГА (ОНМ)

Клинические проявления ОНМ:

1. 
   нарастающая головная боль;
   
2. 
   головокружение, усиливающееся при малейшем движении;
   
3. 
   повторная рвота, не приносящая облегчение;
   
4. 
   расстройство сознания;
   
5. 
   одышка;
   
6. 
   тахикардия, переходящая в брадикардию;
   
7. 
   повышение АД;
   
8. 
   выраженные менингеальные симптомы;
   
9. 
   неврологическая симптоматика:
   

• 
  снижение брюшных и сухожильных рефлексов;
  
• 
  появление патологических рефлексов;
  
• 
  появление пареза черепных нервов, нистагма, мозжечковой атаксии;
  
• 
  застойные диски зрительных нервов.
  

Отек-набухание мозга ведет к дислокации с вклинением ствола мозга в вырезку мозжечко­вого намета или большое затылочное отверстие. Клинические проявления вклинения выглядят следующим образом:

1. 
   кома;
   
2. 
   судороги;
   
3. 
   мидриаз с анизокорией и отсутствием реакции на свет;
   
4. 
   нарушение ритма дыхания (типа Чейн-Стокса);
   
5. 
   аритмия пульса.
   

При менингококковом менингите очень быстро нарастает ОНМ. Набухание больших полушарий происходит быстрее ствола, что приводит к транстенторильному вклинению – минда­лины мозжечка пережимают сосуды, что ведет к ишемии головного мозга.

Лечение. Лечение инфекционно-токсической энцефалопатии проводится по двум направле­ниям:

1. 
   Устранение причины – этиотропная терапия;
   
2. 
   Патогенетическая терапия:
   

• 
  дезинтоксикационная терапия (метод управляемой гемодилюции – см. лечение ИТШ);
  
• 
  купирование гипертермии;
  
• 
  "защита коры головного мозга от гипоксии" – седуксен – оксибутиратная смесь (0,5% - 6 мл + 150 – 200 мг/кг);
  

Лечение отека-набухания головного мозга проводится по тем же принципам:

1. 
   Этиотропная терапия;
   
2. 
   Патогенетическая терапия:
   
   1. 
      Дезинтоксикация (следует воздержаться от внутривенного введения кристаллоидных и гипертонических растворов, так как они могут перемещаться в спинномозговой канал и усиливать отек). Предпочтение следует отдать альбумину, но можно использовать реоглю­ман, реополиглюкин.
      
   2. 
      Снижение внутричерепной гипертензии:
      
      1. 
         Диуретики:
         
         1. 
            Маннитол 1 – 1,5 г/кг;
            
         2. 
            Лазикс 40 – 60 мг (детям 1 мг/кг).
            
      2. 
         Глюкокортикоиды. Предпочтение отдают дексаметазону, так как он практически не влияет на солевой баланс. Его назначают по 8 – 12 мг в первое введение, а затем по 4 – 8 мг каждые 6 часов. Эффект развивается через 12 – 24 часа, но носит стойкий харак­тер. Внутричерепное давление уменьшается на 30%. Доза для детей не более 1 мг/кг.
         
      3. 
         Ганглиоблокаторы. Данную группу препаратов используют с целью создания управ­ляемой гипотензии (пентамин, бензогексоний).
         
      4. 
         Препараты калия используют для устранения побочного эффекта диуретиков и нарушения ионного состава нейроцитов. Используют панангин в дозе 10 мл внутри­венно 2 – 3 раза в сутки.
         
      5. 
         Антигипоксанты (реланиум, натрия оксибутират, тиопентал натрия²).
         
      6. 
         Для улучшения мозговой гемодинамики применяют эуфиллин 2,4% - 8 – 10 мл 2 – 3 раза в сутки. Он позволяет улучшить проницаемость гематоэнцефалического барьера для антибиотиков в 2 раза.
         

При симптомах дислокации больного интубируют и переводят на ИВЛ, эндолюмбально вводят 40 – 60 мл физраствора хлорида натрия.