хирстом. Ороантральное отверстие
 Скачать 0.72 Mb.
|
|
Электромиография (ЭМГ) — диагностический метод исследования нейромышечной системы путем регистрации электрических потенциалов жевательных мышц, позволяющий оценить функциональное состояние зубочелюстной системы. Кисты челюстных костей. Клиника, диагностика, лечение. Абсцессы локализованные в полости рта. Этиология, пути распространения инфекции, патогенез. Общие клинические признаки и методы лечения. Принципы интенсивной терапии. Ответ: ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ (НЕОДОНТОГЕННЫЕ) КИСТЫ Киста носонебного (резцового) канала. Развивается из остатков эпителия в носонебном канале. Среди щелевых кист является наиболее распространенной. Располагается между центральными верхними зубами, приводит к рассасыванию небной пластинки. Клинически в переднем отделе неба при наличии интактных центральных резцов определяется безболезненное выбухание с четкими границами, пальпаторно отмечается зыбление. Для диагностики важное значение имеет рентгенографическое исследование, при котором обнаруживают кистовидное разрежение костной ткани неба соответственно центральным резцам с сохранением в последних периодонтальной щели. Затруднения в диагнозе возникают при наличии разрушенных верхних передних зубов, которые могут явиться причиной развития околокорневой кисты. В последнем случае на рентгенограмме периодонтальная щель причинного зуба не прослеживается. Содержимое кисты представляет собой желтоватую жидкость с кристаллами холестерина. Микроскопически оболочка кисты выстлана эпителием, который на границе с полостью рта является многослойным плоским, а ближе к полости носа — мерцательным. Лечение хирургическое (цистэктомия). Шаровидно-верхнечелюстная киста располагается в кости верхней челюсти между вторым резцом и клыком. Нередко ее обнаруживают случайно. Клинически она проявляется в виде безболезненной небольшой ограниченной припухлости на вестибулярной поверхности альвеолярного отростка при наличии интактных соседних зубов. Рентгенологически определяется разрежение с четкими границами в форме перевернутой груши между верхним вторым резцом и клыком. Зубы нередко раздвинуты, периодонтальная щель сохранена. Дифференцировать следует от корневой кисты, развившейся от второго резца. Лечение заключается в цистэктомии. Носогубная (носоальвеолярная) киста. Располагается на передней стенке верхней челюсти соответственно корням второго резца и клыка и вызывает лишь вдавление наружной кортикальной пластинки. Клинически определяется образование под основанием крыла носа округлой формы, с четкими границами, эластической консистенции, подвижное, безболезненное, с кожей, слизистой оболочкой и костью не спаянное. Рентгенологически носогубная киста не определяется, может быть выявлена только после введения в нее контрастного вещества. Содержимое кисты представляет собой желтоватую опалесцирующую жидкость. Лечение заключается в цистэктомии. ОДОНТОГЕННЫЕ ЭПИТЕЛИАЬНЫЕ КИСТЫ ЧЕЛЮСТЕЙ Корневая (радикулярная) киста. Возникновение корневой кисты связано с развитием хронического воспалительного процесса в периапикальной ткани зуба. Последнее способствует формированию гранулемы. Внутрь этой гранулемы пролиферируют активизированные воспалением эпителиальные остатки (островки Малассе) периодонтальной связки, что вначале приводит к образованию кистогранулемы, а затем кисты. Первичная киста (кератокиста) развивается в основном в нижней челюсти, наблюдается сравнительно редко, начинается незаметно и длительное время не проявляется. При осмотре обнаруживается незначительное безболезненное выбухание участка челюсти в области одного из больших коренных зубов. Рентгенологическая картина характеризуется наличием обширного разрежения костной ткани с четкими полициклическими контурами, при этом неравномерное рассасывание кости создает впечатление многокамерности. Нередко в процесс вовлекаются венечный и мыщелковый отростки. Кортикальная пластинка истончается и иногда на некоторых участках отсутствует. На рентгенограмме