Хирургия. темы семестр. Основные структурные подразделения хирургического отделения Основные структурные подразделения хирургического отделения

• Название: Основные структурные подразделения хирургического отделения Основные структурные подразделения хирургического отделения
• Анкор: Хирургия
• Дата: 06.02.2023
• Размер: 5.73 Mb.
• Имя файла: темы семестр.docx
• Тип: Документы; #922503
• страница: 47 из 47

Юридические и моральные аспекты

Показания к проведению реанимационных мероприятий

Вопросы о проведении и прекращении реанимационных мероприятий регулируют законодательные акты. Проведение сердечно-лё- гочной реанимации показано во всех случаях внезапной смерти, и только по ходу её проведения уточняют обстоятельства смерти и про- тивопоказания к реанимации. Исключение составляют:

•  травма, не совместимая с жизнью (отрыв головы, размозжение грудной клетки);

•  наличие явных признаков биологической смерти.

Противопоказания к проведению реанимационных мероприятий

Сердечно-лёгочная реанимация не показана в следующих случаях:

•  если смерть наступила на фоне применения полного комплекса интенсивной терапии, показанной данному больному, и была не внезапной, а связанной с инкурабельным для настоящего уровня развития медицины заболеванием;

•  у больных с хроническими заболеваниями в терминальной стадии, при этом безнадёжность и бесперспективность реанимации должны быть заранее зафиксированы в истории болезни; к таким заболеваниям чаще относятся IV стадия злокачественных новообразований, тяжёлые формы инсульта, не совместимые с жизнью травмы;

•  если чётко установлено, что с момента остановки сердца прошло более 25 мин (при нормальной температуре окружающей среды);

•  если больные заранее зафиксировали свой обоснованный отказ от проведения реанимационных мероприятий в установленном законом порядке.

Прекращение реанимационных мероприятий

Сердечно-лёгочная реанимация может быть прекращена в следующих случаях.

Помощь оказывают непрофессионалы - при отсутствии признаков эффективности искусственного дыхания и кровообращения в течение 30 мин реанимационных мероприятий или по указанию спе- циалистов-реаниматологов.

Помощь оказывают профессионалы:

•  если по ходу проведения выяснилось, что реанимация больному не показана;

•  если реанимационные мероприятия в полном объёме неэффективны в течение 30 мин;

•  если наблюдаются многократные остановки сердца, не поддающиеся медицинским воздействиям.

Проблемы эвтаназии

Различают два вида эвтаназии: активную и пассивную.

Активная эвтаназия

Это умышленное умертвление из сострадания по требованию пациента или без него. Она подразумевает активные действия врача и иначе называется «методом наполненного шприца». Подобные действия запрещены законами подавляющего большинства стран, их рассматривают как уголовное деяние - преднамеренное убийство.

Пассивная эвтаназия

Пассивная эвтаназия - ограничение или исключение особенно сложных лечебных методов, которые хотя и удлинили бы жизнь больного ценой дальнейших страданий, но не спасли бы её. Иначе пассивную эвтаназию называют «методом отложенного шприца». Особенно актуальна проблема пассивной эвтаназии в лечении крайне тяжёлых, неизлечимых заболеваний, при декортикации, тяжелейших врождённых пороках. Мораль, гуманность и целесообразность подобных действий врачей до сих пор обществом воспринимается неоднозначно, в подавляющем большинстве стран такие поступки не ре- комендуемы.

Все виды эвтаназии в России запрещены.

Общие нарушения жизнедеятельности (шок, колапс, обморок)

Шок (от франц. choc) - остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и ауторегуляции микроциркуляции, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.

В зависимости от нарушения того или иного компонента кровооб­ращения выделяют:

·         гиповолемический (постгеморрагический, травматический, ожоговый);

·         сосуди­стый (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов – септический, анафилактический).

Гиповолемический (постгеморрагический) шок.

