хирстом. Ороантральное отверстие
 Скачать 0.72 Mb.
|
|
Сиалоадени́ты — воспалительные поражения слюнных желёз. Классификация: I. Нозологическая самостоятельность Первичные сиалоадениты — сиалоадениты, рассматриваемые в качестве самостоятельных заболеваний (например, эпидемический паротит). Вторичные сиалоадениты — сиалоадениты, являющиеся осложнениями или проявлениями других заболеваний (например, сиалоаденит при гриппе). II. Этиологический принцип Сиалоадениты, развивающиеся под влиянием факторов физической природы (травматический сиалоаденит, лучевой сиалоаденит). Сиалоадениты, развивающиеся под действием химических факторов (токсические сиалоадениты). Инфекционные сиалоадениты (пути проникновения инфекта в слюнные железы: стоматогенный [через протоки желёз], контактный [с окружающих железы мягких тканей], ангиогенный [гематогенный и лимфогенный]). Аллергические и аутоиммунные сиалоадениты. Обструктивные сиалоадениты, развивающиеся при затруднении оттока слюны при обструкции (закупорке) выводного протока камнем или сгустившимся секретом, а также вследствие рубцового стеноза протока. Основным вариантом обструктивного сиалоаденита является калькулёзный сиалоаденит (сиалолитиаз). Инфекционные сиалоадениты: Вирусные (например, эпидемический паротит, цитомегаловирусный сиалоаденит, гриппозный сиалоаденит, сиалоаденит при бешенстве). Бактериальные (например, туберкулёзный, сифилитический, актиномикотический). Грибковые (микотические). Аллергические и аутоиммунные сиалоадениты: Рецидивирующий аллергический сиалоаденит — рецидивирующий (весной и летом с интервалом 1—3 года) сиалоаденит у лиц с различной аллергической патологией, протекающий легко, без признаков общей интоксикации, но с выраженной эозинофилией крови и тканей. Саркоидоз слюнных желёз — хронический сиалоаденит неясной этиологии с образованием в ткани слюнных желёз эпителиоидноклеточных гранулём. Синдром Хеерфордта (увеопаротит) [некоторыми авторами рассматривается как проявление саркоидоза]. Болезнь и синдром Шегрена. III. Анатомическая локализация Макросиалоаденит — воспалительное поражение больших слюнных желёз. Микросиалоаденит — воспалительный процесс в малых слюнных железах (нёбных, щёчных, язычных, губных), в частности, гландулярный хейлит. Макросиалоадениты: Пароти́т — воспаление околоушной железы. Субмаксилли́т — воспаление поднижнечелюстной железы. Сублингви́т — воспаление подъязычной железы. IV. Наличие или отсутствие поражения паренхимы Интерстициальный сиалоаденит — сиалоаденит, при котором изменения формируются в строме органа в виде клеточной воспалительной инфильтрации, полнокровия сосудов и отёка (например, эпидемический паротит). Паренхиматозный сиалоаденит — сиалоаденит, при котором патологический процесс захватывает не только строму, но и паренхиму железы (например, цитомегаловирусный сиалоаденит). V. Характер воспаления и его исход Серозные сиалоадениты Гнойные сиалоадениты Геморрагические сиалоадениты Межуточные сиалоадениты Гранулематозные сиалоадениты Деструктивный сиалоаденит (гангрена слюнной железы) Фибропластический сиалоаденит. Фибропластический сиалоаденит: Без деформации железы С рубцовой деформацией железы (с развитием цирроза слюнной железы). VI. Распространённость процесса в слюнной железе Очаговый сиалоаденит Диффузный сиалоаденит Сиалодохи́т — воспаление выводного протока слюнной железы. VII. Течение процесса Острые сиалоадениты Хронические сиалоадениты. Диагностика: определение секреторной функции, цитологическое, микробиологическое, иммунологическое исследование слюны, контрастная сиалография, компьютерная томография, радиосиалография, УЗИ, пункционная биопсия Лечение: В лечении сиалоаденита важное место занимают физиотерапевтические процедуры, в особенности ультравысокочастотная терапия (УВЧ) и лазерная физиотерапия. Медикаментозная терапия и хирургическое лечение Одонтогенный остеомиелит челюстей. Роль микрофлоры, неспецифической резистентности, иммунологического статуса больного и анатомических особенностей челюстей. Современные представления о патогенезе остеомиелита челюстей. Теории Боброва-Лекслера, С.