Главная страница

Основные признаки мегалобластического типа кроветворения Резкое ограничение митотической активности мегалобластов


Скачать 149.5 Kb.
НазваниеОсновные признаки мегалобластического типа кроветворения Резкое ограничение митотической активности мегалобластов
Анкорkrov.doc
Дата25.06.2018
Размер149.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаkrov.doc
ТипДокументы
#20710

1

104001

Основные признаки мегалобластического типа кроветворения:

+Резкое ограничение митотической активности мегалобластов.

-Усиление пролиферации мегалобластических клеток.

+Раннее насышение эритроидных клеток гемоглобином.

+Повышенное разрушение эритроцитов в костном мозге.

+Гиперхромная анемия.

0
2

104002

Как изменяется количество ретикулоцитов при витамин В-12 дефицитной анемии:

-Повышается.

-Остается без изменений.

+Уменьшается.

0
3

104003

При каких заболеваниях развиваются геморрагические диатезы:

+Гемофилии.

-Атеросклероз.

+Болезнь Верльгофа.

+Васкулиты.

-Анемии.

0
4

104004

Завершающая стадия развития ДВС-синдрома:

+Полная несвертываемость крови.

-Гипергоагуляция.

-Активация тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.

0
5

104005

Функции нейтрофилов

+фагоцитоз

-выработка адреналина

-продукция иммуноглобулинов

-выработка гистамина

0
6

104006

Функции лимфоцитов

-выработка гистамина

+продукция иммуноглобулинов

+выработка интерлейкинов

-выработка серотонина

0
7

104007

Лабораторные признаки В-12 дефицитной анемии:

+Гиперхромия.

+Эритропения.

-Микроцитоз.

+Лейкопения.

+Тромбоцитопения.

0
8

104008

Развитие наследственного микросфероцитоза связано с:

-Дефицитом ферментов в эритроцитах.

+Патологией мембраны эритроцитов.

-Нарушением синтеза гемоглобина.

-Дефицитом железа в организме.

0
9

104009

При снижении уровня глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах развивается:

+Повышение уровня окисленного глютатиона.

-Снижение уровня восстановленного глютатиона.

+Активация перекисных процессов.

+Повышенный гемолиз эритроцитов.

+Увеличение уровня метгемоглобина.

0
10

104010

Функции моноцитов

+выработка интерлейкинов

+образование ростстимулирующих факторов

+участие в фагоцитозе

-продукция иммуноглобулинов

-выработка брадикинина

0
11

104011

Какие клетки костного мозга относятся к гранулоцитарному ростку

+миелобласт

-мегалобласт

-мегакариобласт

+миелоцит

-мегалоцит

0
12

104012

Основные принципы этиопатогенетической терапии В-12 дефицитной анемии:

+Выявление причин нарушений метаболизма витамина В-12 в организме.

-Введение препаратов витамина В-12 через желудочно-кишечный тракт.

+Парентеральное введение витамина В-12.

-Полное исключение из пищевого рациона продуктов животного происхождения.

-Введение препаратов железа.

0
13

104013

Основные механизмы развития гипокоагуляции:

+Снижение в крови уровня прокоагулянтов.

+Патологическая активация антикоагулянтов.

+Усиление активности фибринолиза.

-Повышение количества тромбоцитов.

0
14

104014

Какие факторы участуют в длинноранговой регуляции лейкопоэза

+лейкопоэтины

+продукты распада лейкоцитов

+интерлейкины

+антикейлоны

-эритропоэтин

0
15

104015

Какие элементы образуют гемопоэзиндуцирующее микроокружение

+микрососудистый

+тканевой

+нервный

+макрофаг

-ретикулоцит

+стромальный механоцит

0
16

104016

Вторая стадия тромбоцитарно-сосудистого гемостаза характеризуется:

-Спазмом сосудов.

-Агрегацией тромбоцитов.

+Адгезией тромбоцитов.

-Уплотнением тромбоцитарного сгустка.

0
17

104017

Этиологические факторы, вызывающие развитие апластической анемии:

+Воздействие ионизирующей радиации.

+Токсические воздействия на костный мозг.

+Вирусная инфекция.

-Дефицит железа.

+Лейкозная инфильтрация.

0
18

104018

Нарушение регуляции эритропоэза может быть связано с патологией:

-Желудочно-кишечного тракта.

+Нарушением функции эндокринной системы.

+Патологией почек.

0
19

104019

Основные принципы терапии железодефицитных анемий:

+Выявление причин нарушения метаболизма железа в организме.

+Введение препаратов железа.

+Коррекция нарушений функций кишечника.