В основе лежит острая массивная кровопотеря, приводящая к снижению ОЦК, развивается, как правило, не столько в связи с умень­шением ОЦК, сколько в результате интенсивности кровопотери. Гиповолемия (снижение ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца. Это, в свою очередь, ведёт к уменьшению ударного объёма сердца и падению АД. Вследствие стимуляции симпато-адреналовой системы возрастает ЧСС, возникают вазоконстрикция (рост общего периферического сопротивления) и централизация кровообращения. При этом, существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью мозга, сердца, и лёгких) имеют а-адренорецепторы сосудов.

Геморрагический шок характеризуется изменением показателей пери­ферической красной крови и ОЦК, которые свидетельствуют о развитии анемии и гиповолемии.

Прогрессирующе падают количество эритроцитов и содержание в них гемоглобина, уменьшаются гематокритное число и ОЦК (острая гиповолемия); последнюю характеризуют как условное несоответствие между емко­стью сосудистого русла и объемом крови, остающимся в системе циркуля­ции. Имеет также значение качественный состав крови. При постгеморрагическом шоке различной степени тяжести существен­но изменяются реологические свойства крови.

Острая постгеморрагическая гиповолемия служит пусковым механиз­мом нарушений центральной гемодинамики. Существенно снижаются ударный и сердечный индексы, систолическое и среднее артериальное давление, фракция выброса; ЦВД неуклонно пада­ет, вплоть до нуля.

Стадии шока

В зависимости от тяжести шока выделяют четыре стадии.

I (компенсированная) стадия (кровопотеря до 15 % ОЦК). Кровопотерю организм хорошо компенсирует ее физиологи­ческими изменениями деятельности сердечно-сосудистой системы.

II (субкомпенсированная) стадия (кровопотеря 15—25 % ОЦК). Сознание сохранено, больной полностью адекватен; иногда несколько возбужден. Отмечаются незначительная блед­ность кожных покровов и наличие запустевших, нитевидных вен на руках. Верхние и нижние конечности на ощупь прохладные. Пульс слабого напол­нения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение сердечного вы­броса, остается в пределах нормы, а иногда даже несколько увеличивается. ЦВД на уровне нижней границы нормы или еще ниже; умеренная олигурия; незначительные признаки субкомпенсированного ацидоза.

Для шока III стадии (кровопотеря 25—45 % ОЦК) характерны спутанность сознания, компенсаторная тахикардией (120—140 уд/мин) и одышка, низкое пульсовое АД, венозная гипотензия, низким или отрицательным ЦВД. Компенсаторная одышка появляется в ответ на метаболический аци­доз и как ответная реакция на формирующиеся «шоковые» легкие.

IV (декомпенсированная) стадия (кровопотеря >50 % ОЦК) начинает формироваться, если некомпенсированная гипотензия сохраняется 12 ч и более. Это сопровождается, помимо начальных признаков ДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника вследст­вие переполнения сосудов кишечника кровью, выходом плазмы в интерстиций и последующим отторжением ткани. Клинически состояние больного крайне тяжелое: сознание отсутствует, отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферических артериях определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС более 140 уд/мин, АД менее 60 мм рт. ст. или со­всем не определяется.

Лечение шока

Современный подход к интенсивному лечению геморрагического шока включает несколько позиций.

Первое: объектами трансфузионного воздействия в процессе лечения с геморрагическим шоком являются в основном два сектора: внутрисосудистый, определяющий стабильность функционирования системы кровообра­щения, и интерстициальный как функциональный резерв ОЦК.

Второе: в лечении различают симптоматическую (временное поддержа­ние АД с помощью инфузионных сред и лекарственных средств) и патоге­нетическую (хирургический гемостаз и окончательная ликвидации гипоциркуляции) терапию.

Третье: поддержание стабильной нормоволемии: активный выбор крове-замещающих средств.