М. Дерижанова, Г.И. Семенченко. Патологическая анатомия. Классификация по Лукьяненко, Шаргородскому. Ответ: Одонтогенный остеомиелит челюсти — это инфекционный гнойно-некротический воспалительный процесс в костной ткани челюстей. Этиология . Острый гнойный остеомиелит развивается в результате внедрения одонтогенной инфекции. Среди микрофлоры остеомиелитических гнойных очагов чаще встречаются золотистые и белые стафилококки, стрептококки и другие кокки, некоторые палочковидные формы, нередко в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах остеомиелита челюсти часто обнаруживаются анаэробные стрептококки и патогенные штаммы стафилококков. Большая роль в этиологии этого заболевания придается анаэробной инфекции и среди них неспорогенным анаэробам. Установлено, что при остеомиелите среди микробных возбудителей присутствуют 5—6 и более видов анаэробной и аэробной флоры. Известно значительное число теорий патогенеза остеомиелита челюсти. Среди них следует выделить две. Первая — это инфекционно-эмболическая теория происхождения гематогенного остеомиелита [Бобров А. А., 1889; Лексер, 1894]. В основе этой теории лежит мнение, что воспаление в кости возникает в результате эмболического переноса инфекции и оседания в концевых капиллярах, тромбирования их. Возникшее нарушение кровообращения и питания кости ведет к некрозу ее, присоединение инфекции — к гнойному воспалению. Анатомические, морфологические исследования строения кости опровергли локалистические и анатомические положения авторов инфекционно-эмболической теории Сторонники другой теории основывались на изменениях реактивности организма под влиянием различных раздражителей и отражении их на развитии местного воспалительного процесса в кости (М. Артюс, Г.П.Сахаров, С. М. Дерижанов), воспроизводя модель остеомиелита нижней челюсти (Г. А. Васильев, Я. М. Снежко). Среди факторов, предопределяющих возникновение воспалительного процесса, авторы отметили сенсибилизацию. Это нашло подтверждение в клинике: у большинства больных остеомиелит челюсти развивается на фоне повторных обострений хронического периодонтита. Г. И. Семенченко ведущую роль в развитии остеомиелита челюсти отводит нервно-рефлекторным нарушениям (нейротрофическая теория). рофическая теория). Современные достижения микробиологии, биохимии, иммунологии, патофизиологии позволяют выделить основные механизмы патогенеза остеомиелита челюсти. Решающее значение в развитии гнойно-некротического процесса в кости, его протяженности имеет реактивность организма. При развитии остеомиелита челюсти могут быть снижены неспецифические защитные механизмы организма. Это может быть связано с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, перенесенными острыми респираторными, аденовирусными или другими инфекциями, сопутствующими заболеваниями, а также проводимой лекарственной терапией. Важную роль в развитии гнойно-некротического процесса в костной ткани играет иммунитет. Иммунологическая реактивность организма определяет возможность распознавания и специфического реагирования (блокады, нейтрализации, разрушения и др.) на антигенные раздражители — микробы. Хронические одонтогенные очаги, их обострения ведут к нарушению иммунных реакций. Их дисбаланс лежит в основе развития остеомиелита челюсти. Неоднократное воздействие микробов и продуктов их распада — эндотоксинов создает повышенную чувствительность к ним — сенсибилизацию. Высокая степень сенсибилизации создает большую вероятность гиперергического течения воспаления при остром остеомиелите челюсти. С повышением степени сенсибилизации увеличиваются дисбаланс иммунитета и невозможность организма обеспечить адекватную защитную реакцию — развивается гнойно-некротический процесс костной ткани. Для развития остеомиелита челюсти определенное значение имеют врожденные и приобретенные нарушения иммунитета у людей (первичные или вторичные иммунопатологические заболевания и состояния) с диабетом, заболеваниями крови, психическими