+Стимуляция эритропоэза.

-Исключение факторов, вызывающих гемолиз эритроцитов.

0
20

104020

Дефицит каких ферментов определяет снижение продукции энергии в эритроцитах:

-Цитохромов.

+Гликолитических ферментов.

-Протеолитических ферментов.

-Липолитических ферментов.

0
21

104021

Какая методика позволяет оценить гемопоэзиндуцирующее микроокружение

-подсчет числа лейкоцитов

-подсчет числа ретикулоцитов

-подсчет числа миелокариоцитов

+подсчет гемопоэтических островков

0
22

104022

Какая методика позволяет определить число стволовых кроветворных клеток

-реакция связывания комплемента

-реакция Кумбса

+проба Тилла и МакКулоха

-проба Торна

0
23

104023

Первая фаза коагуляционного гемостаза:

-Образование фибрина.

-Образование тромбина.

+Образование активного тромбопластина (тромбокиназы).

-Активация протромбина.

0
24

104024

Факторы, определяющие первичный спазм сосудов при их повреждении:

+Боль.

+Влияние катехоламинов.

+Выделение серотонина из тромбоцитов.

-Влияние ацетилхолина.

0
25

104025

Причины патологического повышенного тромбообразования:

+Повышение уровня прокоагулянтов в крови.

-Тромбоцитопения.

+Снижение активности антикоагулянтов.

+Снижение активности фибринолиза.

-Повышение уровня гепарина.

0
26

104026

К качественным гемоглобинопатиям относится:

-а-талассемия.

-в-талассемия.

+серповидно-клеточная анемия.

-болезнь Верльгофа.

-мембранопатия.

0
27

104027

В каких клетках происходит разрушение эритроцитов:

-Фибробластах.

-Лимфоцитах.

+Фагоцитирующих мононуклеарах.

-Эндотелиальных клетках.

0
28

104028

Подавление нормального лейкопоэза возможно при

+дефиците В12

+действии ионизирующей радиации

+введении цитостатиков

+лейкозах

-ввдении скипидара

-развитии острого воспаления

0
29

104029

Одновременное развитие лимфо-и эозинопении является показателем

-острого воспаления

-хронического воспаления

-глистной инвазии

+стресса

-регенерации тканей

0
30

104030

Изменения, развивающиеся в эритроцитах при в-талассемии:

+Повышается количество а-цепей глобина.

+Гемоглобин концетрируется в центре эритроцита.

-Преобладает гемоглобин А-1.

+Преобладают фракции гемоглобина А-2 и F

+Снижается резистентность эритроцитов.

0
31

104031

Влияние каких факторов определяет активацию тромбина:

-Ионы калия.

+Активная тромбокиназа.

+Ионы кальция.

-Фибриноген.

-Тромбостенин.

0
32

104032

Причины развития приобретенных коагулопатий:

+Патология печени.

+Патология иммунной системы.

+Патология почек.

+Дефицит витамина К.

0
33

104033

Морфологические признаки железодефицитных анемий:

+Микроцитоз.

+Эритропения.

+Гипохромия.

-Гиперхромия.

-Макроцитоз.

0
34

104034

В какие соединения в организме входит железо:

+Ферритин.

+Гемосидерин.

-Глобин.

+Миоглобин.

+Гемоглобин.

0
35

104035

Ранним лабораторным признаком развивающейся лучевой патологии является

-уменьшение числа эритроцитов

-уменьшение числа ретикулоцитов

-уменьшение числа эозинофилов

+уменьшение числа лимфоцитов

-увеличение числа тромбоцитов

0
36

104036

Развитие доброкачественной лейкопении связано

-лейкозом

-интоксикацией

-агрнулоцитопенией

+повышением тонуса парасимпатической НС

-повышением тонуса симпатической НС

0
37

104037

Нарушения, развивающиеся в желудочнокишечном тракте при В-12 дефицитной анемии:

+Колит.

-Спленомегалия.

+Гастрит.

-Холецистит.

+Энтерит.

0
38

104038

Гемофилия В развивается при дефиците:

-Фибриногена.

-Протромбина.

+Фактора Кристмаса (IX).

-Фактора (VII).

0
39

104039

Укажите последовательность развития ДВС-синдрома:

-Гипокоагуляция - гиперкоагуляция.

+Гиперкоагуляция - гипокаогуляция.

-Умеренное тромбообразование переходит в тотальное.

0
40

104040

Патологические изменения, развивающиеся в эритроцитах при серповидно-клеточной анемии:

-Снижается скорость синтеза а-цепей глобина.

