7
|
ПИКОРНАВИРУСЫ (ЭНТЕРОВИРУСЫ)
|
Таксономия
|
Picornaviridae
Род Enterovirus (также Rhinovirus, Aphtovirus, Cardiovirus, Hepatavirus)
Всего род энтеровирусов человека включает 68 серотипов, в том числе:
- полиовирусы (3 серотипа);
- Коксаки А (23 серотипа);
- Коксаки В (6 серотипов);
- ECHO (32 серотипа);
- энтеровирусы человека: 68-71 (4 серотипа).
|
Морфология
и основные антигены
|
Pазмер 22-30 нм (самые мелкие РНК-содержащие вирусы). Геном - однонитевая нефрагментированная позитивная РНК; отсутствие суперкапсида. Тип симметрии - кубический, количество капсомеров – 60. Устойчивость к эфиру (нет липидов); устойчивость к желчи, а также к кислотам и щелочам (в диапазоне рН от 3,0 до 10,0); устойчивость во внешней среде.
Вирус полиомиелита сферической формы. Капсид состоит из четырех белков:
- VP1, VP2, VP3 - образуют внешнюю поверхность капсида,
- VP4 – внутренний капсидный белок, специфический рецептор вируса.
Гемагглютинирующими свойствами вирион не обладает.
По антигенным признакам вирусы полиомиелита подразделяются на три типа: I, II, III.
Наибольшей патогенностью для человека обладает полиовирус I типа – он причина эпидемий. Полиовирус III типа вызывает спорадические случаи, редко - эпидемии. Полиовирусы II типа чаще вызывают инаппарантные формы инфекции.
Важнейшим свойством полиовирусов является их тропизм к нервной ткани, они поражают двигательные клетки серого вещества спинного мозга, разрушая их.
|
Эпидемиоло-гия
|
Эпидемиологические особенности вызываемых энтеровирусами болезней:
1) выраженная сезонность заболеваний (лето-осень);
2) фекально-оральный механизм распространения;
3) обнаружение вирусов в сточных водах;
4) выделение вируса из кишечника, носоглотки, ликвора и крови;
5) преимущественное поражение детей в возрасте до 12 лет;
6) широкое носительство среди здоровых людей.
Источником полиомиелита является только человек. Основной механизм передачи - фекально-оральный. Воздушно-капельный способ заражения играет роль при эпидемических вспышках. Входные ворота при полиомиелите - слизистая оболочка полости рта и глотки. Основное место размножения -- эпителиальные клетки кишечника.
|
Клиника и иммунитет
|
Полиомиелит – воспаление серого вещества мозга.
В течении болезни выделяют:
инкубационный период продолжительностью 7-14 дней;
продромальный период – 1-2 дня;
период острых проявлений;
период реконвалесценции (восстановительный, до 3 лет)
период резидуальных явлений (остаточные параличи).
Различают 4 основные клинические формы полиомиелита:
1) инаппарантная (скрытая);
2) абортивная (малая болезнь);
3) непаралитическая (менингеальная), проявляющаяся серозным менингитом;
4) паралитический полиомиелит.
Паралитическую форму в зависимости от локализации очага поражения разделяют на спинальную, бульбарную, понтинную (варолиев мост) и другие формы.
Иммунитет стойкий.
|
Лабораторная диагностика
|
1. Вирусологический метод.
Материал – фекалии, носоглоточные смывы, кровь.
НЕ культивируют в эмбрионах или экспериментальных животных! Используют первичные или перевиваемые культуры клеток различных тканей человека и обезьян. Индикация – ЦПД (мелкозернистая дегенерация или феномен бляшкообразования. Идентификация – РН ЦПД в культуре ткани (для видимого эффекта используют ПРОБУ СОЛКА).
Для установления типовых различий между штаммами используют методы молекулярной гибридизации, ПЦР, реакции с поликлональными и моноклональными сыворотками, секвенирование вирусного генома.
2. Серодиагностика.
