Острая гнойная инфекция. Реферат лекция Острая гнойная инфекция. Острая гнойная инфекция мягких тканей и апокриновых желез
 Скачать 41.3 Kb.
|
1 2 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ЛНР ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ЛУГАНСКОЙ НАРОДНОЙ РЕСПУБЛИКИ «ЛУГАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ СВЯТИТЕЛЯ луки» Кафедра общей и факультетской хирургии Зав.кафедрой общей и факультетской хирургии к.м.н., доцент Василенко Е.Н. РЕФЕРАТ по дисциплине «Общая и факультетская хирургия» на тему: «Острая гнойная инфекция мягких тканей и апокриновых желез» ВЫПОЛНИЛ: Студент З курса Группы № 66 Леч. факультета Ветров В.В. Проверил: к.м.н., доцент Ходырев В. Н. План: Введение………………………………………………………………………………..2 Классификация…………………………………………………………………………2 Диагностика……………………………………………………………………………………………………………….3 Первичные осложненные инфекции кожи и мягких тканей ………………………………….12 Клиническая картина осложненных инфекций кожи и мягких тканей ………………….13 Список литературы……………………………………………………………………………………………………16 Введение Гнойно-воспалительные заболевания и их осложнения составляют, по разным источникам, 30-40% в структуре хирургической патологии. Ведущее место среди хирургических инфекций как по частоте развития, так и по возможным осложнениям занимают гнойные заболевания кожи и мягких тканей. В структуре нозокомиальных инфекций частота хирургических инфекций мягких тканей (послеоперационные нагноения, постинъекционные осложнения и т.д.) достигает 36%, в России – 24%. Инфекции кожи и мягких тканей занимают третье место по частоте в этиологической структуре сепсиса. Однако до настоящего времени хирургические инфекции кожи и мягких тканей (ИКМТ) остаются той областью хирургии, которой уделяется мало внимания специалистами как поликлинического, так и стационарного звена. Значимость проблемы хирургических ИКМТ подчеркивается тем фактом, что в структуре первичной обращаемости к общему хирургу их частота достигает 70%. Инфекции кожи и мягких тканей – наиболее частая причина обращения пациентов за хирургической помощью: 10% госпитализаций в Великобритании. В США ИКМТ являются причиной 330 000 госпитализаций в год. В хирургических стационарах России пациенты с гнойными заболеваниями кожи и мягких тканей (ГЗМТ) составляют 38,67% всех больных гнойновоспалительными заболеваниями. В поликлиниках по поводу ГЗМТ ежегодно лечатся около 2 миллионов больных. Доля пациентов с заболеваниями данного профиля, находящихся в трудоспособном возрасте, составляет 75%. Средние сроки трудопотерь при амбулаторном лечении колеблются от 13,6 до 17,6 суток; при стационарном лечении – от 18,5 до 23,8 суток. Классификация В современной литературе широко используется также классификация хирургических инфекций мягких тканей по D.H. Ahrenholz (1991), в которой выделяются уровни поражения мягких тканей, а не вид и форма отделяемого при инфекционном процессе. Таким образом, речь идет о четырех уровнях поражения: I уровень – поражения собственно кожи (фурункул, лимфангит, рожа, эризипелоид) II уровень – поражение подкожной клетчатки (карбункул, абсцесс, флегмона, гидраденит) III уровень – поражение поверхностной фасции (некротизирующий фасциит) IV уровень – поражение мышц и глубоких фасциальных структур (пиомиозит, инфекции мышечных футляров, клостридиальный мионекроз, неклостридиальный мионекроз). Инфекции кожи, мягких тканей могут рассматриваться как первичные и вторичные, а также как неосложненные и осложненные. К первичным инфекциям относят самостоятельные заболевания, ко вторичным – развивающиеся на фоне другого заболевания. К первичным неосложненным ИКМТ относят самостоятельные поверхностные инфекции в пределах подкожной жировой клетчатки (фурункул, карбункул, рожа, целлюлит, неосложненный абсцесс и флегмона), а к первичным осложненным – инфекции более глубокой локализации либо при наличии выраженного некротического компонента (некротические целлюлит, фасциит, пиомиозит и мионекроз). Осложненные инфекции вовлекают поверхностные и глубокие кожные структуры и часто требуют проведения обширных хирургических вмешательств. С хирургической точки зрения применяется классификация по анатомическому слою. 1. Некротический целлюлит: некроз поражает преимущественно кожу и подкожную клеточную ткань, не достигая мышечного или глубокого слоя. 2. Некротический фасциит: некроз поражает фасциальные образования, прежде всего поверхностную фасцию. Определяющими хирургическими критериями являются: • разрушение анатомической связи между фасцией и прилежащими тканями; • фасция сероватого цвета, не имеет анатомической целостности, пропитана отделяемым; • возможно наличие гнойного отделяемого с характерным запахом. 3. Пиомиозит – формирование в толще крупных поперечно-полосатых мышц абсцессов, развивающихся в результате распространения инфекции из прилежащей кости или мягких тканей либо гематогенным путем (на фоне вторичного иммунодефицита). 