+В в-цепях глобина происходит замена глютаминовой кислоты на валин.

+Снижается растворимость пат.гемоглобина S.

-Повышается уровень метгемоглобина.

+Развивается пойкилоцитоз.

0
41

104041

Этиологические факторы, определяющие развитие вторичных гемолитических анемий:

-Энзимопатии.

+Гемолитические яды.

-Нарушение синтеза гемоглобина.

+Иммунные нарушения.

0
42

104042

Какие морфологические признаки указывают на старение нейтрофилов (дегенерацию)

+гиперсегментоз ядра

+вакуолизация цитоплазмы

-гипосегментоз ядра

-появление бобовидного ядра

+появление токсической зернистости

0
43

104043

Какие лейкоцитозы относятся к физио логическим

+миогенный

+пищеварительный

-при инфекциях

-при лейкемоидных реакциях

+у новорожденных

0
44

104044

Стадии развития острых постгеморрагических анемий:

+Рефлекторная.

-Гипорегенераторная.

+Гидремическая.

-Гиперволемическая.

+Регенераторная.

0
45

104045

При гемофилии А нарушается синтез:

-Гепарина.

+VIII фактора свертывания крови.

-Протромбина.

-II фактора свертывания крови.

0
46

104046

Причины развития приобретенных тромбоцитопатий:

+Действие эндогенных токсических факторов.

+Патология печени.

+Действие некоторых лекарственных препаратов.

-Наследственная патология.

0
47

104047

Цветовой показатель отражает:

-Общее содержание гемоглобина в крови.

+Удельное содержание гемоглобина в эритроците.

-Содержание гемоглобина в объеме крови.

-Количество эритроцитов в крови.

0
48

104048

Причины развития лейкемоидных реакций

-перераспределение лейкоцитов

-хроническая инфекция

+острое воспаление

+интоксикация

-глистная инвазия

0
49

104049

Для каких заболеваний характерна эозинофилия

-инфекции

-гемобластоза

-лучевой болезни

+глистной инвазии

+аллергии

0
50

104050

Повышение количества ретикулоцитов наблюдается при:

+Гипоксии.

-Гипорегенераторных состояниях.

+Повышении гемолиза эритроцитов.

+Повышении активности эритропоэза.

-Гипероксии.

0
51

104051

Клинические симптомы анемий:

-Брадикардия.

+Одышка.

+Тахикардия.

+Боли в области сердца.

-Гиперемия кожных покровов.

0
52

104052

Болезнь Верльгофа характеризуется:

-Повышением свертываемости крови.

-Эритроцитозом.

+Тромбоцитопенией.

+Развитием дистрофии сосудистой стенки.

-Тромбоцитопатией.

0
53

104053

Физиологический уровень тромбоцитов:

-60 -80 Г/л

+150 -180 Г/л

-450 -500 Г/л

-30 -40 Г/л

0
54

104054

Патологические процессы, вызывающие нарушение утилизации железа в кишечнике:

+Воспалительные процессы.

-Стоматит.

+Резекция кишечника.

-Гастрит.

+Нарушение процессов регенерации слизистой кишечника.

0
55

104055

Из каких клеток образуется система мононуклеарых фагоцитов

-ретикулоцитов

-ретикулярных клеток

-нейтрофилов

+моноцитов

-фибробластов

0
56

104056

Какие клетки относятся к системе мононуклеарных фагоцитов

+альвеолярный макрофаг

+Купферовские клетки печени

+остеокласт

-остеобласт

-лимфоцит

0
57

104057

Анемия Аддисон-Бирмера это:

-Железодефицитная анемия.

-Порфириндефицитная анемия.

+Витамин В-12 деф.анемия.

-Фолиево-дефицитная анемия.

-Талассемия.

0
58

104058

Лабораторные признаки анемий:

+Снижение уровня гемоглобина.

-Эритроцитоз.

+Эритропения.

+Качественные изменеия эритроцитов.

-Повышение гематокрита.

0
59

104059

Анизохромия это:

-Изменение формы эритроцитов.

-Изменение размеров эритроцитов.

+Изменение уровня гемоглобина в эритроците.

0
60

104060

Факторы, влияющие на интенсивность агрегации тромбоцитов:

-Простациклины.

+Тромбоксан А-2.

+Тромбин.

+Активация SH-групп поверхностной мембраны тромоцитов.

0
61

104061

Уплотнение тромбоцитарного сгустка определяется:

-Влиянием серотонина.

-Влиянием простациклинов.

+Действием белка - тромбостенина.

-Воздействием антисвертывающих факторов.