Травматический шок

Травматический шок — декомпенсация жизненных функций при травме, диапазон которой, с одной стороны, превышает защитные возможности ор­ганизма, с другой — ограничен повреждениями, несовместимыми с жизнью. Патогенетически травматический шок, помимо кровопотери, сопровождается ин­токсикацией вследствие всасывания в кровь токсичных продуктов

Ведущими па­тогенетическими факторами являются афферентная импульсация (боле­вая и неболевая) из очага повреждения, уменьшение ОЦК, эндогенная ин­токсикация, нарушения функций поврежденных жизненно важных орга­нов, психоэмоциональный стресс.

В динамике травматического шока выделяют эректильную (возбужде­ние) и торпидную (угнетение) фазы, характеризующие функциональное со­стояние ЦНС.

Эректильная фаза возникает непосредственно после чрезмерного меха­нического воздействия и характеризуется двигательным и речевым возбуж­дением, тахикардией, повышением систолического давления, бледностью кожных покровов, иногда непроизвольными мочеиспусканием и дефекаци­ей. Продолжительность эректильной фазы — несколько минут.

Торпидная фаза шока характеризуется заторможенностью пострадавшего (ступором), тахикардией, снижением систолического артериального давления, диспноэ, олигурией, увеличением ректально-кожного градиента температуры. Длительность этой фазы, как правило, от нескольких часов до 2 сут. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы наступает терминальное состояние.

По степени тяжести травматический шок классифицируется: I сте­пень — АДсист. до 90 мм рт. ст.; II степень — до 70 мм рт. ст.; Ill степень — до 50 мм рт. ст.; IV степень — ниже 50 мм рт. ст. Следует, однако, помнить, что такое разделение достаточно упрощенно.

Принципы лечения травматического шока. В противошоковом лечении различают симптоматическую и собственно патогенетическую терапию. К симптоматической терапии относят временное поддержание АД с помо­щью инфузионных сред, ощелачивающих препаратов и лекарственных средств. Патогенетическим считают целенаправленное устранение боли, гипоциркуляции, включая неотложные и срочные операции для достижения гемостаза, санацию и удаление очагов интоксикации, ликвидацию ост­рой дыхательной недостаточности и восстановление кровообращения во всех его звеньях.

Главной задачей лечения травматического шока является восстановление в максимально короткий срок перфузии тканей кровью и обеспечение их оксигенации, а также пластического и энергетического обмена. В решении этой задачи выделяют два направления. Первое направление состоит в нормализа­ции количественного и качественного состава крови (переливание плазмы, альбумина, коллоидов); второе предусматривает восстановление жидкостных пространств (инфузия растворов электролитов); третье — устранение ацидотических сдвигов (введения натрия и гидрокарбоната, трис-буфера); чет­вертое связано с восстановлением энергетических потребностей организма (растворы углеводов, препараты аминокислот и жировых эмульсий).

Ожоговый шок

Ожоговый шок — патологический процесс, развивающийся при обшир­ных термических повреждениях покровных и подлежащих тканей. В зави­симости от площади и глубины поражения, а также своевременности и аде­кватности лечения продолжается до 72 ч и более; проявляется расстрой­ствами гемодинамики, микроциркуляции, функции почек, желудочно-ки­шечного тракта и нарушениями психоэмоциональной сферы.

Клинически выраженные проявления общей реакции организма на тер­мическое поражение с вероятностью неблагоприятного исхода развиваются при ожогах свыше 15—20 % поверхности тела. Главный фактор в патогенезе ожогового шока — гиповолемия.

Ожоговый шок под­разделяют на 3 степени тяжести:

I степень ожогового шока (легкий) наблюдается, как правило, при ожогах 15—20 % поверхностях тела. Пострадавшие возбуждены, ЧСС достигает 90 уд/мин; АД незначительно повышено или нормальное; дыхание не изменено; почасовой диурез не снижен. Если инфузионная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6—8 ч, развиваются олигурия и гемоконцентрация.