4. Мионекроз: некроз поражает мышечные ткани. Все вторичные ИКМТ относятся к осложненным, являются следствием инфицирования тканей (или имеющейся раны) при первичных нарушениях анатомической целостности, трофики и/или иннервации при системных заболеваниях (сахарный диабет или хроническая венозная недостаточность). Инфицированные ожоги, инфицированные травматические раны и инфекции области хирургического вмешательства (ИОХВ) в своей первопричине имеют рану, которая легко контаминируется, а затем и инфицируется как собственными микроорганизмами, так нозокомиальными патогенами. Диагностика В ходе постановки диагноза инфекций кожи, мягких тканей важным является определение характера и распространенности гнойно-некротического поражения (затронутые структуры: кожа, подкожная клетчатка, глубокая фасция или мышца). Клиническая оценка должна базироваться на: 1) данных анамнеза, предшествующих инфекции (предварительная травма, хирургическое вмешательство, антибиотикотерапия в течение предшествующих недель, контакты с лечебными учреждениями, хронические сопутствующие заболевания, лечение стероидами в больших дозах и пр.). 2) местных клинических проявлениях (эритема, волдыри, гнойнички, некротические участки, очаговые поражения, крепитация, неприятный запах, болезненность или анестезия и пр.) и общих (синдром системного воспалительного ответа – SIRS, сепсис, метаболические нарушения). 3) дополнительных исследованиях: лучевые методы диагностики (обычные рентгеновские исследования, УЗИ, компьютерная или магниторезонансная томография), анализ крови, биохимия, включая определение креатинфосфокиназы, кальция, С-реактивного белка, прокальцитонина. Однако проведение этих дополнительных исследований никогда не должно сопровождаться задержкой начала лечения. Следует помнить, что хирургическое вмешательство – это лучший метод для диагностики уровня поражения. Имеет диагностическое значение проведение тонкоигольчатой пункции с окраской по Граму. В случае сомнения предоперационная биопсия может позволить установить диагноз. Микробиологическая диагностика Микробиологическая диагностика инфекций кожи и мягких тканей складывается из исследований биологического материала, полученного из очага инфекции, а также исследований крови при подозрении на генерализацию процесса. Целью микробиологического исследования раны является подтверждение либо опровержение предположения о наличии инфекционного процесса в ране, а в случае его наличия – выявление ведущего патогена с определением чувствительности к антимикробным препаратам с целью коррекции стартовой эмпирической антибиотикотерапии. Учитывая высокую вероятность колонизации собственными микроорганизмами и микроорганизмами кожи и раневой поверхности в результате попадания бактерий из окружающей среды или эндогенно, следует признать, что выделение микроорганизмов из раны является ожидаемой закономерностью. Следовательно, само по себе обнаружение в ране микроорганизмов не может служить подтверждением наличия инфекции. Возникает проблема критериев интерпретации результатов микробиологического исследования. При этом интерпретация этиологической роли того или иного микроба является ключевой задачей клинического микробиолога и/или лечащего врача (хирурга/клинического фармаколога). Именно поэтому важнейшим критерием наличия инфекционного процесса в ране является клиническая картина. Выделение того или иного микроорганизма (или ассоциации микроорганизмов) на фоне отека, гиперемии области раны при остром процессе с большой вероятностью свидетельствует об инфекции. С другой стороны, слабовыраженные или отсутствующие признаки воспаления свидетельствуют в пользу контаминации. В случае хронических длительно существующих вторичных ран диагностические критерии инфекции более затруднительны вследствие вялотекущего воспалительного процесса. В случае длительно существующей вторичной ИКМТ (инфекции диабетической стопы, хронические инфицированные трофические язвы и т.д.) нередким становится выделение ассоциации микробов, определение ведущей этиологической роли одного из которых становится подчас невыполнимой задачей. Показано, что определение чувствительности к антибиотикам необходимо только для двух, максимум трех наиболее вероятных патогенов, выделенных в ассоциации. Определение роли анаэробов в развитии конкретной ИКМТ является следующей непростой задачей. С учетом объективных сложностей и дороговизны выделения, идентификации и тестирования анаэробов целесообразным является исследование материала, полученного из закрытых полостей, интраоперационных образцов и биоптатов. К клиническим признакам анаэробного процесса при ИКМТ относят специфический вид раны, характер отделяемого и запах. Нередко анатомическая локализация инфекционного процесса (перианальная область, абсцессы мягких тканей у наркоманов и т.