0
62

104062

Среднее число лейкоцитов в периферической крови взрослого составляет

-2-4 Г/л

-1-10 Г/л

-6-12 Г/л

+4-9 Г/л

-10-15 г/л

0
63

104063

Какие изменения состава крови указывают на регенеративный сдвиг лейкограммы влево

-увеличение числа моноцитов

-увеличение числа лейкоцитов

+увеличение ю+п/я+с/я нейтрофилов

-увеличение числа эозинофилов и базофилов

0
64

104064

К органам кроветворения относятся:

-Легкие.

-Селезенка.

+Костный мозг.

+Лимфоидные органы.

0
65

104065

А-талассемия характеризуется:

-Повышением скорости синтеза а-цепей глобина.

+Повышением скорости синтеза в-цепей.

+Наличием в эритроцитах пат.гемоглобина H.

+Спленомегалией.

-Образованием пат.гемоглобина S.

0
66

104066

Сколько железа должно поступать в организм с пищевыми продуктами в сутки:

-2-3 мг.

+12-15 мг.

-5-6 мг.

-0, 5-0, 8 мг.

0
67

104067

Значение эндотелия сосудистой стенки в сохранении жидкого состояния крови:

+Из эндотелиальных клеток выделяются простациклины.

-Интактный эндотелий активирует прокоагулянты.

+Продуцируется активатор фибринолизина.

+На эндотелиальных клетках фиксируются противосвертывающие факторы.

0
68

104068

Какие изменения состава крови указывают на дегенеративный сдвиг лейкограммы вправо

-увелические общего числа лейкоцитов

-увеличение ю+п/я+с/я нейтрофилов

+увеличение числа с/я нейтрофилов

+появление гиперсегментированных нейтрофилов

-увеличение числа п/я нейтрофилов

0
69

104069

Соотношение циркулирующего и маргинального пулов лейкоцитов составляет

-1:10

-1:20

-1:40

-1:100

+1:1

0
70

104070

При тромбоцитопенической пурпуре развиваются:

+Тромбоцитопения.

-Снижение фибринолиза.

-Склонность к повышенному тромбообразованию.

+Нарушение образования тромбоцитарного сгустка.

+Повышенная кровоточивость.

0
71

104071

Изменения, развивающиеся в эритроцитах при наследственном дефиците в них гликолитических ферментов:

-Снижается уровень жидкости.

+Повышается уровень ионов Na.

+Снижается образование энергии.

+Развивается сфероцитоз.

-Микроцитоз.

0
72

104072

Вещества, способствующие утилизации железа в кишечнике:

-Фактор Кастла.

+Аскорбиновая кислота.

-Желчные кислоты.

+Соляная кислота.

+Фруктоза.

0
73

104073

Соотношение циркулирующих в крови и депонированных лейкоцитов составляет

-1:1

-1:10

+1:40

+1:400

-1:1000

0
74

104074

При каких состояния возникает моноцитоз

+при инфекционном мононуклеозе

+при регенерации тканей

+при хрононических заболеваниях печени

+при хроническом остеомиелите

-при агранулоцитопении

0
75

104075

Особенности наследования гемофилии А:

+Заболевание проявляется у мужчин.

-Заболевание проявляется у женщин.

+Женщина является кондуктором заболевания.

0
76

104076

Какая фаза свертывания крови преимущественно нарушается при дефиците витамина К:

-Активация тромбокиназы.

+Фаза образования тромбина.

-Ретракция кровяного сгустка.

0
77

104077

Основная причина гемолиза эритроцитов при дефиците фермента глюкозо-6-фос-фатдегидрогеназа:

-Воздействие пониженной температуры.

-Снижение уровня гемоглобина.

+Влияние на эритроциты веществ, обладающих свойствами окислителей.

-Гиперосмолярность плазмы.

0
78

104078

Механизмы нарушения функций нервной системы при дефиците витамина В-12:

-Повышение уровня янтарной кислоты.

+Нарушение метаболизма жирных кислот.

+Токсическое действие метилмалоновой кислоты.

-Повышение уровня катехоламинов.

+Нарушение синтеза миелина.

0
79

104079

Причины развития гиперкоагуляции:

+Активация свертывающей системы.

-Повышение активности противосвертывающей системы.

+Повреждение сосудистой стенки.

+Повышение активности первичного гемостаза.

0
80

104080

Стимуляция лейкопоэза встречается при

+остром воспалении

+хроническом воспалении

-действии ионизирующего излучения

-введении цитостатиков

+введении иммуномодуляторов

0
81

104081

Какие из клеток крови ответственны за гуморальный иммунитет

-эритроциты

-ретикулоциты

+В-лимфоциты

-Т-лимфоциты

-лимфобласты

0
82

104082

Клинические признаки гемофилии:

+Повышенная кровоточивочть.