заболеваниями; нередко остеомиелит челюсти развивается у больных при ревматизме, полиартритах, заболеваниях печени, почек и др. У отдельных больных это определяет вялое течение остеомиелита челюсти с гипергической воспалительной реакцией. В развитии остеомиелита челюсти важную роль играет состояние местного иммунитета. Хронический одонтогенный очаг, его обострения иногда неоднократные, постепенно нарушают баланс местных клеточных и гуморальных реакций: неспецифических и специфических. Постоянное воздействие микробов и продуктов их распада на костный мозг нарушает его структуру, клеточную потенцию и активность защитных реакций. Ротовая жидкость, ткани периодонта, а затем костный мозг как важные органы местного иммунитета не могут обеспечить противодействие инфекции, которая в таких случаях беспрепятственно проникает в костную ткань. Распространению гнойного процесса из периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и челюсти благоприятствуют анатомические особенности: наличие в стенках альвеол значительного количества мелких отверстий, через которые проходят кровеносные и лимфатические сосуды, а также нервные стволики. При острых и обострениях хронического периодонтита возникают значительная резорбция и перестройка костной ткани в окружности верхушки корня зуба, расширение естественных отверстий в стенках его альвеолы и образование на некоторых участках широкого сообщения между периодонтом и прилежащими костномозговыми пространствами. В результате этого создаются благоприятные условия для распространения гнойного экссудата из воспаленного периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и тела челюсти. Развивается гнойнонекротический процесс костной ткани — остеомиелит челюсти. Важное значение в развитии остеомиелита имеет кровообращение. Проникновение в кость воспалительного экссудата ведет к нарушению микроциркуляции костного мозга. В основе микроциркуляторных расстройств лежат феномены аллергии: 1) сосудистые реакции, обусловленные соединениями антигена с антителами, в которые вовлекаются базофилы или тучные клетки; 2) цитотоксические реакции как взаимодействие антиген — антитело на мембранах клеток и тканей; 3) реакция антиген — антитело с участием комплемента; 4) реакция замедленной гиперчувствительности. Эти механизмы определяют проницаемость сосудистой стенки микроциркуляторного русла красного костного мозга, нарушение свертывающей и фибринолитической систем. Как конечный результат развиваются тромбоз сосудов костного мозга и гнойное расплавление тромбов. Скопление гноя в кости ведет к внутрикостной гипертензии и вовлечению в процесс экстраоссальных сосудов. Вследствие местного нарушения гемодинамики при остром остеомиелите челюсти происходят изменения общих показателей свертывающей, фибринолитических и других систем крови. Таким_образом. остеомиелит челюсти развивается при снижении и нарушении общей противоинфекционной неспецифической и специфической защиты организма, нередко на фоне первичной или вторичной иммунологической недостаточности как проявлений органной патологии. Общая иммунологическая реактивность, длительное воздействие на ткани очагов одонтогенной инфекции влияют на местные защитные реакции и непосредственно на различные компоненты ротовой жидкости и тканевые, сосудистые структуры костного мозга. Патогенетическим фактором, создающим почву для развития остеомиелита, является высокая и иногда чрезмерная степень сенсибилизации. Различные феномены аллергии вызывают нарушения гемодинамики и свертывающей системы крови, что определяет развитие гнойно-некротического процесса в кости. Классификация по Лукьяненко: степень тяжести заболевания (легкая, средняя и тяжелая) три формы распространения процесса: остеомиелит, ограниченный пределами альвеолярного отростка; очаговое поражение тела челюсти (угла, ветви), разлитой, или диффузный, остеомиелит. Классификация по Шаргородскому: Остеомиелит делится на острый, который переходит в подострый, а затем в хронический, и первичный хронический остеомиелит. Хронический и первичный