обычно определяется периодонтальная щель корней зубов, проецирующихся на область кисты Лечение хирургическое Зубосодержащая (фолликулярная) киста. Эта киста развивается из эмалевого органа непрорезавшегося зуба, преимущественно третьего большого коренного на нижней челюсти, клыка и третьего большого коренного зуба на верхней челюсти. Микроскопически оболочка кисты представлена тонким слоем соединительной ткани, покрытым многослойным плоским эпителием, толщиной в 2—3 клетки. Лечение заключается в цистэктомии с удалением ретенированного зуба или в двухэтапной операции. Киста прорезывания и десневая киста. Обе кисты встречаются редко. Киста прорезывания проявляется в виде ограниченной небольшой голубоватой припухлости в области, где должен прорезаться зуб, и располагается над его коронкой. Микроскопически оболочка кисты выстлана неороговевающим многослойным плоским эпителием. Хирургическое лечение требуется только при задержке прорезывания зуба. Десневая киста развивается из остатков эпителиальных клеток десны и имеет вид небольшого узелка, расположенного в мягких тканях, покрывающих зубосодержащие зоны челюсти. Лечения обычно не требуется. Абсцесс - ограниченное гнойное воспаление клетчатки с образованием полости Этиология . В качестве возбудителей при абсцессах и флегмонах выделяют резидентную смешанную микрофлору одонтогенных очагов, в которой преобладают различные виды стафилококков или стрептококков в симбиозе с другими видами кокков, а также кишечной и другими палочками. Наиболее часто в качестве возбудителя выделяется белый или золотистый стафилококк. В последние годы установлена значительная роль анаэробной инфекции в развитии абсцессов и флегмон. Среди анаэробов при флегмонах доминируют облигатные и факультативные анаэробы. Существует прямая зависимость увеличения числа микробов, вирулентных их свойств и соответственно увеличения концентрации антигенного воздействия с усилением тяжести и распространенности инфекционно-воспалительного процесса. Отмечено также ассоциативное участие аэробных и анаэробных бактерий. Патогенез. Возникает в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронического периодонтита, реже — при остром периодонтите, а также при затрудненном прорезывании нижнего зуба мудрости, нагноившейся радикулярной кисте, при инфицировании лунки удаленного зуба (альвеолит), обострении болезней пародонта. Абсцессы и флегмоны областей головы и шеи могут сопутствовать острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту, развиваться как осложнение острого периостита челюсти. Среди других источников инфекции могут быть слизистая оболочка полости рта, носа и верхнечелюстной пазухи, кожа лица и шеи, редко — конъюнктива глаза. Билет № 19 Деонтология. Установление контакта с пациентом на первичном приеме. Ответ: Для установления контакта на первичном приеме необходимо создать у пациента ощущение комфорта и безопасности. Ваш внешний вид, тембр голоса и мимика играют здесь решающую роль. Как только пациент перешагнул порог вашего кабинета, скажите: «Добрый день!» и обязательно улыбнитесь. Если у человека нет острой боли и отсутствует нужда в сиюминутном вмешательстве, то постарайтесь провести первичный прием в перчатках, без использования инструмента, т.е. в форме консультации. Пока пациент располагается в кресле, вымойте руки и наденьте новые резиновые перчатки – так вы снизите возможную тревогу пациента по поводу чистоты и стерильности вашей работы. Болезнь Микулича. Синдром Шегрена. Этиология, патогенез, клиническая картина. Ксеростомия полости рта. Ответ: Болезнь Микулича — это сочетанное увеличение слезных и всех слюнных желез. Если оно наблюдается при лейкозе, лимфогранулематозе, туберкулезе, сифилисе, эндокринных нарушениях, то носит название синдрома Микулича. Этиология и патогенез остаются неизвестными. В настоящее время наиболее вероятной причиной заболевания считают нейротрофические, эндокринные и аутоиммунные расстройства. Увеличение желез обусловлено массивной мелкоклеточной инфильтрацией разрастающейся