д.) может являться предиктором именно этиологической роли анаэробов. Известно, что определение чувствительности анаэробов к АМП нецелесообразно из-за феномена сохранения активности антианаэробных препаратов. Весьма важным моментом представляется способ получения клинического материала. Наиболее достоверные данные получают при исследовании биопсийного интраоперационного материала. Высокой степенью достоверности обладают результаты аспирационной биопсии. Соскоб или мазок из раны имеют в этом отношении наименьшую диагностическую ценность вследствие возможной посторонней контаминации. Классический культуральный метод выделения возбудителей при всех преимуществах достоверности имеет и неоспоримые недостатки, связанные с временными аспектами выполнения исследования. Недостаточно популярный метод микроскопии отпечатка (мазка, соскоба, аспирата), окрашенного по Граму, является в этом смысле весьма полезным для определения этиологически обоснованного вектора адекватного выбора АМП для эмпирической терапии и должен быть обязательным компонентом микробиологической диагностики ИКМТ. При микроскопии учитываются не только морфология и количественное соотношение отдельных микробов, но и наличие лейкоцитов. Необходимо помнить, что показанием к рутинному комплексному микробиологическому исследованию являются все нозокомиальные ИКМТ, а также внебольничные инфекции тяжелого течения. Взятие материала для исследования следует проводить по возможности до начала АБТ. Гораздо более сложная ситуация складывается при хронических вторичных ранах. При выделении из раны микроорганизма (обычно не единственного, а сложных ассоциаций) на фоне недостаточно четкой клинической картины возникает вопрос: влияют ли выделенные патогены на скорость репарации раны? В патогенезе раневых инфекций основное значение имеют высоковирулентные микроорганизмы, вызывающие дополнительное повреждение тканей и существенно замедляющие репарацию ран. К таким микроорганизмам относят S. aureus, S. pyogenes, P. aeruginosa и энтеробактерии. При хронических ранах признаком инфекции и показанием для проведения антибактериальной терапии служит выделение S. aureus и P. aeruginosa. Сложным вопросом является оценка роли в патогенезе раневых инфекций анаэробных микроорганизмов. Так, по рекомендации Американского общества микробиологов исследовать открытые раны на наличие анаэробных микроорганизмов нецелесообразно. Предполагается, что такие раны всегда контаминированы кожными анаэробами и оценить их клиническое значение невозможно. Общепризнанным является исследование на анаэробы материала, полученного из закрытых полостей, интраоперационных образцов и биоптатов. В то же время известно, что многие анаэробы обладают детерминантами вирулентности и могут вызывать повреждение тканей. Для диагностики анаэробных инфекций высокоэффективны такие простые признаки, как внешний вид раны, запах и результаты микроскопии мазков, окрашенных по Граму. Если признавать ведущую роль в патогенезе раневых инфекций только отдельных высоковирулентных микроорганизмов, то при микробиологической диагностике основные усилия должны быть направлены на выделение и оценку антибиотикочувствительности этих патогенов. В таком случае количественное определение обсемененности раны не столь актуально. В то же время при хронических вторичных ранах в условиях глубокой ишемии тканей возможно выделение различных ассоциаций микроорганизмов, и в этом случае сделать заключение о ведущем патогене сложно, если вообще возможно, учитывая вероятность синергизма между микроорганизмами в повреждении тканей. В таких ситуациях количественное микробиологическое исследование ран в какой-то мере может служить ориентиром в выделении ведущего патогена. При проведении количественных микробиологических исследований принципиальным вопросом является адекватность забора раневого материала. Исходя из общих представлений о патогенезе раневых инфекций, следует предположить, что клинически наиболее значимые микроорганизмы будут выделяться из образцов, полученных в пределах жизнеспособных тканей (в области грануляционного вала). В этих образцах, в гнойном отделяемом и на поверхностных участках ран обсемененность может быть различной. Поэтому при использовании количественного микробиологического метода в динамике в качестве критерия эффективности и достаточности антибактериальной терапии необходимо соблюдать одинаковую методику забора материала. Основным недостатком количественных исследований является их относительная трудоемкость. При исследовании необходимо проводить гомогенизацию образцов, серийные разведения гомогенатов, их высев на несколько чашек и последующий подсчет выросших колоний. Разумной альтернативой могут быть полуколичественные исследования, основанные на визуальной оценке плотности роста микробной популяции после первичного посева. Исследование материала, полученного из гнойной раны, и интерпретация его результатов относятся к одной из наиболее сложных проблем клинической микробиологии. Успех во многом зависит от способа получения материала и его транспортировки. При этом необходимо руководствоваться следующими принципами: • максимальное приближение к очагу инфекции при заборе материала; • сохранение жизнеспособности бактерий в образце во время транспортировки, но