хронический остеомиелит могут протекать либо с преобладанием деструктивных процессов и подразделяются на секвестрирующий и рарефицирующий, а также с преобладанием продуктивных гиперпластических процессов. Билет № 17 Методы обследования слюнных желез: клинические, рентгенологические и радиологические. Ответ: определение секреторной функции, цитологическое, микробиологическое, иммунологическое исследование слюны, контрастная сиалография, компьютерная томография, радиосиалография, УЗИ, пункционная биопсия Неотложные состояния при проведении стоматологических вмешательств, требующие экстренной врачебной помощи. Ответ: 1.Обморок. 2.Коллапс. 3.Аллергические реакции 4.Анафилактический шок. 5.Гипертонический криз. 6.Ишемия миокарда. 7.Аритмия. 8.Астматический статус. 9.Судорожные состояния. 10.Гипогликемическая кома. Кетоацидотическая кома. 11.Острая дыхательная недостаточность. Подострая и хроническая стадии одонтогенного остеомиелита челюстей. Клиническая и рентгенологическая картина различных форм (секвестрирующая, гиперпластическая, первично-хроническая), дифференциальная диагностика. Особенности течения на верхней и нижней челюстях. Комплексное лечение. Сроки и техника выполнения секвестрнекрэктомии. Ответ: Острая стадия остеомиелита челюсти. Больного беспокоят острые, часто интенсивные боли в области одного зуба, затем ряда зубов и участка челюсти, общее недомогание. При развитии диффузного остеомиелита челюсти больной жалуется на боли в зубах, половине или всей челюсти, а также в половине лица и головы. Кроме того, наблюдаются боли во всем теле, значительная слабость, потеря аппетита, плохой сон, нередко бессонница. Общее состояние чаще средней тяжести, иногда удовлетворительное и у отдельных больных тяжелое. Обычно больной бледен, вял, черты лица заострены. Сознание сохранено, но при выраженной интоксикации иногда бывает бред. Тоны сердца глуховатые или глухие. Пульс учащен, даже в покое, часто аритмичен. При движении больной бледнеет, покрывается липким потом, появляются головокружение, общая слабость. Можно отметить нарушения деятельности других органов и систем, в том числе кишечника (обычно бывает запор, реже — понос). При ограниченных остеомиелитах челюсти температура тела может быть субфебрильной, но часто в течение 1—3 дней повышается до 39—40 °С. Могут быть ознобы, профузные поты в течение нескольких дней или только ночью. Интоксикация бывает умеренной. В клинической картине острого остеомиелита верхней и нижней челюстей имеется ряд особенностей. Острый остеомиелит верхней челюсти протекает более легко по сравнению с острым остеомиелитом нижней челюсти. От альвеолярного отростка гной нередко распространяется в верхнечелюстную пазуху. Это сопровождается усилением болей, появлением гнойного отделяемого из носа. При остеомиелите верхней челюсти в области бугра редко образуются поднадкостничные гнойники, а гнойный экссудат распространяется в подвисочную ямку и далее в височную область. Вовлечение в процесс латеральной и медиальной крыловидных мышц ведет к развитию их воспалительной контрактуры. Острый остеомиелит альвеолярного отростка в области больших коренных зубов и второго малого коренного зуба и основания нижней челюсти характеризуется вовлечением в процесс сосудисто-нервного пучка в нижнечелюстном канале и нарушением чувствительности тканей, иннервируемых нижним альвеолярным и подбородочным нервами (симптом Венсана). При остром остеомиелите тела ветви нижней челюсти гнойный процесс распространяется на жевательную и медиальную крыловидную мышцы, возникает ограничение открывания рта — воспалительная контрактура жевательных мышц. При быстром распространении гнойного процесса из кости в околочелюстные мягкие ткани и развитии остеофлегмон в тканях, прилегающих к верхней челюсти, — подвисочной и крыловиднонебной ямке, височной области; от нижней челюсти — в околоушно-жевательной, поднижнечелюстной области, крыловидно-нижнечелюстном пространстве и др., когда на первый план выступают симптомы флегмон. В начале острого остеомиелита