интерстициальной соединительной ткани. Болезнь и синдром Гужеро — Шегрена. Эти заболевания характеризуются сочетанием признаков недостаточности желез внешней секреции: слезных, слюнных, потовых, сальных и др. Этиология и патогенез болезни и синдрома Шегрена изучены мало. Считают, что в развитии патологического процесса играют роль инфекция, эндокринные расстройства, нарушения функций вегетативной нервной системы, иммунного статуса. Следует выделять синдром Шегрена, когда нарушения функции всех желез внешней секреции возникают при системной красной волчанке, системной склеродермии, ревматоидном полиартрите и других аутоиммунных заболеваниях, и болезнь Шегрена, при которой та же клиническая картина развивается на фоне аутоиммунных нарушений. При синдроме и болезни Шегрена ксеростомия является ведущим симптомом. У некоторых больных, обращающихся за помощью в поликлинику, не удается выявить причину гипосаливации и ксеростомии, но она может быть установлена при динамическом наблюдении за больным. Клинически различают три стадии ксеростомии: начальную, клинически выраженную и позднюю, что соответствует трем стадиям нарушения функции слюнных желез: первой, второй и третьей. При начальной стадии ксеростомии одни больные жалуются на боль или неприятные ощущения в языке, слизистой оболочке рта, не предъявляя жалоб на сухость. Другие отмечают периодически появляющееся ощущение сухости слизистой оболочки полости рта, особенно при разговоре. Объективно при этом во рту обнаруживается небольшое количество слюны, слизистая оболочка умеренно увлажнена, имеет нормальную розовую окраску; из протоков слюнных желез при массировании выделяется прозрачный секрет в обычном или умеренном количестве. При клинически выраженной стадии ксеростомии больных постоянно беспокоят сухость полости рта, особенно во время еды, длительного разговора, усиливающаяся при эмоциональном напряжении. При осмотре полости рта слизистая оболочка нормальной розовой окраски, увлажнена или суховата, свободной слюны мало (она пенится) или ее нет. При массировании слюнной железы можно получить из протока несколько капель прозрачной слюны. При цитологическом исследовании секрета слюнных желез отмечается появление бокаловидных клеток, сецернирующих слизь; количество этих клеток возрастает по мере снижения секреторной функции железы. У больных ксеростомией в поздней стадии, помимо постоянной сухости в полости рта, отмечаются боль во время еды, чувство жжения во рту, особенно при приеме острой и соленой пищи. Получить слюну из протоков не удается даже при интенсивном массировании железы. У этой группы больных нередко можно обнаружить признаки катарального гингивита, глоссита, хронического паренхиматозного паротита и симптомы болезни или синдрома Шегрена. При сиалометрии со стимуляцией функции желез пилокарпином слюну обычно получить не удается. Цитологические препараты слюны содержат множество клеточных элементов, в том числе клетки мерцательного кубического эпителия. Остеомиелит челюстей: одонтогенный, контактный, гематогенный. Комплексное патогенетическое лечение: хирургическое удаление зуба - «источника инфекции», вскрытие околочелюстных абсцессов и флегмон, проведение декомпрессионной остеоперфорации, медикаментозное лечение (антибактериальная, противовоспалительная, дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, иммунотерапия), применение физических методов. Исход и возможные осложнения. Ответ: Контактный остеомиелит появляется на фоне гнойных процессов в окружающих кость мягких тканях. Наиболее часто инфекция переходит с мягких тканей на кость при обширных ранах волосистой части головы, при абсцессах и флегмонах Острый гематогенный остеомиелит - заболевание, характеризующееся острым воспалительным процессом, возникающим в результате проникновения возбудителей гнойной инфекции в кость по кровеносному руслу. Лечение: Вскрытие гнойного очага осуществляется наружным доступом со стороны кожных покровов, либо внутриротовым доступом со стороны слизистой оболочки. При операции вскрытия абсцесса (флегмоны) кожу, слизистую оболочку, фасциальные образования над гнойным очагом рассекают; мышцы отсекают, отслаивают от места прикрепления к кости височной, медиальной крыловидной и жевательной мышц (m. temporalis, т. pterygoideus mcdialis, т. masseter) или с помощью кровоостанавливающего зажима раздвигают мышечные волокна височной, челюстно-подъязычной и щечной мышц (m. temporalis, т. mylohyoideus, т. buccalis). Исключение составляет подкожная мышца шеи (m. platysma) и нередко челюстно-подъязычная мышца, волокна которых пересекают в поперечном направлении. что обеспечивает зияние раны и создает хорошие условия для оттока гнойного экссудата. Расположенную на пути к гнойному очагу рыхлую клетчатку, во избежание повреждения находящихся в ней сосудов, нервов, выводного потока слюнных желез, расслаивают и раздвигают кровоостанавливающим зажимом. Билет № 20 Премедикация. Седация. Понятие об общем обезболивании у стоматологических больных. Ответ: Выключение болевой чувствительности в операционной ране с помощью местного обезболивания, проводимого на фоне лекарственной подготовки (премедикации), обеспечивающей понижение реактивности организма и общую аналгезию, называют потенцированной местной анестезией. Премедикацию проводят с учетом типа и степени выраженности психоэмоциональной реакции. В условиях поликлиники эффективно применение транквилизатора седуксена, наркотического анальгетика лексира, ненаркотического анальгетика анальгина. У больных с сопутствующими заболеваниями, кроме указанных препаратов, оправдано использование спазмолитика баралгина, адреноблокатора обзидана (анаприлина) и холинолитика атропина. В стационаре подготовку проводят накануне дня операции или (по показаниям) за несколько дней. На ночь назначают снотворные, антигистаминные препараты, малые транквилизаторы в общепринятых терапевтических дозировках. За 3 ч до операции эти препараты дают повторно. Дополнительно внутримышечно вводят наркотики и витамины. За 45 мин до операции внутримышечно применяют «коктейль», состоящий из растворов наркотика, антигистаминных препаратов, М-холинолитика. Вместо этих препаратов (иногда вместе с ними) можно вводить седуксен или средства, используемые для нейролептаналгезии (дроперидол, фентанил) Общее обезболивание (анестезия) — состояние обратимого торможения центральной нервной системы, достигаемое фармакологическими средствами, воздействием физических или психических факторов. Оно предполагает подавление восприятия болевых раздражений, достижение нейровегетативной блокады и мышечной релаксации, выключение сознания, поддержание адекватного газообмена и кровообращения, регуляцию обменных процессов. К общему обезболиванию относят наркоз, нейролептаналгезию, атаралгезию, центральную аналгезию, аудиоанестезию и гипноз. Острый и хронический лимфаденит лица и шеи. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Ответ: Лимфаденит — воспаление лимфатического узла Этиология. Микробными агентами лимфангита, острого лимфаденита являются патогенные стафилококки, реже — стрептококки и их ассоциации. Наряду с этими возбудителями обнаруживают анаэробные микробы Патогенез. Источником инфекции при лимфангите и лимфадените челюстно-лицевой области может быть одонтогенная инфекция: острый периодонтит или обострение хронического периодонтита, нагноение корневой кисты, затрудненное прорезывание нижнего зуба мудрости, альвеолит. Кроме того, острый лимфаденит осложняет течение острого гнойного периостита челюсти, одонтогенного остеомиелита челюсти, околочелюстных абсцессов и флегмон, одонтогенного гайморита. Лимфадениты челюстно-лицевой области могут также развиваться вследствие распространения инфекции при воспалительных заболеваниях и повреждениях слизистой оболочки рта, из миндалин, тканей наружного, среднего и внутреннего уха. Реже поражение лимфатических узлов челюстно-лицевой области может быть связано с заболеваниями и повреждениями кожных покровов лица и головы. В начальной стадии острого лимфаденита отмечаются расширение сосудов, отек и мелкоочаговая