+Образование гемартрозов.

-Тромбоз мелких сосудов.

+Формирование забрюшинных гематом.

0
83

104083

Патологические изменения, развивающиеся при серповидно-клеточной анемии:

+Спленомегалия.

+Нарушение микроциркуляции.

-Внутрисосудистый гемолиз.

+Деструктивные процессы в органах и тканях.

-Макроцитоз.

0
84

104084

Иммунные нарушения, приводящие к развитию гемолиза эритроцитов:

+Переливание группо-и резус несовместимой крови.

-Воздействие гемолитических ядов.

+Образование антиэритроцитарных антител.

+Изменение антигенной структуры мембраны эритроцитов.

0
85

104085

Причины развития ДВС-синдрома:

+Обширные травмы.

-Гемофилия.

+Акушерская патология.

+Шоковые состояния.

-Атеросклероз сосудов.

0
86

104086

К общим коагуляционным тестам относятся:

-Определение количества тромбоцитов.

+Определение время свертывания крови.

+Определение протромбинового индекса.

+Определение уровня прокоагулянтов.

-Определение активности фибринолитической системы.

0
87

104087

Какие из клеток крови ответствены за клеточный иммунитет

-В-лимфоциты

+Т-лимфоциты

-лимфобласты

+макрофаги

-ретикулоциты

0
88

104088

Врожденная нейтропения грудных детей (б.Костмана) связана

-повышением тонуса симпатической НС

-повышением тонуса парасимпатической НС

+нарушением утилизации аминокислот костным мозгом

-перераспределением лейкоцитов

0
89

104089

Фактор, приводящий к проявлению патологических свойств НвS при серповидно-кл.анемии:

-Воздействие пониженной температуры.

-Ионизирующая радиация.

-Влияние токсических веществ.

+Снижение уровня кислорода в организме.

0
90

104090

Причины развития хронических постгеморрагических анемий:

+Геморрагические диатезы.

-Повреждение крупных сосудов.

+Нарушения менструального цикла.

-Разрыв внутренних органов.

+Эррозивные процессы на уровне слизистой кишечника и желудка.

0
91

104091

Причина развития тромбоцитопении при дефиците витамина В-12:

-Повышенный распад тромбоцитов.

-Нарушение процессов отшнуровки тромбоцитов.

+Нарушение пролиферации мегакариобластов.

-Повышенное потребление тромбоцитов.

0
92

104092

Основные проявления тромбоцитопатий:

+Нарушения адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов.

+Уменьшение выделения факторов пластинок.

+Нарушение образования первичного тромба

+Вторичные нарушения коагуляционного гемостаза.

-Нарушения фибринолиза.

0
93

104093

Активизируют Т-иммунную систему

-эритропоэтин

-лейкопоэтин

+тактивин

-миелопид

+декарис

-гистамин

0
94

104094

Активизируют В-иммунную систему

-эритропоэтин

-лейкопоэтин

-тактивин

+миелопид

-декарис

-гистамин

0
95

104095

Гемоглобин - 160 г/л, эритроциты - 4, 8 Т/л, цветовой показатель равен:

-0,85

+1,0

-1,3

-0,7

0
96

104096

Белок, обеспечивающий транспорт железа в плазме:

-Ферритин.

-Гемосидерин.

-Транскобаламин.

+Трансферритин.

-Гемоглобин.

0
97

104097

Причины развития приобретенной коагулопатии:

-Повышение уровня лейкоцитов.

+Патология печени.

+Дефицит витамина К.

-Наследственный дефицит прокоагулянтов.

0
98

104098

Механизмы нарушения коагуляционного гемостаз при развитии тромбоцитопении:

-Дефицит факторов свертывания крови.

+Снижение синтеза факторов пластинок.

+Нарушение процессов активации прокоа гулянтов.

+Повышение активности антикоагулянтов.

+Нарушение образования первичного тромба

0
99

104099

Как изменяется цветовой показатель в регенераторную стадию острых постгеморрагических анемий:

-Остается без изменений.

-Увеличивается.

+Уменьшается.

0
100

104100

Определение понятия "гемобластоз" включает

+лейкоз

+б. Вакеза ( истинная полицитемия)

+геморрагическая тромбоцитемия

-лейкемоидная реакция

-гиперлейкоцитоз

0
101

104101

Определение понятия "гемобластоз" характеризует

-гиперлейкоцитоз

-заболевания системы крови

+заболевания системы крови опухолевого генеза

-рак

0
102

104102

Лабораторные признаки хронических постгеморрагических анемий:

+Эритропения.