предотвращение их размножения. Забор материала Получение образцов тканей (биоптатов) из глубоких отделов раны после ее очистки и удаления детрита признается наиболее адекватным методом как для выделения возможных ведущих патогенов, так и для количественной оценки микробной обсемененности. При получении биоптатов необходимо придерживаться асептической техники. Важным моментом является предварительная обработка раны, поскольку попадание в образец топических антисептиков, применяемых для лечения раны, может значительно исказить результаты исследования. Системная антибактериальная терапия также снижает вероятность выделения патогенов. Учитывая этот факт, забор материала, особенно из глубоких отделов раны, предпочтительнее осуществлять либо до начала антибиотикотерапии, либо непосредственно перед введением очередной дозы антибиотика. Необходимо также иметь в виду, что при обширных ранах целесообразно исследовать несколько образцов, полученных из различных участков. Предпочтение при заборе биоптатов следует отдавать жизнеспособным тканям. Количественный мониторинг обсемененности биоптатов ран может быть использован при выборе времени для пересадки кожи и хирургического закрытия ран. Аспирация раневого отделяемого с помощью шприца и иглы является адекватным методом для получения материала из закрытых абсцессов и глубоких отделов ран (карманов). Забор раневого отделяемого ватным тампоном является наиболее распространенным, простым и дешевым методом. Существенное преимущество – неинвазивность процедуры получения материала, однако информативность этого метода значительно ниже, чем исследования биоптатов. При заборе жидкости путем аспирации или тампоном необходимо соблюдать все те же условия, что и при заборе биоптатов. Интактные кожные покровы человека являются непреодолимым препятствием для известных бактерий. Решающую роль в развитии инфекций кожи и мягких тканей играет местная и общая антибактериальная резистентность макроорганизма. От проникновения микробов через кожу организм предохраняют защитные факторы. Так, роговой слой кожи обладает большой плотностью и прочностью. Постоянно происходит слущивание верхних слоев эпидермиса и механическое удаление микроорганизмов. Кожа и бактериальная клетка имеют положительный электрический заряд, что также способствует удалению микроорганизмов с поверхности эпидермиса. На рост и размножение микроорганизмов неблагоприятное действие оказывают высокая концентрация водородных ионов (рН 3,5-6,7), бактерицидные, бактериостатические свойства тканевой жидкости и свежевыделенного секрета потовых, сальных желез. Необходимый биохимический состав и количество секрета регулируются центральной и вегетативной нервной системой, эндокринными железами, печенью, кишечником и другими органами. Бактерицидная функция кожи снижается в результате широкого, подчас нерационального применения антибиотиков, которые способствуют вытеснению нормальной микрофлоры из организма и сводят на нет ее антагонистическое действие на патогенные микроорганизмы, что благоприятствует усиленному размножению последних на коже и слизистых оболочках. В результате нарушения целостности и функции эпидермиса создаются условия для проникновения микроорганизмов в глубжележащие ткани. «Входными воротами» для инфекции являются микротравмы кожи. Возникновению их способствуют мацерация и резкое истончение рогового слоя. Неблагоприятные факторы – переохлаждение и перегревание организма, отрицательно влияющие на обменные процессы в коже. Основными возбудителями пиодермии являются золотистый стафилококк и пиогенные стрептококки. Инфекционный процесс приводит к дополнительному повреждению тканей и существенно тормозит репарацию, кроме того, возникает риск распространения инфекции. К бактериям с доказанной этиологической значимостью, способным вызывать повреждение тканей, в первую очередь относят S. pyogenes и S. aureus. Эти микроорганизмы способны продуцировать ряд факторов вирулентности (прежде всего токсинов и гидролитических ферментов), опосредующих инвазию тканей и их некротические поражения. Бактерии способны вызывать клинически выраженные инфекции даже на фоне незначительных микротравм кожи. Staphylococcus aureus представляет собой серьезную проблему, поскольку этот микроорганизм – один из наиболее распространенных возбудителей многих инфекций кожи и мягких тканей. Большинство неосложненных хирургических ИКМТ, возникающих вследствие нарушения защитных свойств кожи (абсцедирующий фурункул, карбункул, гидраденит, неосложненный абсцесс и флегмона, рожа и целлюлит), требующих умеренной хирургической активности как основного метода лечения, являются примерами мономикробной этиологии, когда основным патогеном выступают грамположительные кокки – S. aureus и S. pyogenes. Свежие травматические раны, как правило, также инфицируются представителями микрофлоры кожи. Напротив, осложненные ИКМТ, сопровождающиеся развитием некрозов и, как правило, более глубоким проникновением инфекции (некротический целлюлит и