клеточная инфильтрация тканей лимфатического узла. Расширены синусы, главным образом промежуточные, в меньшей степени — краевые. В них обнаруживаются сегментоядерные лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, серозный, а затем гнойный экссудат, детритные массы. Лимфатические фолликулы увеличены за счет отека и гиперплазии. В светлых центрах отмечается обилие макрофагов, лимфобластов и ретикулярных клеток. Кровеносные сосуды расширены и переполнены кровью (серозный гнойный лимфаденит). В дальнейшем возможны усиление лейкоцитарной инфильтрации, развитие участков некроза в лимфоидно-ретикулярной ткани, которые сливаются между собой, образуя гнойник в виде полости (острый гнойный лимфаденит). В некоторых случаях гнойный процесс распространяется на капсулу, а затем в прилегающие ткани. Развивается разлитой гнойный процесс в лимфатическом узле и прилегающей к нему клетчатке (аденофлегмона). Морфологически выделяют гиперпластические, десквамативные, гиперпластически-десквамативные и продуктивные поражения лимфатических узлов. При хроническом лимфадените происходит гиперплазия лимфоидных элементов, из-за чего узел увеличивается. Постепенно происходит замещение лимфоидной ткани соединительной. Между ее участками могут формироваться мелкие абсцессы. Увеличение гнойников ведет к обострению хронического лимфаденита, которое может протекать как абсцедирующий лимфаденит или как аденофлегмона. Диагноз. Клинический диагноз подтверждают цитологическим исследованием пунктата Лечение. При остром лимфадените прежде всего необходимо соответствующее вмешательство в области одонтогенного источника инфекции (удаление зуба или вскрытие верхушечного отверстия при периодонтите, обработка зубной альвеолы удаленного зуба при альвеолите и др.), чтобы предотвратить дальнейшее поступление микроорганизмов в лимфатические узлы. Только при серозном лимфангите и лимфадените лечение может быть консервативным. Показаны физиотерапевтические процедуры 3. Проявления сифилиса: первичном, вторичном, третичном периодах в челюстно-лицевой области; характер проявления, излюбленная локализация по периодам. Меры предосторожности Ответ: Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы и ткани, в том числе челюстно-лицевую область. Этиология . Возбудитель сифилиса — бледная трепонема (спирохета), в организме человека развивается как факультативный анаэроб и чаще всего локализуется в лимфатической системе. Патогенез . Заражение сифилисом происходит половым путем. Бледная трепонема попадает на слизистую оболочку или кожу, чаще при нарушении их целости. Заражение может также возникнуть внеполовым путем (бытовой сифилис) и внутриутробно от больной сифилисом матери (врожденный сифилис). Первичный период сифилиса характеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе в полости рта, первичных сифилом или твердого шанкра. Во вторичном периоде сифилиса чаще всего поражается слизистая оболочка полости рта и образуются пустулезные или розеолезные элементы. Эти проявления сифилиса рассматриваются в курсе терапевтической стоматологии. Редкое проявление сифилиса во вторичном периоде — поражение надкостницы. Оно захватывает значительный участок надкостницы челюсти, чаще нижней. Это специфическое поражение отличается медленным и вялым течением. Утолщенная надкостница приобретает тестоватую консистенцию, но поднадкостничный гнойник не образуется. Постепенно пораженные участки надкостницы уплотняются, возникают плоские возвышения Третичный период сифилиса развивается через 3—6 лет и более после начала болезни и характеризуется образованием так называемых гумм. Гуммы могут локализоваться в слизистой оболочке, надкостнице и костной ткани челюстей. Следует иметь в виду, что проявления сифилиса в третичном периоде возникают не всегда. В связи с этим выделяют активный или манифестный сифилис и скрытый третичный сифилис. Профилактика. В профилактике сифилиса, кроме ее социального аспекта, важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта, предупреждение трещин и эрозий в ней.  |