+Гипохромия.

+Снижение уровня железа в плазме.

+Микроцитоз.

-Гиперхромия.

0
103

104103

Укажите прокоагулянты, образующиеся в печени:

-Гепарин.

+Протромбин.

-Тромбокиназа.

+Проакцелерин.

+Проконвертин.

0
104

104104

Патогенетическая терапия, применяемая при нарушениях гемостаза:

+Применение ингибиторов или активаторов различных фаз коагуляционного гемостаза.

+Стимуляция тромбоцитопоэза.

+Коррекция аутоиммунных нарушений.

-Применение мочегонных препаратов.

0
105

104105

Наличие каких клеток в крови свидетельствует о развитии патологической регенерации:

+Эритробласты.

-Ретикулоциты.

+Мегалоциты.

+Мегалобласты.

0
106

104106

Причины развития острых постгеморрагических анемий:

-Геморрагические диатезы.

+Повреждение крупных кровеносных сосудов.

-Повышение проницаемости микрососудов.

+Разрыв внутренних органов.

-Снижение уровня тромбоцитов.

0
107

104107

Из каких класcов костномозговых клеток развиваются лейкозы

-стволовых кроветворных клеток

+олигопотентных клеток-предшественников

+унипотентных клеток-предшественников

+бластых клеток (дифференцируемых)

-п/я нейтрофилов

0
108

104108

Какие факты свидетельствуют в пользу теории химического лейкомогенеза

-наличие опухолевой прогрессии

-появление Ph-хромосомы

+изменение частоты лейкоза при контакте с бензолом

-возможность получения лейкоза при трансплантации бесклеточного материала

0
109

104109

Причины развития тромбоцитопений:

+Нарушение тромбоцитопоэза.

+Лейкоз.

-Дефицит железа в организме.

+Аутоимммунный цитолиз тромбоцитов.

-Нарушения функции почек.

0
110

104110

При развитии геморрагического васкулита основным звеном патогенеза повышенной кровоточивости является:

-Тромбоцитопатия.

+Патология сосудистой стенки.

-Дефицит плазменных факторов свертывания.

-Подавление фибринолиза.

0
111

104111

Гемолиз эритроцитов при наследственных гемолитических анемиях происходит в:

-Кровеносных сосудах.

-В легких.

+Селезенке.

-Почках.

0
112

104112

К длинноранговым механизмам регуляции эритропоэза относятся:

-Микроокружение гемопоэтических клеток.

+Эритропоэтин.

+Продукты разрушение эритроцитов.

+Влияние нервной системы.

+Гормональные воздействия.

0
113

104113

При какой патологии в крови обнаруживается Ph-хромосома

-миелобластый лейкоз

+миелоцитарный лейкоз

-лимфоцитарный лейкоз

-моноцитарный лейкоз

-талассемия

0
114

104114

Основные причины смерти больных лейкозом

+прогрессирование банальных инфекций

+геморрагические осложнения

+прогрессирующая анемия

-нарушения минерального обмена

-нарушения углеводного обмена

0
115

104115

Какая стадия коагуляционного гемостаза нарушается при гемофилии С:

+Активация тромбокиназы по внутреннему контуру.

-Активация тромбокиназы по внешнему контуру.

-Образование тромбина.

-Образование фибрина.

0
116

104116

Причины развития вторичной гипокоагуляции при снижении желчевыделительной функции печени:

-Повышение уровня гепарина.

-Нарушение тромбоцитопоэза.

+Снижение утилизации витамина К.

+Нарушение синтеза прокоагулянтов в печени

-Дефицит витамина В-12.

0
117

104117

Серповидно-клеточная анемия относится к:

-Количественным гемоглобинопатиям.

+Качественным гемоглобинопатиям.

-Энзимопатиям.

-Внутрисосудистым гемолит.анемиям.

0
118

104118

Нормальное содержание сидеробластов в костном мозге:

-5-6%

-0, 5-2%

-10-20%

+30-40%

0
119

104119

Причины развития анемии при лейкозах

+геморрагический синдром

+вытеснение лейкозными клетками нормального гемопоэза

-дефицит В-12

-развитие ферментопатий

0
120

104120

Наличие каких клеток указывает на острый лимфолейкоз

-миелобластов

-монобластов

+лимфобластов

-эритробластов

0
121

104121

Основные механизмы, вызывающие развитие гипокоагуляции:

-Подавление фибринолиза.