II степень шока (тяжелый) развивается при ожогах 21—60 % поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 100 уд/мин); АД остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Выражены жажда и диспепсические явления. Наблюдаются парез кишечника и острое расширение желудка, олигурия. Диурез обеспечивается только применением лекарственных средств. Выражена гемоконцентрация, гематокритное число достигает 65%. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

III степень шока (крайне тяжелый) развивается при термическом пора­жении свыше 60 % поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1—3 ч после травмы сознание становится спутанным, наступают за­торможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД в первые часы после трав­мы снижается до 80 мм рт.ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета «кофейной гущи». Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем — темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2—3 ч, гематокрит может превысить 70 %. Нарастают гиперкалиемия и некомпенси­рованный смешанный ацидоз.

Лечение обожженных в состоянии шока проводится по правилам интен­сивной или реанимационной терапии в специализированных ожоговых от­делениях (центрах).

Для обезболивания применяют синтетические опиоиды с агонистагонистическими свойствами по отношению к опиатным рецепторам (бутар-фанол-тартрат, налбуфин-гидрохлорид, норфин). Немедленное назначение жидкости — следующее обязательное меро­приятие при ожоговом шоке. Ориентировочный объем (V) инфузионных средств, требующихся пациенту при ожоговом шоке в первые сутки, рас­считывают по формуле:

V = 2 мл *площадь ожога (%) * масса тела (кг) + 2000 мл 5 % раствора глюкозы.

При тяжелом шоке рассчитанный объем должен включать 2/3 кристал­лоидов и 1/3 коллоидов, а при крайне тяжелом шоке и ожогах свыше 50% поверхности тела кристаллоиды и коллоиды используют в соотношении 1:1. Нормализация диуреза, стабилизация АД, снижение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспепсических расстройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока.

Септический шок

Септический шок (син. инфекционно-токсический шок) в соответствии с принятой классификацией представляет собой самую тяжелую клиниче­скую форму генерализованной инфекции, основу которой составляет стойкая артериальная гипотензия с характерной толерантностью к инфузионной терапии

Септический шок как наиболее тяжелый процесс, детерминированный генерализованной инфекцией, может сопутствовать различным в зависимо­сти от происхождения формам сепсиса.

Септический шок может развиваться при инфекциях, вызванных как грамположительными, так и грамотрицательными бактериями, вирусами, грибами и простейшими. Наиболее частыми возбудителями являются ки­шечная палочка, протей, анаэробы, стафилококки и пневмококки.

Патогенез септического шока состоит в том, что в ответ на острую мик­робную инвазию в организме повреждается практически вся система регу­ляции гомеостаза: гуморальная регуляция и адаптация, метаболизм, имму­нитет, транспорт кислорода, газообмен. Однако результирующими и опре­деляющими являются изменения гемодинамики по типу стойкой гипотензии с характерным для этого нарушением перфузии тканей. При септиче­ском шоке наблюдается не только выраженная активация гипофизарно-надпочечниковой, симпатико-адреналовой, кининовой систем, но и нару­шаются их адекватные для стрессорной ситуации системные взаимоотно­шения. Особую роль в патогенезе септического шока играют расстройства микроциркуляции, которые обусловлены не только возникающей под влиянием гуморальных факторов вазоконстрикцией, но и значительным ухудшением агрегатного состояния крови с нарушением ее реологических свойств и развитием тромбогеморрагического синдрома.

Клиническими признаками септического шока являются:

наличие инфекционного очага; нарушение производительности сердца с падением АДсист. ниже 90 мм рт. ст.; тахикардия выше 90 уд/мин; брадикардия ниже 60 уд/мин; тахипноэ свыше 20 в 1 мин; повышение (до 38 °С и выше) или снижение (менее 36 °С) температу­ры тела; изменение лейкоцитарной реакции, нарушение сознания (энцефалопа­тия), признаки недостаточности функции органов, в том числе почеч­ной и печеночной, острый респираторный дистресс-синдром, а также наличие микроорганизмов в крови (не более чем в 60 % случаев). Синдром эндогенной интоксикации при септическом шоке является его обязательным компонентом и верифицируется на основании оценки неко­торых биохимических показателей венозной крови: молекул средней массы (МСМ), мочевины, креатинина, амилазы, билирубина, лейкоцитарного ин­декса интоксикации и др.

