Осложнения сд
 Скачать 1.35 Mb.
|
|
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОСЛОЖНЕНИЯ СДРАННИЕ (=острые) 1. КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА 2. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА 3.ГИПЕРЛАКТАТЕМИЧЕСКАЯ КОМА 4. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА ПОЗДНИЕ 1. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МАКРОАНГИОПАТИЯ 2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ А) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ Б) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ В) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ 2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ХАЙРОПАТИЯ 3. ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ 4. ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1. КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА- ОПАСНОЕ ДЛЯ ЖИЗНИ ОСЛОЖНЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА, ПРИ КОТОРОМ НАРУШЕНИЯ, СВОЙСТВЕННЫЕ ДАННОМУ ЗАБОЛЕВАНИЮ, ДОСТИГАЮТ КРИТИЧЕСКОЙ СТЕПЕНИ И СОПРОВОЖДАЮТСЯ ГЛУБОКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ ГОМЕОСТАЗА И ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ И СИСТЕМ. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ16%< больных с ИЗСД умирают от кетоацодоза и кетоацидотической комы Диабетический кетоацидоз занимает 1 место среди острых осложнений эндокринных болезней. Самая частая причина смерти у детей с инсулинозависимым сахарным диабетом ЭТИОЛОГИЯИНТЕРКУРРЕНТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ,ОБОСТРЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ИНФЕКЦИИ) ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА И ТРАВМЫ ЭМОЦИАНАЛЬНЫЕ СТРЕССОВЫЕ СОСТОЯНИЯ ОСЛОЖНЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ НАРУШЕНИЕ ДИЕТЫ № 9 (↑ ЖИРНОЙ ПИЩИ) ЧРЕЗМЕРНАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА НАРУШЕНИЯ В РЕЖИМЕ ЛЕЧЕНИЯ: - НЕДОСТАТОЧНОЕ ВВЕДЕНИЕ ИНСУЛИНА - СМЕНА ПРЕПАРАТА (БЕСКОНТОРОЛЬНАЯ) - НАРУШЕНИЯ В ТЕХНИКЕ ИНЪЕКЦИИ ИНСУЛИНА - ПРЕКРАЩЕНИЕ ВВЕДЕНИЕ ИНСУЛИНА С СУИЦИДАЛЬНОЙ ЦЕЛЬЮ КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА- ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ ЖИРОВОГО, УГЛЕВОДНОГО И БЕЛКОВОГО ОБМЕНОВ.b-гидроксимасляная кислота ацетоуксусная кислота ацетон (диметилкетон) ФУНКЦИИ: ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ МЕСТО СИНТЕЗА: ПЕЧЕНЬ (МИТОХОНДРИИ) КОНЦЕНТРАЦИЯ В КРОВИ В НОРМЕ: 0,03 - 0,2 ммоль / л СИНТЕЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ (В НОРМЕ)ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ ГЛЮКОЗА В-окисление гликолиз Ацетил-КоА Ацетил-КоА Кетоновые тела ПВК печень органы и ткани Синтез холестерина Цикл Кребса Синтез ЖК, ФЛ Синтез А/К 1 2 СИНТЕЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛАцетил-КоА Ацетил-КоА Ацето Ацетил-КоА Ацетил-КоА b-гидрокси-b-метил-глютарил-КоА Ацетоацетат Ацетон СОСТОЯНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ КЕТОНЕМИЕЙ И КЕТОНУРИЕЙСД УГЛЕВОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ ИСТОЩЕНИЕ И ОБЩЕЕ ГОЛОДАНИЕ ЛИХОРАДОЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ИНФЕКЦИИ ГЛИКОГЕНОЗЫ 1, 2 И 4 ТИПОВ УПОТРЕБЛЕНИЕ В ПИЩУ КЕТОГЕННЫХ А/К (ЛЕЙЦИН, ТИРОЗИН, ФЕНИЛАЛАНИН И ИЗОЛЕЙЦИН) И НЕК. БЕЛКОВ УПОТРЕБЛЕНИЕ В ПИЩУ БОЛЬШОГО КОЛ-ВА ЖИРОВ УПОТРЕБЛЕНИЕ В ПИЩУ ЩЕЛОЧНЫХ СОЛЕЙ ТИРЕОТОКСИКОЗ ГИПЕРПРОДУКЦИЯ ГК ↓ ИНСУЛИНА (абсолютная инсулиновая недостаточность) Гипергликемия ↓ утилизации глюкозы тканями гипоксия ↑ контринсулярных гормонов (А, НА, глюкагон, СТГ, АКТГ) Активация: ЛИПОЛИЗА ПРОТЕЛИОЗА ГЛИКОГЕНОЛИЗА глюконеогенез ↑ свободных ЖК Гипергликемия ↑ аминокислот Кетогенные субстраты кетонемия Увеличение почечного порока Глюкозурия Полиурия Дегидратация тканей ↑ выведение электролитов