+Дефицит плазменных факторов свертывания.

+Тромбоцитопения.

+Избыток антикоагулянтов.

-Избыток ионов кальция.

0
122

104122

Фазы развития коагуляционного гемостаза

+Активация тромбокиназы.

-Образование тромбоцитарного сгустка.

+Образование тромбина.

+Превращение фибриногена в фибрин.

+Ретракция кровяного сгустка.

0
123

104123

Причины нарушения транспорта вит.В-12 в плазме.

-Дефицит трансферритина.

+Воздействие аутоантител.

-Патология печени.

+Снижение уровня транскобаламина.

0
124

104124

Основные свойства эритропоэтина:

-Синтезируется в селезенке.

+Активирует синтез гемоглобина в эритроидных клетках.

-Активирует пролиферацию зрелых клеток.

+Активирует пролиферацию клеток III и IV кл.

+В основном образуется в почках.

0
125

104125

Какие факты указывают на генетическую теорию лейкоза

-опухолевая прогрессия

-высокая летальность

-наклонность к кровотечениям

+семейные лейкозы

+высокая частота заболеваний при наличии хромосомных аномалий

0
126

104126

Патогенетическая терапия лейкозов включает

+цитостатики

+специальные антибиотики

+высокие дозы глюкокортикоидов

-высокие дозы минералокортикоидов

-высокие дозы катехоламинов

0
127

104127

Наследственные тромбоцитопатии характеризуются:

-Уменьшением количества тромбоцитов.

+Нарушением агрегационных свойств тромбоцитов.

+Снижением образования тромбостенина.

-Гиперкоагуляцией.

0
128

104128

Механизмы нарушения коагуляционного гемостаза при гемофилии А:

-Нарушается активация тромбокиназы по внешнему контуру.

+Нарушается активация тромбокиназы по внутреннему контуру.

-Нарушается адгезия тромбоцитов.

+Ингибируется превращение фибриногена в фибрин.

0
129

104129

К сидеропеническим симптомам относятся:

+Повышенная ломкость ногтей.

+Извращение вкуса.

-Отеки.

+Усиленное выпадение волос.

+Развитие энергетического дефицита.

0
130

104130

Относительная недостаточность витамина В-12 развивается при:

-Голодании.

+Активном росте организма.

-Дефиците фактора Кастла.

+Беременности.

0
131

104131

Какие клетки встречаются в крови при острых лейкозах

+бластные формы

+зрелые клетки

-клетки гемопоэзиндуцирующего микроок ружения

-дифференцирующиеся клетки

0
132

104132

Особенности лейкозных клеток

+потеря ферментной специфичности

+уход от цитостатической терапии

+пролиферация без ускорения скорости деления

-пролиферация с ускорение скорости деления

-повышение способности к фагоцитозу

0
133

104133

Патогенетическая терапия при болезни Верльгофа:

+Спленэктомия.

+Гормональная терапия(введение глюкокортикоидов).

-Введение гепарина.

+Подление аутоиммунных процессов.

-Активация фибринолиза.

0
134

104134

Причины, вызывающие развитие тромбоцитопении:

+Нарушение тромбоцитопоэза.

+Повышенное разрушение тромбоцитов в крови.

+Повышенное потребление тромбоцитов.

-Гемоглобинопатия.

-Дефицит плазменных факторов свертывания

0
135

104135

Физиологическая норма эритроцитов у женщин:

-8,5 - 9,0 Т/л

-2,5 - 3,0 Т/л

+3,8 - 5,0 Т/л

0
136

104136

Основные свойства унипотентных клеток гемопоэза:

+Митотическая активность составляет 10-15 митозов.

-Имеют специфические морфологические признаки.

+Могут развиваться только в одном из направлений гемопоэза.

+Механизмы регуляции-длинноранговые.

0
137

104137

Какие существуют теории происхождения лейкозов

+вирусная

+физическая

+химическая

+генетическая

-механическая

0
138

104138

Какими метода диагностируются лейкозы

-сбором анамнеза

-подсчетом общего числа лейкоцитов

+морфологическим анализом костного мозга

+цитохимическим анализом костного мозга

0
139

104139

Развитие пластинчатого (вязкого) метаморфоза характеризуется:

-Агрегацией эритроцитов.

+Необратимой агрегацией тромбоцитов.

-Прилипанием тромбоцитов к сосудистой стенки.

+Лизосом мембран тромбоцитов.

0
140

104140

Функционально-структурные компоненты системы гемостаза:

+Интима сосудистой стенки.

-Соединительная ткань.

+Клетки крови.

+Плазменные ферментные системы.