челюсти на рентгенограммах поражённых участков кости изменений не обнаруживается. Наблюдаются только патологические изменения в периодонте отдельных зубов или их корней, характерные для хронического периодонтита. Только на 10—14-й день от начала острого процесса удается установить первые признаки деструктивных изменений костной ткани, а также утолщение надкостницы. У отдельных больных обнаруживаются лишь периостальное утолщение и некоторая нечеткость костного рисунка. Подострая стадия остеомиелита челюсти. Острый период одонтогенного остеомиелита челюсти обычно длится от 10—12 дней до 2 нед, при диффузном — до 3 нед, переходя далее в подострую стадию. При подострой стадии остеомиелита (ограниченном процессе) общее состояние больного полностью нормализуется; при диффузном — улучшается (восстанавливается сон, появляется аппетит, нормализуется функция кишечника). Снижается температура тела и уменьшаются ее колебания в течение суток. Утренняя температура у больных, как правило, лишь немного превышает 37 ℃. У некоторых больных температура тела нормализуется, иногда субфебрильная в вечернее время. После вскрытия поднадкостничных очагов, околочелюстных абсцессов и флегмон в тканях постепенно уменьшаются воспалительные изменения. На месте вскрытия гнойных очагов раны гранулируют по краям, в центре их формируется свищевой ход или несколько ходов. Отделяемого становится меньше, исчезает его гнилостный запах, экссудат становится густым. Регионарные лимфатические узлы становятся плотными, более подвижными, болезненность их уменьшается При вялом течении остеомиелита челюсти, особенно у ослабленных больных, лиц пожилого, старческого возраста, снижаются показатели гемоглобина и эритроцитов, сохраняется низкое содержание лейкоцитов, СОЭ в пределах нормы или снижена, остаются изменения в моче. При рентгенографии пораженных участков кости видны патологические изменения костной ткани — участки резорбции кости, не имеющие четких границ. Дифференциальный диагноз. Острую фазу одонтогенного остеомиелита необходимо дифференцировать от острого или обострения хронического периодонтита. Общая спокойная картина заболевания, фокус воспалительных явлений только в области зуба, интактность периоста и околочелюстных мягких тканей являются главными отличительными признаками периодонтита от остеомиелита. Лечение. Терапия при острой стадии остеомиелита челюсти должна быть комплексной, проводиться в стоматологическом стационаре. Она состоит из хирургического вмешательства — первичной обработки гнойных очагов в надкостнице, кости, прилежащих к ней мягких тканей и противовоспалительной, дезинтоксикационной, общеукрепляющей, стимулирующей, симптоматической терапии. При местном лечении проводят срочную первичную хирургическую обработку гнойных очагов (удаление зуба — источника инфекции), вскрытие гнойных очагов под надкостницей, в кости и околочелюстных мягких тканей, дренирование. В начальном периоде острого остеомиелита при удалении зуба создаются условия для оттока гноя. Чем раньше удален зуб, тем быстрее стихают воспалительные явления, меньше опасность распространения процесса. Подвижные зубы укрепляют металлической шиной. Удаление зуба следует сочетать с одновременным вскрытием гнойных очагов в кости, под надкостницей и в мягких тканях. Лечение антибиотиками, сульфаниламидами, нитрофуранами, ферментами проводят при ограниченных формах остеомиелита 8—10 дней, при диффузных — 2 нед и более до стихания острых воспалительных явлений. Физиотерапия в острой фазе одонтогенного остеомиелита челюсти проводят на 3—4-й или 4—6-й день: УФО в аритмической дозе по 7—10 мин при выходной мощности 5—20 Вт, УФ-облучение очага поражения начинают с 4—6 биодоз ежедневно, повышая дозу до 10—12. Хороший эффект дает электрофорез антибиотиков. Физические методы целесообразно сочетать с ГБО при давлении в 2 ата, времени насыщения 45 мин, с периодами компрессии и декомпрессии по 10 мин, всего 5—10 сеансов В подострой стадии остеомиелита челюсти лечение зависит от достигнутого эффекта предыдущей терапии. В