Поражения органов проявляются нарушениями их функций:

в легких признаки «шокового легкого» в виде респираторного дист­ресс-синдрома;

в миокарде — ЭКГ-признаки диффузной и очаговой гипоксии и рас­стройств метаболизма;

в желудочно-кишечном тракте — развитие острых язв желудка, а так­же динамической кишечной непроходимости;

в печени — дистрофические расстройства, ведущие к паренхиматозной желтухе.

В связи со сложностью этиологии и патогенеза септического шока необ­ходима комплексная лечебная программа, главными направлениями кото­рой являются:

·         хирургическое воздействие на очаг инфекции и антибактериальная те­рапия;

·         коррекция гемодинамических расстройств и нарушений легочной вен­тиляции;

·         лечение нарушений обменных процессов;

·         профилактика и лечение острой почечной и печеночной недостаточ­ности;

·         профилактика и лечение тромбогеморрагического синдрома;

·         стимуляция иммуногенеза;

·         дезинтоксикационная терапия и парентеральное питание.

Септический шок требует экстренной гемосорбции в сочетании с пер-фузионной ультрафиолетовой фотомодификацией. Гемосорбцию следует производить максимально быстро, сразу после санации и дренирования очага хирургической инфекции. Критерием эффективности и достаточно­сти экстренной сорбционной детоксикации при септическом шоке являет­ся только стабилизация АДсист. не ниже 90 мм рт. ст. при дозе дофамина менее 5 мкг/кг/мин, что желательно подтвердить снижением показателя мсм.

Анафилактический шок

Анафилактический шок (от греч. ana — вновь и aphylaxis — беззащит­ность) — одно из тяжелых проявлений анафилаксии, характеризующееся возбуждением и последующим угнетением функции ЦНС, бронхоспазмом, резким падением АД.

В воспроизведении активной анафилаксии выделяют три этапа: пер­вый — сенсибилизация (первое парентеральное введение аллергена); вто­рой — инкубационный период; третий — воспроизведение активной анафи­лаксии введением того же аллергена (разрешающая доза).

Аллергены — вещества макромолекулярной структуры, преимущественно белковой природы.

В развитии активной анафилактической реакции выделяют три стадии:

первая — иммунологическая стадия, в ходе которой вырабатываются и накапливаются антитела или сенсибилизированные лимфоциты, кото­рые соединяются с повторно поступающими или персистирующими в организме аллергенами;

вторая — патохимическая стадия, характеризующаяся образованием и высвобождением в ходе иммунной реакции биологически активных веществ;

третья — патофизиологическая стадия с клиническими проявлениями патогенного действия образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

К наиболее частым проявлениям анафилактического шока относят на­рушения со стороны органов дыхания и кровообращения (острый бронхоспазм и тяжелая гипотензия). Время развития анафилактического шока ко­леблется от нескольких секунд до получаса, и чем быстрее он развивается, тем неблагоприятнее исход.

При обследовании больного выявляется бледность кожи и слизистых оболочек, нередко с цианотичным оттенком (в результате острой легочной недостаточности). Кроме того, присутствуют аллергические отеки различ­ных частей тела, а также крапивница. В легких отмечается коробочный перкуторный звук и прослушивается жесткое дыхание с сухими хрипами. Тоны сердца глухие. Вследствие гипертензии малого круга кровообращения может появиться акцент II тона на легочной артерии. В зависимости от вы­раженности шока отмечается большее или меньшее падение АД, парал­лельно снижению которого изменяется и характер пульса: от редкого и хо­рошего наполнения до частого и нитевидного.