Олигоурия ↓ утилизации кетоновых тел Метаболический ацидоз гиповолемия ↓ кровотока во ВО гипоксия ↑ молочной к-ты лактоацидоз азотемия Активация эритропоэза полицитемия ДВС-синдром Смещение КШР Увеличение глик. Hb гипоксия СТАДИИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗАI СТАДИЯ: КЕТОЗ II СТАДИЯ: КЕТОАЦИДОЗ III СТАДИЯ: ПРЕКОМА IV СТАДИЯ: КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА I СТАДИЯ: КЕТОЗСТАДИЯ ДЛИТСЯ ОТ НЕСКОЛЬКИХ МИНУТ ДО НЕСКОЛЬКИХ ЧАСОВ И НЕ ИМЕЕТ ЯВНЫХ ЛАБОРАТОРНЫХ И КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ КЛИНИКА II СТАДИИСУХОСТЬ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ ЖАЖДА СОНЛИВОСТЬ, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ СНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА, ПОТЕРЯ АППЕТИТА ЛЕГКИЙ ЗАПАХ АЦЕТОНА ПОЛИУРИЯ ОЛИГОУРИЯ ТАХИКАРДИЯ ТАХИПНОЭ КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ III СТАДИИ (ПО ПРЕОБЛАДАНИЮ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ)Сердечно-сосудистая (коллаптоидная форма) Желудочно-кишечная (абдоминальная форма) Почечная форма Энцефалопатическая форма КЛИНИКА III СТАДИИУСИЛИВАЕТСЯ ЗАПАХ АЦЕТОНА ДИАБЕТИЧЕСКИЙ РУМЯНЕЦ (расширение капилляров из-за глюкозурии) ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ТОШНОТА, РВОТА (до неукротимой, нередко кровянистого оттенка) «АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ» (= «острый живот») ОЛИГОУРИЯ (вплоть до анурии) СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛАСНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА СНИЖЕНИЕ МЫШЕЧНОГО ТОНУСА, СУХОЖИЛЬНЫХ РЕФЛЕКСОВ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ ПУЛЬС ЧАСТЫЙ, МАЛОГО НАПОЛНЕНИЯ ШУМНОЕ ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ (частое, шумное и глубокое) КЛИНИКА IV СТАДИИПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ КОЖА И СЛИЗИСТЫЕ СУХИЕ РЕФЛЕКСЫ ОТСУТСТВУЮТ ДЫХАНИЕ ТИПА КУССМАУЛЯ РЕЗКИЙ ЗАПАХ АЦЕТОНА ПУЛЬС НИТЕВИДНЫЙ ВЫРАЖЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ АНУРИЯ ДИАГНОСТИКААНАМНЕЗ (в 85-90% СД 1 типа, выявленный в период острых осложнений) КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: - ОАМ (глюкозурия, кетонурия, ↑ плотности мочи, ↑ диурез) - БИОХИМИЯ КРОВИ (гипергликемия, ↓K, ↓Ca, ↓P, ↑креатинина и азота мочевины, ↑СЖК, ↑Холестерин, ↑ТГ) - ГАЗЫ КРОВИ (↓рО2 и ↑рСО2, рН <7,3) - КОС (декомпенсированный МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ) 2. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМАЧаще встречается при СД 2 типа Чаще у лиц старшего возраста В 30% случаев гиперосмолярная кома оказывается первым проявлением СД Обычно протекает на фоне СД стабильного, легкого течения Летальность составляет 15-60 % ЭТИОЛОГИЯСОСТОЯНИЯ УСУГУБЛЯЮЩИЕ ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА Избыточное употребление углеводов Нарушения дозировки и режима введения инсулина Применение некоторых лекарств (глюкокортикоиды, фенитоин) СОСТОЯНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ДЕГИДРАТАЦИЕЙ - Расстройства ЖКТ Массивные кровопотери Почечная недостаточность Применение диуретиков Тяжелые ожоги Тяжелые интоксикации Введение солевых и гипертонических р-ров глюкозы ПАТОГЕНЕЗДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА НАРУШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ ТКАНЯМИ ПРЕДРАСПОЛОГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ ОСМОТИЧЕСКИЙ ДИУРЕЗ ДЕГИДРАТАЦИЯ ГИПОВОЛЕМИЯ ГИПОКСИЯ СНИЖЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО И МОЗГОВОГО КРОВОТОКА КОМА АКТИВАЦИЯ РААС ЗАДЕРЖКА НАТРИЯ АНУРИЯ ВЫРАБОТКА АЛЬДОСТЕРОНА И КОРТИЗОЛА ПОСТУПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ ИЗ КЛЕТОК ВО ВНЕКЛЕТОЧНОЕ ПРОСТРАНСТВО СГУЩЕНИЕ КРОВИ КЛИНИКАНа протяжении нескольких