Используют РН в культуре ткани с парными сыворотками, полученными в острой стадии болезни и стадии реконвалесценции (РСК, ИФА).
|
Профи-
лактика
|
1. Инактивированная вакцина Солка. Вакцина вводится внутримышечно и вызывает выработку антител классов IgM и IgG. Предупреждает развитие паралитических форм болезни.
2. Живая вакцина из аттенуированных Себином штаммов полиовирусов 3 типов
На пероральное введение живой вакцины вырабатываются иммуноглобулины трех классов – IgM, IgG и IgA, которые защищают слизистые от инфицирования «дикими» штаммами вируса, вытесняя их тем самым из циркуляции.
|
8
|
ПИКОРНАВИРУСЫ (Коксаки и ЭКХО)
|
Таксономия (см. Энтеровирусы)
|
Вирусы Коксаки по характеру патогенного действия на мышат-сосунков разделены на две группы:
группа Коксаки А - вызывают диффузный миозит с воспалением и некрозом поперечнополосатых мышц (23 сероварианта);
группа Коксаки В - поражения ЦНС, некроз скелетной мускулатуры, миокарда, воспалительные поражения селезенки (6 серовариантов).
Группа ECHO насчитывает 32 типа вирусов. Отличаются от вирусов полиомиелита отсутствием патогенности для обезьян, а от вирусов Коксаки – отсутствием патогенности для новорожденных мышей. Все они размножаются в культуре клеток почек обезьян и перевиваемых клетках амниона человека.
|
Эпидемиоло-гия, иммунитет и профи-
лактика
|
Единственным хозяином вируса в природе является человек. Основной механизм передачи – фекально-оральный, вирус может распространяться и воздушно-капельным путем. Вирусы могут длительно выживать в канализационных водах, на предметах обихода, в пищевых продуктах.
Иммунитет типоспецифический. Вакцин нет.
|
Клиника и иммунитет
|
Патогенез заболеваний, вызываемых вирусами Коксаки и ECHO, сходен с патогенезом полиомиелита.
Входные ворота -- слизистая оболочка носа, глотки, тонкого кишечника, где в эпителиальных клетках, в лимфоидной ткани происходит размножение этих вирусов.
Сродство к лимфоидной ткани - характерная особенность этих вирусов.
Вирусы Коксаки А и В и вирусы ECHO могут вызывать у человека :
- Полиомиелитоподобные заболевания,
- Асептический менингит, миелиты (вирусы Коксаки А и В; ECHO)
- Эпидемическая миалгия - Борнхольмская болезнь (вирусы Коксаки А и В; ECHO)
- Герпангина (Коксаки А и Коксаки В)
- Энцефаломиокардиты новорожденных ( Коксаки В ).Летальность при этой форме инфекции – 60-80%.
Кроме того Коксаки и ЕСНО вызывают: малую болезнь или летний грипп, гастроэнтериты, кореподобные и краснухоподобные экзантемы, острые респираторные заболевания, миокардиты.
|
Лабораторная диагностика
|
1. Вирусологический метод.
Материал для исследования: фекалии, смывы и мазки из носоглотки, кровь, при асептических менингитах – цереброспинальная жидкость, в случае смерти больного исследуют кусочки ткани из разных органов.
Заражают культуры клеток (полиовирусы, ECHO, Коксаки В и некоторые серовары Коксаки А), а также новорожденных мышей (Коксаки А).
Идентификация вирусов – РИФ, РН, РТГА для гемагглютинирующих вирусов.
2. Серологическая диагностика
Используют РН, РТГА, РСК, реакции преципитации в парных сыворотках от каждого больного.
|
9
|
ВИРУСЫ ГЕПАТИТОВ А И Е
|
Таксономия
|
Род Hepatavirus из семейства Пикорнавирусов
|
Морфология
и основные антигены
|
Вирион безоболочечный с кубическим нуклеокапсидом. Геном представлен однонитевой +РНК. Капсид имеет 32 капсомера, он образован тремя полипептидами (VP1-VP3). Капсидные белки объединяются в понятие «антиген вируса гепатита A».