фасциит, инфицированные трофические язвы, укусы человеком и животными, пролежни, инфекции при синдроме диабетической стопы), а также некоторые неосложненные ИКМТ специфической локализации (перианальная область) являют собой примеры с полимикробной этиологией. В этом случае разнообразные комбинации грамположительных кокков (стафило-, стрепто- и энтерококки) и энтеробактерий (кишечная палочка, клебсиеллы, энтеробактеры и др.) в возможной ассоциации с анаэробами (пептострептококки, бактероиды, фузобактерии, клостридии и др.) вызывают различные по тяжести состояния, нередко требующие своевременного и агрессивного хирургического вмешательства. Особого внимания как этиологический агент осложненных ИКМТ, несомненно, заслуживает P. aeruginosa, частота выделения которой может достигать 11%. В настоящее время актуально широкое распространение штаммов S. aureus с множественной устойчивостью к антибиотикам (MRSA). Как показывают данные, полученные НИИ антимикробной химиотерапии ГБОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации и Научно-методическим центром по мониторингу антибиотикорезистентности, частота выделения MRSA при внебольничных ИКМТ в России по состоянию на 2006 г. не превышает 3,8%, а S. pyogenes сохраняет свою высокую природную чувствительность к бета-лактамам. На фоне такой относительно благоприятной картины чувствительности амбулаторных возбудителей к АМП и невысокой частоты встречаемости «проблемных» возбудителей абсолютно противоположной представляется картина, наблюдаемая нами в недавнем исследовании антибиотикорезистентности грамположительных возбудителей инфекций в стационарах с интенсивным использованием антибиотиков. Так, при исследовании клинического материала от пациентов с ИКМТ доля штаммов S. aureus составила 86,5% (275/318), причем доля MRSA составила кризисные 60,4% (166/275). При оценке возбудителей из различных отделений стационара были получены еще более угрожающие данные о том, что в отделениях хирургической инфекции и ожоговых отделениях частота выделения MRSA гораздо выше – 84,9% (101/119) при сходных показателях выделения золотистого стафилококка в качестве возбудителя – 86,9% (119/137). В США частота выделения MRSA среди амбулаторных больных составляет 48%, среди госпитализированных – 60%. Ранее MRSA традиционно рассматривался как исключительно нозокомиальный патоген, однако в последние годы стал выделяться у пациентов с внебольничными инфекциями, главным образом кожи и мягких тканей. Было установлено, что внебольничные штаммы MRSA генетически и фенотипически отличаются от нозокомиальных, имеют особый, IV тип стафилококковой хромосомной кассеты и характеризуются большей чувствительностью к антибиотикам (обычно устойчивы к бета-лактамам при сохранении чувствительности к клиндамицину и фторхинолонам). Кроме того, внебольничные MRSA отличаются высокой вирулентностью за счет продукции ряда экзотоксинов, в частности лейкоцидина Пантон-Валентайна. Наиболее характерными инфекциями, вызываемыми внебольничными MRSA, являются тяжелые и рецидивирующие инфекции мягких тканей. Эти инфекции наиболее часто диагностируются у определенных категорий пациентов (спортсмены, призывники, заключенные, ветеринары, лица, проживающие в домах престарелых, наркоманы, лица без определенного места жительства). Инфекции кожи и мягких тканей, вызванные внебольничными MRSA, обычно ассоциируются с неэффективностью лечения бета-лактамными антибиотиками, рецидивирующим течением, тяжелым течением с формированием абсцессов, флегмон, глубоких некрозов при отсутствии предрасполагающих факторов (травмы, иммуносупрессия). При инфекциях кожи и мягких тканей достаточно часто выделяют Enterococcus spp., в основном Enterococcus faecalis, а также коагулазонегативные стафилококки. Указанные виды бактерий в большинстве случаев выделяют в составе различных ассоциаций и практически никогда – в виде монокультуры. В этой связи самостоятельная этиологическая роль этих микроорганизмов при инфекциях кожи и мягких тканей, а также костей и суставов подвергается сомнению. Сложным вопросом является оценка роли в патогенезе раневых инфекций анаэробных микроорганизмов. Известно, что многие анаэробы (Prevotella, Porphyromonas spp., Bacteroides, Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp., Clostridium spp.) обладают детерминантами вирулентности и могут вызывать повреждение тканей. Однако для проявления патогенного потенциала анаэробов кроме механического повреждения кожи и более глубоких структур, как правило, нужны дополнительные условия. Для возбудителей газовой гангрены (мионекроза) и сходных заболеваний – C. perfringens, C. novyi, C. septicum, C. hystoliticum, C. bifermentans и ряда других – необходимо резкое снижение оксигенации тканей, связанное с травмами, оперативными вмешательствами, нарушением кровоснабжения. Этиологическая роль других анаэробов возрастает при формировании закрытых полостей (абсцессов). Практически важным моментом с позиций антибактериальной терапии является определенная, но далеко