дней/недель нарастают полиурия, полидипсия, потеря веса, слабость Прогрессирущие нарушения сознания - от сопора до комы Прогрессирующая дегидратация: сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи ↓ АД, пульс малого наполнения тахикардия, аритмии Тахипноэ Лихорадка центрального генеза Неврологические симптомы: гемипарез, гиперрефлексия / арефлексия, дисфагия, вестибулярные расстройства, судороги, менингиальные знаки ДИАГНОСТИКАСБОР АНАМНЕЗА (ДАННЫЕ О ДЕКОМПЕНСАЦИИ СД) + КЛИНИКА БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ: - ГИПЕРГЛИКЕМИЯ 55-100 < ММОЛЬ/Л ПРИ ОТСУТСТВИИ КЕТОНЕМИИ -ГИПЕРНАТРИЕМИЯ -ГИПЕРХЛОРЕМИЯ, -↑МОЧЕВИНЫ ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ (↑ 310 МОСМ/Л) ОСМОЛЯРНОСТЬ= 2(К+Na ммоль/л)+ГЛИКЕМИЯ (ммоль/л)+МОЧЕВИНА (ммоль/л)+БЕЛКИ (г/л)*0,243/8 ДИАГНОСТИКАОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ: -ГИПЕРЛЕЙКОЦИТОЗ, -↑ГЕМОГЛОБИНА И ГЕМОТОКРИТА ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ: -ГЛЮКОЗУРИЯ ПРИ ОТСУТСТВИИ КЕТОНУРИИ ЛЕЧЕНИЕ (ПРИНЦИПЫ)ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ В СПЕЦОТДЕЛЕНИЕ/РЕАНИМАЦИЮ (+ промывание желудка 4% содовым р-ром+ оставляют 50-100 мл в желудке, мочевой катетер, клизма 50-200 мл 4% сод. р-ром) БОРЬБА С ДЕГИДРАТАЦИЕЙ И ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИМ ШОКОМ ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОС И ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА БОРЬБА С ГИПОКСИЕЙ ЛИКВИДАЦИЯ ИНТОКСИКАЦИИ ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ ЛЕЧЕНИЕ1. РЕГИДРАТАЦИЯ в/в введение физ.р-ра/гипотонического р-ра: До 1 г- 1000мл, 1-5 л-1500 мл, 5-10 л-2000мл, 10-15л-3000мл; Суточная доза=100-120 мг/кг/сутки) 1ый час: 20 мг/кг/час (но не более 500мл физ.р-ра) Первые 12 ч: 50 % суточной дозы След. 6 часов: 25% суточной дозы След. 6 часов: оставшиеся После снижения глюкозы ниже14-12 ммоль/л - в/в 5% глюкоза ЛЕЧЕНИЕ2. ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ (под прикрытием гликемического профиля) Метод «малых доз» кратин схема (инс. короткого д-я: Акрапид МС или инс.ультракороткого д-я: Новорапид) Схема: кратная схема инсулинотерапии (каждые 4 часа) 1ый час: 0,1 Ед/кг/ч в/в струйно, медленно + параллельно 0,1-0,2 Ед/кг/ч в/к в область живота с 2го часа: 0,1 Ед/кг/ч в/в капельно до компенсации *при ↑ гипергликемии- увеличить дозу в 1,5-2 р * при ↓ глюкозы более 5ммоль/ч- уменшить в 1,5-2р Поддерживать уровень глюкозы= 8-11 ммоль/л 3. ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОС При ph> 7,1 достаточно выше перечисленного + увлажненный кислород При ph< 7,1 расчет по формуле: V 4% NaHCO3=ВЕ* массу тела в кг/2 где ВЕ-дефицит оснований по анализу в/в капельно, медленно, в течение 1-3 часов, не более 59% от расчитанной дозы K 4. КОРРЕКЦИЯ УРОВНЯ К ПРИЗНАКИ ГИПОКАЛИЕМИИ: бледность, адинамия Атония желудка, парез к-ка в/в введение К не ранее чем через 4 часа от начала лечения (в зависимости от степени гипокалиемии, но не более 2-3 г/л капельницы) Расчет дозы: калиемия <3,2 ммоль/л- 3 г/ч К калиемия= 3-4 ммоль/л 2 г/ч К калиемия=5 ммоль/л 0,5 г/ч калиемия 6 ммоль/л и более- прекратить введение К 4. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ - при ДВС-синдроме: антикоагулянты + антиагреганты - при нарушениях сердечной-сосудистой деятельности: сердечные гликозиды, антиаритмики, гипотензивные препараты 5. ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ 2. ГИПЕРЛАКТАТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМАВстречается редко Развивается преимущественно у больных СД 2 типа Летальность при развитиии лактатацидемической комы- 50% ЭТИОЛОГИЯВ ОСНОВЕ- ГИПОКСИЯ ЛЮБОГО ГЕНЕЗА: Сердечная недостаточность Дыхательная недостаточность Почечная недостаточность Анемия любого генеза Тяжелые инфекции Отравления любого генеза Опухоли Прием большого кол-ва бигуанидов (сахароснижающие препараты) ПАТОГЕНЕЗГИПОКСИЯ АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ ОБРАЗОВАНИЕ ИЗ ПВК МОЛОЧНОЙ КИСЛОТЫ ГЛЮКОЗА ПИРОВИНОГРАДНАЯ КИСЛОТА АЦЕТИЛКоА ЦИКЛ КРЕБСА В НОРМЕ Аэробный ГЛИКОЛИЗ АЦИДОЗ пируватдегидрогенеза КЛИНИКАРазвивается остро (несколько часов) Впервые часы лактатацидоза единственными признаками могут быть гипервентиляция и общая слабость, мышечные боли, боли по типу стенокардии Прогрессирующая слабость Анорексия, тошнота, рвота, боль в животе Нарушение сознания, бред, галлюцинации Сердечно-сосудистая недостаточность: артериальная гипотония, нарушение возбудимости и сократимости миокарда, коллапс, резистентные к обычным лечебным мерам Гипервентиляция, дыхание Куссмауля ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКАБИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ- резкий дефицит анионов. Если разность между содержанием калия и натрия (ммоль/л),с одной стороны, и хлора и гидрокарбоната (ммоль/л) составляют 25-40 ммоль/л, то наличие лактатацидоза не вызывает сомнений. ГАЗОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ- ацидоз: уровень гидрокарбонатов и рН крови снижены. Кетонемия отсутствуют. СКРИНИНГ-ТЕСТ- определение уровня молочной кислоты в плазме крови (норма 0,62-1,3 ммоль/л) Исследование в крови уровня пирувата (норма 0,07-0,14 ммоль/л) с последующим вычислением пропорции лактат: пируват (норма 1:10). ЛЕЧЕНИЕНа догоспитальном этапе: -оксигенотерапия со скоростью 10л/мин с помощью маски, -инфузия 0,9% раствора натрия хлорида для восстановления АД В условиях стационара: -инфузия гидрокарбоната натрия до тех пор, пока рН крови не превысит 7,2. Массивные дозы гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение 24 ч) инфузируют в 5% растворе глюкозы. !!!большие дозы гидрокарбоната натрия могут стать причиной гиперосмолярности и возникновения отека легких. -инсулин вводится в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена. В критических условиях: -перитонеальный диализ или гемодиализ безлактатным диализатом -дихлорацетат, который стимулирует пируватдегидрогеназу, что сопровождается ускоренным превращением пирувата в ацетил-КоА и снижением синтеза лактата. ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СД1- макроангиопатия (облитерирующий атеросклероз аорты, коронарных, периферических артерий и сосудов головного мозга) 2- микроангиопатии -диабетическая ретинопатия -диабетическая нефропатия -диабетическая невропатия -синдром диабетической стопы 3-диабетическая хайропатия 4-липоидный некроз 5- диабетическая гепатопатия Интенсивная инсулинотерапия СД 1 снижает риск развитияпролиферативной ретинопатии примерно на 50-60% клинически выраженной нефропатии примерно на 60% выраженной невропатии примерно на 80% поражения коронарных и периферических артерий примерно на 40%. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ (ДР)СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ СЕТЧАТКИ ГЛАЗА И ЕЕ СОСУДОВ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ: ОБРАЗОВАНИЕМ ЭКССУДАТИВНЫХ ОЧАГОВ ОБРАЗОВАНИЕМ РЕТИНАЛЬНЫХ И ПРЕРЕТИНАЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ НОВООБРАЗОВАНИЕМ СОСУДОВ ТРАКЦИОННОЙ ОТСЛОЙКОЙ СЕТЧАТКИ РАЗВИТИЕМ ГЛАУКОМЫ СТАТИСТИКА ДРДР занимает одно из первых мест среди причин, приводящих у молодых к снижению зрения и слепоте У больных СД 1 возникает в 25 раз чаще Корреляция между длительностью СД и развитием ДР: 2 года от начала СД- 2-7% больных с ДР, более 10 лет- 50%, более 15 лет- 75-90% ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ДРНЕФЕРМЕНТАТИВНОГЛИКИРОВАНИЕ БЕЛКОВ Изменение строения сосудистой стенки Утолщение базальной мембраны Изменение проницаемости сосудов АКТИВАЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА ГЛЮКОЗЫ ПО ПОЛИОЛОВОМУ ПУТИ образование сорбитола и фруктозы повышение осмолярности внутриклеточному накоплению жидкости, отек ДЕГЕНАРИТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСУДОВ И СНИЖЕНИЕ КРОВОТОКА Микроаневризмы, тромбы, окклюзии Гипоксия сетчатки НОВООБРАЗОВАНИЕ СОСУДОВ ПОЯВЛЕНИЕ ЭККСУДАТОВ КЛАССИФИКАЦИЯ ДРНачальные изменения сетчатки (ангиопатия) I. Непролиферативная ретинопатия II. Препролиферативная ретинопатия III. Пролиферативная ретинопатия Начальные изменения сетчатки (ангиопатия): нечеткость границ диска зрительного нерва, умеренное расширение вен, единичные геморрагии и аневризмы I. Непролиферативная ретинопатия: микроаневризмы, точечные кровоизлияния, отёк, твердые экссудативные очаги в сетчатке. Отёк сетчатки локализуется в макулярной области или по ходу крупных сосудов Непролиферативная диабетическая ретинопатия. «Ватообразные» очаги - зоны инфарктов сетчатки. Непролиферативная диабетическая ретинопатия. Внутрисетчаточные кровоизлияния. II. Препролиферативная ретинопатия: множественные экссудаты и крупные геморрагии; венозные аномалии – извилистость, петлистость, удвоение и выраженные колебания калибра сосудов Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Отложения твердого и мягкого экссудата, геморрагии по ходу сосудистого пучка, неравномерное расширение вен, изменение калибра сосудов Экссудативная фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Отложения твердого экссудата, мелкие геморрагии, микроаневризмы III. Пролиферативная ретинопатия: неоваскуляризация диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды очень тонкие и хрупкие, вследствие чего часто возникают повторные кровоизлияния. Отслойка сетчатки. Вторичная глаукома Неоваскуляризация диска зрительного нерва с преретинальными кровоизлияниями в центральной зоне глазного дна Тромбоз нижневисочной сосудистой аркады центральной вены сетчатки с преретинальной геморрагией ДИАГНОСТИКА ДРОсмотр век и определение подвижности глазного яблока Визометрия Определение внутриглазного давления Биомикроскопия переднего отдела глаза Обследование хрусталика, стекловидного тела и сетчатки Прямая офтальмомкопия (осмотр ДЗН и макулярной области) Фотографирование глазного дна ДИКРЕТИРОВАННЫЕ СРОКИ ДИАГНОСТИКИ ДРПервое обследование- при дебюте СД 1 При отсутствии ДР- 1-2 раза в год При наличии начальной стадии- 1раз в 6 мес При наличии выраженной ДР- 2-3 раза в год При неожиданной жалобе на снижение остроты зрения- немедленное обследование ЛЕЧЕНИЕ ДРКОМПЕНСАЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА КОНТРОЛЬ АД КОНТРОЛЬ ФУНКЦИИ ПОЧЕК МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ДР: ЛАЗЕРНАЯ КОАГУЛЯЦИЯ КРИОКОАГУЛЯЦИЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ (ДН)= СОБСТВЕННО ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ - ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВ КЛУБОЧКОВ С ВОВЛЕЧЕНИЕМ АРТЕРИОЛ И КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ: ПРОТЕИНУРИЕЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ СТАТИСТИКА ДНОСНОВНАЯ ПРИЧИНА НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ИСХОДА СД 1 ОКОЛО 1/3 БОЛЬНЫХ ПОГИБАЮТ ОТ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ УЖЕ ЧЕРЕЗ 15-20 ЛЕТ ОТ НАЧАЛА СД 1 ПРИЧИНА СМЕРТИ У 75-90% ПАЦИЕНТОВ, У КОТОРЫХ ДЕБЮТ СД 1 ВОЗНИК ДО 20 ЛЕТНЕГО ВОЗРАСТА ЧАСТОТА ВОЗНИКНОВЕНИЯ 7-20% ПОДРОСТКОВ С СД 1 ПИК ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ В ВОЗРАСТЕ ОТ 11 ДО 20 ЛЕТ МОРФОЛОГИЯ ДНДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ УЗЕЛКОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ ПАТОГЕНЕЗ-Приносящая артериола расширяется, тонус снижается - Выносящая артериола сужается, тонус увеличивается ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ПРЯМОЕ ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НА СОСУДЫ КЛУБОЧКОВ ОПОСРЕДОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ ЧЕРЕЗ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ (ГЛИКИРОВАНИЕ БЕЛКОВ, ПЕРИКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ) ВНУТРИКЛУБОЧКОВАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ДИСБАЛАНС В РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА ПРИНОСЯЩЕЙ И ВЫНОСЯЩЕЙ АРТЕРИОЛ УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КЛУБОЧКОВ ОТЛОЖЕНИЕ БЕЛКОВ, ЛИПИДОВ И ДР. ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ КЛАССИФИКАЦИЯ ДНДоклинические: 1ст – стадия гиперфункции почек 2ст – стадия начальных структурных изменений 3ст – стадия начинающейся ДН Клинические: 4ст – стадия выраженной ДН 5ст – стадия хронической почечной недостаточности 1ст – стадия гиперфункции почек: -Почки увеличены в размере -Клубочковая гиперфильтрация -Микроальбуминурия (не всегда) ОБРАТИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ 2ст – стадия начальных структурных изменений: (выявляется через 1,5-2,5 года от начала СД) -Структурные изменения почек: утолщение базальных мембран, расширение мезангия -Клубочковая гиперфильтрация -Микроальбуминурия (не всегда) 3ст – стадия начинающейся ДН: (через 5 лет после начала СД) -Структурные изменения почек: утолщение базальных мембран, расширение мезангия -Клубочковая гиперфильтрация -Микроальбуминурия !!! -Артериальное давление имеет тенденцию к повышению 4ст – стадия выраженной ДН (приблизительно через 10-15 лет после начала СД 1) -ярко выраженная ПРОТЕИНУРИЯ -снижение почечной функции -артериальная гипертензия -прогрессирующий гломерулосклероз 5ст – стадия хронической почечной недостаточности: Узелковый/диффузный гломерулосклероз ДИАГНОСТИКА ДНСАМЫЙ РАННИЙ МАРКЕР ДН- МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ
ДИАГНОСТИКА ДНПротеинурия (свыше 300 мг/сут) Нарастание артериальной гипертензии Снижение фильтрационной функции почек (снижение СКФ 1 мл/мин/мес) Снижение азотовыделительной функции почек (повышение креатинина и мочевины) !!! ВАЖНО: ДН возникает с среднем через 11-15 лет от начала СД 1 У подавляющего числа больных кроме нефропатии есть и другие осложнения СД СКРИНИНГ ДНКОНТЕНГЕНТ: - ДЕТИ НЕ МЛАДШЕ 11 ЛЕТ С СД 1 НЕ МЕНЕЕ 5 ЛЕТ - ПОДРОСТКИ С ПУБЕРТАТНОЙ ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ СД 1 2 ГОДА И БОЛЕЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ: -общий анализ мочи -утренняя порция мочи: Микраль -тест При положительном Микраль-тесте- диагностика на микроальбуминурию Диагностически значимо: постоянная альбуминурия- трижды на протяжении 6 мес. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ДНПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА (больные с нормальбуминурией) ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА (больные с микроальбуминурией) Поддержание HbA1c <7,5% Диета с ограничением белка (0,9-1,2 г/кг/сут) Курсовое лечение иАПФ (3-6-9 мес) ТРЕТИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА (больные с имеющейся почечной недостаточностью и протеинурией) Контроль гликемии Постоянное применение иАПФ ДИАБНТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ (ДПН)I. Симметричные ДПН 1. Сенсорно-моторная периферическая ДПН 2. Автономная нейропатия II. Очаговые (ассиметричные) ДНП 1. мононейропатия 2. Радикулопатия ПАТОГЕНЕЗ ДПНАКТИВАЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА ГЛЮКОЗЫ ПО ПОЛИОЛОВОМУ ПУТИ образование сорбитола повышение осмолярности внутриклеточному накоплению жидкости, отек ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ НЕДОСТАТОК ИНСУЛИНА + Демиелинизация волокон, гликирование белков, гипоксия, аутиомунное