Быстрое и энергичное лечение имеет исключительно важное значение при анафилактическом шоке. Производиться немедленная интубация трахеи при первых же признаках нарушения проходимости дыхательных путей. Затруднение вдоха (инспираторный стридор) указывает на отек гортани, угрожающий жизни пациента. Начальную дозу адреналина вводят внутривенно в виде болюса, а поддержи­вающую — путем инфузии. Начальная доза — внутривенно 3—5 мл (1:10 000, или 0,1 мг/мл) разведенного в 10—20 мл физиологического раствора, поддер­живающая — 2—4 мкг/мин. Коллоидные растворы (5 % раствор альбу­мина в количестве 250—500 мл) в сравнении с кристаллоидными значи­тельно быстрее наполняют сосудистое русло. Дополнительно могут использоваться – эуфиллин, кортикостероиды, антигистаминные препараты

Коллапс.

Коллапсом называется быстрое снижение артериального давления, вызванное острой слабостью сердца или снижением сосудистого тонуса. Клинически проявляется аналогичною шоку общей реакцией организма в ответ на вредные влияния чрезмерной силы. Больной бледный, кожа покрыта холодным потом. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое, дыхание поверхностное. Наблюдается снижение температуры конечностей, снижение общей температуры тела до 35 С и ниже.

Коллапс может развиваться во время травмы и сразу же после нее как осложнение острой кровопотери, разных интоксикаций и инфекционных заболеваний. Коллапс, как и шок, сопровождается тяжелыми нарушениями жизнедеятельности организма, но при нем наблюдается потеря сознания. Во время шока больной теряет сознание в крайне тяжелых случаях.

Первая медицинская помощь. Главная цель – создать прилив крови к головному мозгу. Для этого необходимо положить потерпевшего так, что б ноги были выше головы, расстегнуть одежду, обеспечить прилив свежего воздуха. В случае потери сознания необходимо освежить лицо холодной водой, дать понюхать нашатырный спирт.

Лечение коллапса должно быть интенсивным, направленным против причины, которая вызывала это тяжелое состояние. При кровопотере следует быстро наладить переливание крови и плазмозаменителей. Показано внутривенное вливание полиионных растворов кристаллоидов (60мл/кг). Солевые растворы можно вводить под кожу. Одновременно применяют средства, возбуждающие сосудодвигательный и дыхательный центры. Подкожно вводят: камфору (3 мл 20% раствора), сульфокамфокаин (2 мл 10% раствора), кофеин (2 мл 10% раствора), адреналин (0,5-1,0 мл 0,1% раствора), эфедрин (1-2 мл 5% раствор). При коллапсе, вызванном тяжелой интоксикацией, показано применения мезатона (0,5 мл 1% раствора), норадреналина (внутривенно, капельно, 1-2 мл 0,2% раствора в 500 мл 5% раствора глюкозы).

Обморок

Обморок –это кратковременная потеря сознания, которая возникает вследствие рефлекторного нарушения гемодинамики и кровоснабжения мозга.

Обморок наступает внезапно в результате нарушения сосудистого тонуса, что приводит к острому перераспределению крови. Обморок может развиться в следствии чрезмерных переживаний, при страхе, сильной боли. Благоприятствующими факторами могут служить переутомление, анемия, работа или учеба в душном помещении при высокой температуре воздуха, голод, бессонница, психоэмоциональная перегрузка и др.

Обмороку предшествует потемнение в глазах, слабость, тошнота, головокружение. Больные очень бледные, кожа холодная, покрыта обильным потом, пульс мягкий, замедленный, дыхание редкое, артериальное давление снижено, поверхностные вены пустые.

Первая медицинская помощь. Помощь больным заключается в обеспечении им горизонтального положения, освобождении грудной клетки от одежды, обеспечении свежим воздухом, применении возбудительных средств (холодная вода, нашатырь). Больному следует придать горизонтальное положение, подвести ноги, расстегнуть воротник, пояс и все части одежды, что затрудняет дыхание. Дать вдохнуть пары нашатырного спирта, взбрызнуть в лицо холодной водой, поплескать по щекам. Показаны инъекции кордиамина и кофеина