зависимости от этого проводят иммуномодулирующую, общеукрепляющую терапию, физиотерапевтические процедуры. В этой стадии обязательно назначение ЛФК. Осуществляют местное лечение ран с применением лекарственных средств различного действия, физических методов. Оперативное вмешательство — удаление секвестрировавшегося участка кости (секвестрэктомия) — осуществляют на основании клинической и рентгенологической картин. При образовании секвестров альвеолярного отростка верхней и нижней челюсти секвестрэктомию проводят со стороны полости рта. Под местным потенцированным обезболиванием отслаивают слизисто-надкостничный лоскут, чаще трапециевидной формы, иссекая одновременно свищи. Из секвестральной полости острой ложкой удаляются секвестры, выскабливают грануляции. В костную полость вводят порошок антибиотика тетрациклинового ряда или сульфаниламидного препарата, ферменты, антистафилококковую плазму; рану зашивают наглухо, оставляя на 1—2 сут выпускник. JS отдельных случаях костную полость выполняют йодоформной марлёй или тампоном, пропитанным маслом облепихи, шиповника, 5—10% синтомициновой эмульсией. Тампон впервые меняют на 5—6-й день после операции, а затем каждые 3—4 дня. Секвестры тела верхней челюсти чаще удаляют со стороны полости рта, одновременно проводят вмешательство по типу радикальной операции на верхнечелюстной пазухе. Секвестры верхней челюсти в области нижнеглазничного края и кортикальные секвестры скуловой кости удаляют наружным доступом. Секвестрэктомия в области тела, ветви нижней челюсти осуществляется внеротовым путем. Обычно разрез проводится параллельно нижнему краю нижней челюсти и ниже его на 1,5—2 см; в некоторых случаях можно руководствоваться расположением открывающихся ка коже свищевых ходов, иссекая их при этом. Для удаления секвестров иногда необходимо при помощи костных кусачек несколько расширить вход в секвестральную полость, кусачками и ножницами разделить секвестр на несколько фрагментов и удалить его по частям. Грануляции, покрывающие стенки костной полости, обычно не удаляют. В полость вводят порошки антибиотика или сульфаниламидного препарата (если в ткани не введен новокаин), а также ферменты, антистафилококковую плазму. Рану защивают послойно, на кожу накладывают швы волосом или полиамидной нитью. Между швами оставляют резиновый выпускник, который удаляют на следующий день после операции. Обычно в первые дни после оперативного вмешательства между наложенными на рану швами по резиновому выпускнику вытекает немного кровяной жидкости. Швы снимают на 7-й день. Гиперпластический остеомиелит Обычно гиперпластический остеомиелит возникает незаметно для больного. Классические признаки остеомиелита - свищи и секвестры - отсутствуют. В отдельном участке челюсти появляется припухлость, слегка болезненная при пальпации. Деформация медленно нарастает и со временем может распространиться на несколько отделов челюсти. В отдельных случаях выявляется инфильтрация окружающих мягких тканей. Продуктивная форма остеомиелита имеет тенденцию к длительному течению. При отсутствии соответствующего лечения заболевание длится годами, давая до 5-10 обострении в год. В период обострении появляется боль, припухлость увеличивается, затрудняется открывание рта, повышается температура тела. Наблюдаются характерные для воспалительного процесса изменения в крови. Лимфатические узлы увеличиваются и могут оставаться таковыми в период ремиссии. При хроническом гиперпластическом остеомиелите нижней челюсти на рентгенограмме выраженность продуктивных изменений характеризуется эндостальной и периостальной перестройкой костной ткани. Отмечаются нечеткость губчатого строения, значительная его плотность, склероз кости. С трудом удается отметить небольшие очаги разрежения костной ткани. Подобная картина наблюдается при первично-хроническом течении остеомиелита челюсти. Билет № 18 Анатомо-физиологические особенности челюстно-лицевой области. Пути распространения одонтогенной инфекции. Ответ: Костный аппарат составляют 15 костей, из которых 6 – парные (верхние челюсти, скуловые, небные, слезные, носовые кости и нижние носовые раковины), а 3 – непарные (сошник, нижняя челюсть и подъязычная кость). Костями, участвующими в образовании остова лица и определяющими форму, являются верхняя и нижняя челюсти, скуловая кость (рис.8). Нижняя челюсть является единственной подвижной костью лицевого черепа. На ней фиксируется большое количество мышц, которые крепятся к имеющимся на нижней челюсти неровностям. Нижняя челюсть с височной костью образует сустав. Верхняя челюсть не имеет точек крепления жевательных мышц. Мышцы, располагающиеся на ее поверхности, относится к мимическим. Верхняя челюсть состоит из тела челюсти и четырѐх отростков: лобного, нѐбного, скулового и альвеолярного. Тело челюсти содержит полость, верхнечелюстную пазуху, клетки решетчатого лабиринта. Стенки тела верхней челюсти представлены на большей части ее поверхности тонкими костными пластинками, содержащими небольшой слой костномозгового вещества. Тело верхней челюсти соединяется с телом противоположной одноименной кости по средней линии костным швом. При помощи отростков – небного, лобного и скулового – верхняя челюсть соединяется с костями черепа. В альвеолярном отростке расположены лунки зубов. На передней стенки тела верхней челюсти имеется отверстие нижнеглазничного канала (foramen infraorbitale) – место выхода сосудисто– нервного пучка. Нижняя челюсть является непарной подвижной костью лицевого черепа, состоящей из тела, ветви, угла. Тело переходит в альвеолярную часть, где располагаются корни зубов. Ветвь имеет два отростка – мыщелковый, заканчивающийся головкой нижней челюсти, и венечный. На внутренней поверхности ветви нижней челюсти располагается отверстие (foramen mandibulare), которое является началом нижнечелюстного канала, где проходит сосудисто–нервный пучок (нижнеальвеолярные артерия, вена и нерв). На уровне премоляров с вестибулярной стороны нижнечелюстной канал открывается подбородочным отверстием (foramen mentale), из которого выходит артерия, вена и нерв. В отличие от верхней челюсти нижняя челюсть содержит большое количество костного мозга, сосредоточенного в теле челюсти. Нижняя челюстъ участвует во множестве функций: жевания, звукообразования, речи, глотания и др. Пути распространения одонтогенной инфекции: Гематогенные, лимфогенный, контактный Методика обследованиях больных при заболеваниях ВНЧС. Функциональные пробы, рентгенологические методы, электромиография жевательных мышц. Ответ: Диагностика заболеваний височно-нижнечелюстного сустава, определение характера анатомических и функциональных отклонений основываются на общеклинических данных — жалобах больного, анамнезе, объективном исследовании — осмотре, пальпации, оценке зубочелюстной системы в целом (состояние зубов, зубных протезов, прикуса и т. д.). При обследовании больного с жалобами на нарушения или боль в нижнечелюстном суставе следует изучить состояние суставных щелей, форму и размеры суставных головок, их соотношение с суставной впадиной и суставным бугорком. При открывании рта определяются траектория, синхронность, амплитуда и равномерность движения суставных головок, а также характер смещения нижней челюсти. Проводят специальные исследования (рентгенография, мастикоциография, аудиометрия и т.д.). Рентгенологически исследуют два сустава (для сравнения), желательно при открытом и закрытом рте. Этот метод включает обзорную 496 рентгенографию, томографию на глубине 2—2,5 см при профильных снимках, а при фронтальных проекциях — на глубине 11—13 см, контрастную рентгенографию, рентгенокинотомографию, рентгенотелекинематографию. Обычный рентгенологический метод позволяет определить лишь грубые деструктивные изменения в суставе. Томография обладает большей разрешающей способностью, так как она дает изолированное изображение сочленения без теневых наслоений. При инфекционных заболеваниях (специфических и неспецифических) требуются лабораторные исследования периферической крови, белковых фракций, консультации ревматолога, дерматовенеролога и др. |