не жесткая связь между этиологией инфекционного процесса и глубиной поражения кожи и мягких тканей. • Для инфекций, затрагивающих только кожу, характерна ограниченность видового состава возбудителей, в основном это S. aureus и S. pyogenes. • Инфекции кожи и подкожной клетчатки в большинстве случаев также вызываются S. aureus и S. pyogenes, однако реально возрастает роль и грамотрицательных бактерий (P. aeruginosa и представители семейства Enterobacteriaceae). • Инфекции кожи, подкожной клетчатки, фасций и мышц, а также инфекции, затрагивающие кости и суставы, вызываются существенно большим кругом бактерий. Наряду с микроорганизмами, поражающими более поверхностные отделы, в качестве этиологических агентов могут выступать различные анаэробные бактерии. В пределах перечисленных анатомических образований кроме типичных клинических форм инфекций (флегмоны, абсцессы и др.) могут развиваться некротизирующие формы инфекций, характеризующиеся крайне тяжелым течением: - некротические фасциит и целлюлит могут быть вызваны либо единственным возбудителем – S. pyogenes, либо ассоциациями грамположительных и грамотрицательных аэробных и анаэробных микроорганизмов (Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., а также Enterobacteriaceae). Клиническая дифференцировка стрептококковых и полимикробных некротизирующих инфекций затруднена. Полимикробная этиология наиболее вероятна при развитии инфекции через 4-5 дней после травмы или операции, особенно на фоне предшествующей антибактерильной терапии. При полимикробной этиологии обычно наблюдают газообразование в тканях, что не характерно для стрептококковых инфекций. В литературе иногда используют термин «некротический фасциит I типа» для обозначения полимикробного процесса и «некротический фасциит II типа» – для обозначения заболевания стрептококковой этиологии; - инфекционный мионекроз вызывают C. perfringens, C. novyi, C. septicum, C. hystoliticum, C. bifermentans и ряд других. Перечисленные микроорганизмы способны вызывать также некротизирующие инфекции подкожной клетчатки (целлюлиты). Определенным своеобразием этиологической структуры характеризуются инфекции, развивающиеся на фоне трофических нарушений, а также при укусах человека и животных. При инфекциях, развивающихся на фоне трофических нарушений, в биоптате раны практически постоянно выделяются ассоциации анаэробов и аэробов, наиболее часто – Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. (B. fragilis), Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Enterococcus spp., Enterobacteriaceae и P. aeruginosa. Укусы собак сопровождаются инфекционным осложнением примерно в 20% случаев, кошек – до 30-50%, человека – 70-80%. Ключевая этиологическая роль принадлежит естественным обитателям ротовой полости млекопитающих – Peptostreptococcus spp., Staphylococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Pasteurella multocida и другим микроорганизмам. Характерно, что микробиологические исследования инфицированных ран с постоянством демонстрируют их полимикробный характер. При поступлении пациента с укусами животных необходимо рассмотреть вопрос о необходимости антирабической вакцинации. Клиническая картина Фурункул, фурункулез Фурункул – острое гнойное воспаление волосяного фолликула, его сальных желез и окружающих тканей. Множественное поражение фурункулами называют фурункулезом. Клиническая картина характеризуется появлением расположенного глубоко в дерме (в основании волосяного фолликула) плотного, напряженного и болезненного красного узла. Развитию фурункула часто предшествует фолликулит. Фурункулы обычно локализуются на участках кожи, характеризующихся повышенной влажностью и подвергающихся трению (шея, лицо, подмышечные области, ягодицы). Заболевание может приобретать хронический характер и протекать с непродолжительными ремиссиями, в таких случаях говорят о рецидивирующем фурункулезе. Основным возбудителем является S. aureus. Так как при развитии фурункула инфекция попадает в волосяной фолликул извне, то к предрасполагающим факторам в первую очередь следует отнести погрешности в личной гигиене и микротравматизм. Немаловажную роль в развитии заболевания играет состояние иммунной системы организма, особенно барьерного иммунитета кожи. Кроме того, в группу риска входят люди с различными нарушениями эндокринной системы и обмена веществ. В первую очередь это касается сахарного диабета и ожирения. К осложнениям, вызываемым фурункулами, следует отнести регионарный лимфангиит и лимфаденит, флегмону окружающей подкожной клетчатки, реактивные артриты, прогрессирующий тромбофлебит и сепсис. Лечение неосложненных форм фурункула проводится, как правило, амбулаторно. Показаниями к госпитализации являются: расположение (даже неосложненного) фурункула на лице выше верхней губы, фурункулы новорожденных, осложненные формы фурункула и рецидивирующее течение фурункулеза. Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев неосложненные фурункулы не требуют проведения оперативного лечения. Карбункул Карбункулом называют острое гнойное воспаление нескольких волосяных фолликулов и их сальных желез с образованием общего некроза кожи и подкожной клетчатки. Карбункулы обычно локализуются на задней поверхности шеи, спине или бедрах. Основным возбудителем является S. aureus. 40 Тяжесть течения заболевания и его исход определяются в основном клиникой развившихся осложнений. Осложнения при карбункуле идентичны таковым при фурункуле, но ввиду более выраженного и массивного инфекционного процесса встречаются значительно чаще. Наиболее грозными из них являются гнойный менингит и сепсис. Лечение заболевания карбункулом должно проводиться в стационаре, в условиях специализированного отделения. Исключение составляют лишь небольших размеров карбункулы, локализованные не на лице и возникшие у молодых людей из-за погрешностей в личной гигиене. Вне зависимости от локализации карбункула проводится комплекс лечебных мероприятий, включающий хирургическое, общее, местное лечение. Гнойный гидраденит Гнойный гидраденит – локальное воспаление апокринных желез в результате закупорки и разрыва протоков. Встречается преимущественно у женщин в подмышечной области, реже – в паховой и перианальной области. При этом формируется плотный узел (узлы) диаметром 0,5-3 см, расположенный под кожей. При прогрессировании инфильтрат начинает выступать над кожей и приобретает характерный багрово-синюшный оттенок. Воспаление может захватить несколько потовых желез или переходить с одной железы на другую. Ведущими жалобами являются: зуд кожи, локальная боль. При гнойном поражении нескольких потовых желез больные отмечают выраженное недомогание и болевой синдром, вызывающий резкое ограничение подвижности конечности на пораженной стороне. Температура тела повышается до фебрильных цифр, нарушается сон, ухудшается аппетит. В периферической крови отмечается нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, повышается СОЭ. При развитии абсцесса определяется флюктуация. Возможно формирование свищевого хода. Основным возбудителем является S. aureus. Лечение гидраденита направлено на иссечение гнойного очага, борьбу с распространением инфекции и профилактику рецидивов заболевания. Абсцесс Абсцесс представляет собой ограниченную полость, заполненную гноем, которая располагается в дерме и более глубоких мягких тканях. Этиология абсцесса в подавляющем большинстве случаев связана с проникновением в ткани патогенных микроорганизмов через микротравмы, а также гематогенным и лимфогенным путем. Нередко микробы попадают в ткани при случайных колотых ранах или ятрогенным путем (инъекции) при несоблюдении асептики. Немикробная этиология абсцессов связана с попаданием в ткани агрессивных некротизирующих жидкостей (бензин, керосин и т.д.), в таких случаях развивается асептический гнойник. 41 Абсцесс имеет, как правило, полимикробную этиологию и вызывается ассоциацией микроорганизмов, являющихся представителями микрофлоры кожи и рядом расположенных слизистых оболочек. В ряде случаев единственным возбудителем абсцесса кожи оказывается S. aureus. Относительно часто вызываются ассоциациями микроорганизмов кожи, стафило- и стрептококками, которые попадают в глубокие ткани гематогенным путем или через случайные повреждения, в т.ч. ятрогенного характера. В частных случаях развития абсцесса или флегмоны особой локализации (паховая или перианальная области), у наркоманов или при ятрогении, круг возбудителей не столь предсказуем и может включать ассоциации энтеробактерий, анаэробов, синегнойную палочку. Клиника абсцесса мягких тканей в большинстве случаев характерна для острого гнойного воспаления. Возникают локальные боли в зоне формирования гнойника, выраженная припухлость, гиперемия и флюктуация. Общее состояние больного ухудшается, появляются слабость, снижение аппетита, нарушение сна. Температура тела подвержена гектическим колебаниям с подъемами в вечерние часы. В лабораторных показателях отмечаются лейкоцитоз и нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, увеличивается СОЭ. Следует помнить, что при глубоком расположении относительно небольшого абсцесса припухлость, гиперемия и флюктуация могут отсутствовать. В таких случаях выполняется ультразвуковая диагностика и диагностическая пункция. Основным является хирургическое лечение абсцессов, которое направлено на вскрытие и санацию гнойника, а также на адекватное дренирование его полости. При поверхностных небольших абсцессах антибактериальная терапия в послеоперационном периоде не показана. Рожа Инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным поражением кожи. Диагноз, как правило, не вызывает затруднений ввиду характерных местных проявлений – четко очерченный очаг гиперемии с яркой напряженной болезненной поверхностью, на которой часто образуются пузырьки и буллы. Нередко отмечается региональный лимфаденит и общие симптомы интоксикации. Чаще инфекционный процесс поражает нижние конечности, лицо, половые органы, туловище и слизистые рта и носа. Фактически