поражение АКТИВАЦИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ= окислительный стресс образование недоокисленных продуктов и свободных радикалов Нарушение питания Энлотелия КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДПННаиболее частая форма ДПН у детей- Дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (5-50%) (симметричные поражения чувствительных и двигательных волокон дистального отдела конечностей) Нарушение двигательной функции Нарушение чувствительности (реже) Снижение рефлексов Болевой синдром (в далеко зашедших стадиях) СТАДИИ ДПНСтадия 0: при отсутствии характерных жалоб, неврологических симптомов и изменений при ЭМГ-исследовании. Стадия 1 (доклиническая) подразделяется на две подстадии: 1А -при отсутствии неврологических признаков и наличии двух любых измененных параметров ЭМГ; 1Б — сочетанием не менее двух объективных симптомов ДПН. СТАДИИ ДПНСтадия 2 (клиническая): сочетание объективных проявлений с характерными жалобами и подразделяется на две подстадии: 2А (умеренная симптомная ДПН) :чувствительные, двигательные, автономные нарушения при отсутствии признаков слабости сгибателей стопы; 2Б (выраженная симптомная ДПН) — наличие вышеперечисленных проявлений в сочетании с признаками слабости сгибателей стопы (пациент не может стоять на пятках). Стадия 3 — нейропатия с нарушением трудоспособности. ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДПН У ДЕТЕЙСердечнососудистая форма ДНП: Ортостатическая гипотония, тахикардия, кардиалгия, изменения сердечного ритма при изменении положения тела Желудочно-кишечная форма ДНП: Гастропарез (снижение веса, ранее насыщение, тошнота и рвота) и атония толстой кишки (запор или диарея) Поражение мочеполовой системы при ДНП: Атония мочевого пузыря (урежение частоты мочеиспускания, нарушение позыва на мочеиспускание, инфекционные осложнения) Другие симптомы: Повышенная потливость, нарушение терморегуляции, сужение зрачка ДИАГНОСТИКА ДНПКЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Осмотр ног на выявление трофических нарушений Оценка сухожильных рефлексов Оценка всех видов чувствительности ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ 1. Электромиография (уровень и степень поражения) 2. Функциональные тесты (например, изменение ЧСС при дыхании, тест Вальсавы) ЛЕЧЕНИЕ ДПНВ основе профилактики и лечения диабетической полинейропатии лежит тот же принцип, что и в основе лечения сахарного диабета, а именно: 1. Нормализация у/в обмена диетотерапия изменение образа жизни, в том числе нормализация массы тела дозированная физическая нагрузка прием оральных сахароснижающих препаратов ( по показаниям ) введение инсулина (по показаниям ) 2. Специфическая терапия ЛЕЧЕНИЕ ДПНПрепараты тиооктановой кислоты/альфа-липоевой кислоты: Эспалипон, Тиоктацид. По 600 мг/сут в течение 2 месяцев Альфа-липоевая кислота обеспечивает транспорт глюкозы, участвует в глюконеогенезе, уменьшая тем самым дефицит энергии. Под воздействием альфа-липоевой кислоты, обладающей антиокислительным свойством, снижается уровень свободных радикалов. Витамины группы В с содержанием жирорастворимого тиамина: Мильгама 100 2 мл в/м через день или 1 драже 3 раза в день 1-2 месяца ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ (ЛН)Неспецифическое осложнение СД в виде хронического заболевания кожи, связанного с нарушением обмена веществ: локализованное отложение липидов в тех участках дермы, где есть дегенерация или некробиоз коллагена. - Распространенность ЛН 0,3% Манифестация возможна уже вначале СД Характерен для детей и подростков с тяжелым течением СД и наличием других осложнений РАЗВИТИЕ ЛНпатологические изменения в мелких сосудах нижних конечностей Узелковые, папулезные, пятнистые элементы Различного размера и цвета + Элементы, сливаясь, образуют бляшки -Поражение в дистальных отделах конечностей, чаще всего на голенях; Поражение чаще симметричные, с четкими границами Очаги напоминают гранулемы в виде колец незамкнутой формы Очаги возвышаются над поверхностью кожи Диаметр очагов не более 2-5 см Сопровождаются чувства легкого зуда и стягивания кожи В центре появляется очаг атрофии кожи со значительно расширенными капиллярами (тслеангиэктазии) Вокруг очага слегка возвышается розоватый ободок; иногда возникает изъязвление. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛНКлассическая — единичные крупные очаги поражения, чаще встречаемые на коже голеней, нередко с изъязвлениями; Атипичная — два варианта течения: А) склеродермоподобное Б) поверхностно-бляшечное ОСОБЕННОСТИ ЛНУ больных с СД средней тяжести и тяжелой форме наблюдаются чаще крупные, единичные очаги поражения, которые, как правило, локализуются на голенях, стопах, реже — бедрах У больных, не страдающих диабетом, высыпания мелкие, множественные, располагаются не только на нижних конечностях, но и на туловище, верхних конечностях, лице. ЛЕЧЕНИЕ ЛНЛекарственная терапия • Дипромоний по 50 мг в/и ежедневно в течение 20-25 дней (курс лечения можно повторить 2-6 раз с интервалом 1 мес) • Бензафлавин по 0,04 г 2 р/сут, утром и вечером после еды, в течение 20-30 дней (курс лечения можно повторить 2-6 раз с интервалом 1-2 нед) • Ксантинола никотинат Немедикаментозная терапия воздействие миллиметровыми волнами частотой 53,57-78,33 ГГц по периферии бляшки и в центре + облучение акупунктурных точек. Длительность сеанса 20 минут. На курс до 10 процедур. ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ СД 1Истощение запасов гликогена печени Избыточное поступление жирных кислот и нейтрального жира в гепатоциты Обычно является ранним признаком некомпенсированного СД 1 ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЖИРОВОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ ПЕЧЕНИРациональная инсулинотерапия Снижение содержания жира в пищевом рационе на 30-50% Повышение содержание в пище углеводов относительно жиров Применение гепатопротекторов (Эссенциале, Карсил) Применение витаминов В (В1, В6,В12) Желчегонные препараты ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ХАЙРОПАТИЯ (ДХ)Характеризуется безболезненными контрактурами, преимущественно в кистях рук У 10-20% подростков с длительностью СД более 5 лет Более чем в 90% манифестация в возрасте 10-20 лет КЛАССИФИКАЦИЯ ДХПервая степень (легкая): нарушение объема движения в 1/2 межфаланговых суставах, 1 большом суставе или только 2стороннем ограничении подвижности межкарпальнофаланговых суставов Вторая степень (умеренная): нарушение объема движения в 3 и более проксимальных межфаланговых суставах или 2стороннем ограничении подвижности межкарпальнофаланговых суставов + какого-нибудь большого сустава Третья степень (тяжелая): явная деформация кисти или сочетание ограниченной подвижности суставов кистей рук с поражением шейного отдела позвоночника КЛИНИКА ДХЧАСТО ЖАЛОБ НЕТ ВООБЩЕ СНИЖЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ В СУСТАВАХ ПАЛЬЦЕВ РУК, УТРЕННЯЯ СКОВАННОСТЬ ПРОЦЕСС ДВУСТОРОННИЙ, РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ ОТ 5 К 1 ПАЛЬЦУ СНИЖЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ В ОТДЕЛАХ ПОЗВОНОЧНИКА, НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ И НОГ ПАРАСТЕЗИИ СЛАБОСТЬ И АТРОФИЯ МЫШЦ При СД 1, как и при любом другом хроническом заболевании, возможно нарушение процессов роста и полового созревания. Возможно развитие синдрома Мориака: гепатомегалия, ожирение, задержка роста и полового развития, склонность к кетоацидозу, гипергликемическим состояниям, остеопароз и ранние сосудистые осложнения. |