Четвертый структурный белок – VPg тесно связан с РНК.
Вирус относительно устойчив к высокой температуре, к кислотам, жирорастворителям (отсутствуют липиды), дезинфицирующим средствам, хорошо переносит низкую температуру. Длительно сохраняется во внешней среде. При комнатной температуре он выживает несколько недель.
|
Эпидемиоло-гия, иммунитет и профи-
лактика
|
Источником инфекции является только человек.
Механизм заражения - фекально-оральный (главными путями являются водный, а также бытовой и пищевой).
|
Клиника и иммунитет
|
Вирусные гепатиты – группа заболеваний с обязательным поражением гепатоцитов.
Патогенез: Вирус с пищей и водой попадает в ЖКТ, где размножается в слизистой оболочке и мезентериальных лимфоузлах, затем проникает в кровь. Основная мишень действия – клетки печени, где в цитоплазме происходит репродукция вируса. Гепатоциты могут поражаться натуральными киллерами NK, которые в активированном состоянии взаимодействуют с гепатоцитами, вызывая их разрушение. Активация NK происходит под действием интерферона. Поражение гепатоцитов приводит к нарушению белкового, углеводного и пигментного обмена и сопровождается желтухой. Далее вирус с желчью попадает в просвет кишечника и выделяется с фекалиями за 12-14 дней до появления клинических симптомов и желтухи!
Гепатит А считается преимущественно «детской инфекцией» (болеют дети до 14 лет). В этом возрасте инфекция часто протекает бессимптомно или в лёгкой клинической форме. Основная форма – острая (желтушная), но в очагах инфекции много безжелтушных и бессимптомных форм. Возможность хронического течения не показана.
Иммунитет пожизненный. Вакцина против гепатита А – инактивированная. Для лечения – гаммаглобулин.
|
Лабораторная диагностика
|
Материал для исследования: кровь, фекалии. Фекалии для определения антигена вируса получают как можно раньше от начала острого периода.
1. Экспресс-диагностика.
- Обнаружение вируса - метод ИЭМ
- Метод гибридизации НК
2. Серодиагностика.
Антитела к вирусу класса М (антиHAV-IgM) определяют методом ИФА или РИА (указывают на острую инфекцию). Выявляются у 100% больных. Сохраняются в течение 6-12 месяцев.
Антитела к вирусу класса G сохраняются пожизненно, обеспечивая приобретенный иммунитет. Их выявление указывает на перенесённую в прошлом инфекцию.
3. Вирусологический метод в лабдиагностике не используют. Вирус хорошо размножается в организме обезьян. Недавно удалось получить культуру клеток для вируса – линия клеток почек зелёных мартышек, однако ЦПД выражено слабо.
|
ГЕПАТИТ Е
|
►Возбудитель –вирус гепатита Е (HEV) – безоболочечный, с кубическим типом симметрии, сферической формы с шипами. Геном представлен однонитевой нефрагментироваиной позитивной РНК.
►На сегодняшний день – этот вирус входит в группу гепатит-Е-подобных вирусов.
► Источником инфекции является только человек. Механизм заражения - фекально-оральный (основной путь водный). Эндемичен для территорий с плохим уровнем водоснабжения (Юго-Восточная Азия, Северная Африка).
►95% гепатита Е протекает в лёгкой форме, персистенции вируса и хронизации, как и при гепатите А, не бывает! Тяжёлая форма болезни часто наблюдается у беременных.
►Лабораторная диагностика.
Обнаружение антител класса IgM к антигенам HEV (ИФА)
Ретроспективная диагностика - определение антител к вирусу гепатита Е в парных сыворотках крови методом ИФА
Как и при гепатите А, в раннюю фазу болезни в крови примерно 75% больных можно выявить РНК HEV при помощи ПЦР.
| |
Скачать 436.5 Kb.