-Паренхиматозные клетки.

0
141

104141

Механизмы нарушения синтеза нуклеиновых кислот при дефиците витамина В-12:

+Снижается уровень тетрагидрофолиевой кислоты.

+Нарушается синтез пуриновых и пиримидиновых оснований.

-Нарушается обмен жирных кислот.

+Нарушается синтез дезоксирибозидов.

0
142

104142

Физиологический уровень гемоглобина у мужчин:

+130 -160 г/л

-60 -80 г/л

-180 -190 г/л

0
143

104143

Поставить диагноз по анализу крови: лейкоцитов-45 Г/л, б-0, э-1, п/я-0, с/я-15, м-6, лимф-34, миелобластов-49, СОЭ-65

-лимфобластый лейкоз

-лимфоцитарный лейкоз

+миелобластный лейкоз

-миелоцитарный лейкоз

0
144

104144

Поставить диагноз по анализу крови: лейкоцитов-39 Г/л, б-1, э-3, п/я-3, с/я-35, м-5, лимф-50, лимфобластов-55, СОЭ-49

-миелобластый лейкоз

-миелоцитарный лейкоз

+лимфобластый лейкоз

-лимфоцитарный лейкоз

-лимфогрануломатоз

0
145

104145

Факторы, влияющие на адгезию тромбоцитов

+Обнажение коллагеновых структур сосудистой стенки.

-Простациклины.

+Изменение электрозаряда поврежденной сосудистой стенки.

+Влияние ионов кальция, АДФ, тромбина.

-Ускорение кровотока.

0
146

104146

Роль тромбоцитов в гемостазе:

-Ингибируют коагуляционный гемостаз.

+Продуцируют вазоактивные вещества.

+Способствуют активации прокоагулянтов.

+Обладают ангиотрофической функцией.

-Выделяют факторы, активирующие фибринолиз.

0
147

104147

Причины нарушения утилизации витамина В-12:

+Дефицит внутреннего фактора Кастла.

-Недостаточная продукция соляной кислоты.

+Инвазия кишечника паразитами.

+Повреждение слизистой кишечника.

-Снижение поступления желчи в кишечник.

0
148

104148

Основные свойства стволовых клеток:

+Обладают неограниченной митотической активностью.

+Полипотентны.

-Имеют специфические морфологические признаки.

+Регулируются микроокружением.

-Регулируются гемопоэтинами.

0
149

104149

Патогенетическая терапия лейкоза

+комплексная цитостатическая и гормонотерапия

+лейкаферез

+трансплантация костного мозга

-введение катехоламинов

0
150

104150

Основные свойства лейкозных клеток

+утрата ферментной специфики

+увеличение времени нахождения клеток в циркулирующей крови

-уменьшение времени нахождения клеток в циркулирующей крови

-увеличение количества депонированных клеток

+уменьшение количества депонированных клеток

0
151

104151

Плазменные ферментные системы, относящиеся к системе гемостаза:

+Свертывающая.

-Протеолитическая.

+Кининовая.

+Фибринолитическая.

+Антисвертывающая.

0
152

104152

Последовательность развития тромбоцитарно-сосудистого гемостаза:

-Агрегация тромбоцитов, спазм сосудистой стенки, адгезия тромбоцитов.

-Адгезия тромбоцитов, агрегация тромбоцитов.

+Спазм сосудов, адгезия тромбоцитов, агрегация тромбоцитов, вторичный спазм сосудов.

0
153

104153

Физиологический уровень железа в плазме:

-1,7 - 2,3 мкмоль/л

+15 - 30 мкмоль/л

-60 - 70 мкмоль/л

-0,5 - 1,0 мкмоль/л

0
154

104154

Гормоны, стимулирующие эритропоэз:

-Катехоламины.

-Минералокортикоиды.

-Женские половые гормоны.

+Мужские половые гормоны.

0
155

104155

Жидкость, необходимая для разведения крови при подсчете эритроцитов:

-Раствор уксусной кислоты.

+Физиологический раствор.

-Гипотонический раствор.

0
156

104156

Какие химическик вещества могут вызвать лейкоз

+цитостатики

+бензол

+левомицетин

+бутадион

-аспирин

0
157

104157

Как изменяется содержание пуриновых и пиримидиновых оснований в лейкозной ткани

-понижается

+повышается

-не изменяется

0
158

104158

Протромбиновый индекс в норме:

-20 - 30 %

+85 - 115%

-50 - 60%

0
159

104159

Время рекальцификации плазмы в норме:

-25-30 мин.

-6-7 мин.

+1-2 мин.

0


написать администратору сайта