единственным возбудителем является S. pyogenes. Осложнением рожи может быть развитие флегмоны с вовлечением в зону поражения участка от кожи до глубокой фасции. В таких ситуациях может присоединяться другая микрофлора. Рецидивирующее течение заболевания обусловлено формированием очага хронической стрептококковой инфекции, что приводит впоследствии 42 к развитию фиброза и лимфедеме. К осложнениям рожи относят: некрозы (при буллезно-геморрагической форме), абсцессы, флегмоны, флебиты, сепсис, отит, мастоидит, гнойный менингит. Лечение рожи должно проводиться в условиях специализированного отделения инфекционной больницы. Однако в действительности большая часть больных рожей проходит через многопрофильные стационары. При этом неосложненные формы рожи лечат в инфекционных отделениях, а осложненные – в отделениях гнойной хирургии. Общее лечение направлено на борьбу с инфекцией, интоксикацией и аллергическими реакциями. Хирургическое лечение показано при осложнениях рожи. Флегмона требует широкого вскрытия, полноценной санации и адекватного дренирования гнойника, а в случае формирования поверхностных некрозов выполняется радикальная некрэктомия. Целлюлит Острая инфекция, характеризующаяся диффузным (распространенным) воспалением подкожной клетчатки серозного характера. Обычно развитию целлюлита предшествует нарушение целостности кожи (травма, рваные или колотые раны) или наличие сопутствующих заболеваний кожи. В течение нескольких дней после воздействия провоцирующего фактора проявляется инфильтратом, болезненным уплотнением и гиперемией, выраженность и распространенность которых быстро увеличиваются. Часто местные проявления сопровождаются системными симптомами: лихорадкой, ознобом, общей слабостью, недомоганием. Очаг поражения представляет собой распространенную гиперемию и уплотнение (отек) без четких границ, горячий на ощупь и болезненный при пальпации. Бета-гемолитические стрептококки групп А и В и реже – С и G являются доминирующими при этом заболевании микроорганизмами наряду с S. aureus, но и другие бактерии могут вызывать целлюлит в связи с определенными факторами риска: Vibrio vuknificus и Mycobacterium marinum – при ранах, контактирующих с соленой водой; Aeromonas hydrophila и Pseudomonas aeruginosa – при ранах, контактирующих с пресной водой; Pasteurella multocida и Eikenella corrodens – в случае укусов животных и людей соответственно и Erysipelotrix rushiopathiae – при ранах, полученных при разделке мяса или рыбы. Основным методом лечения является проведение антибактериальной терапии и местного медикаментозного лечения. Флегмона Острая инфекция, характеризующаяся диффузным (распространенным) воспалением подкожной клетчатки или клетчаточных пространств, гнойного характера. 43 Флегмона в большинстве случаев связана с проникновением в ткани патогенных микроорганизмов как гематогенным путем, при случайных повреждениях кожи и слизистых оболочек, так и ятрогенным путем (инъекции) при несоблюдении асептики или техники введения препаратов. Кроме того, флегмона может развиться при введении под кожу агрессивных некротизирующих жидкостей (бензин, керосин и т.д.). В ряде случаев флегмона формируется в уже поврежденных тканях (размозжение, некроз, гематома) при травмах, но может формироваться и в здоровых тканях как самостоятельное заболевание. Флегмоны могут являться осложнением других гнойных заболеваний (карбункул, абсцесс и т.д.). В последние годы в связи с развитием эстетической хирургии участились случаи возникновения флегмон после операций по коррекции фигуры (липосакция, введение в ткани корригирующих гелей). Микрофлора, вызывающая развитие флегмоны, достаточно широка, но наиболее часто представлена S. aureus, Streptococcus spp., Pneumococcus spp., споро- и неспорообразующими анаэробами. Реже выделяются синегнойная палочка, протей, кишечная палочка и другие грамотрицательные бактерии. Часто в развитии флегмоны принимают участие ассоциации нескольких патогенных микроорганизмов. В зависимости от локализации пораженных клетчаточных пространств различают эпифасциальную (расположенную над собственной фасцией) и субфасциальную (межмышечную) формы флегмоны. Бурное прогрессирование или неправильное лечение в начале заболевания может привести к формированию обширной зоны поражения. В таких случаях флегмона приобретает характер осложненной инфекции и должна рассматриваться как вариант некротической инфекции мягких тканей. Возникает высокий риск развития осложнений – лимфаденита, флебита и т.д., вплоть до генерализации инфекции (сепсис, органная недостаточность). Клиническое проявление флегмоны почти всегда протекает бурно и характеризуется внезапным началом, быстрым нарастанием болезненного инфильтрата с выраженной гиперемией, сильными болями, подъемом температуры до фебрильных цифр, прогрессирующей интоксикацией и нарушением функции пораженного участка тела. Плотный, болезненный воспалительный инфильтрат постепенно размягчается, и появляется симптом флюктуации. Боли и температура носят постоянный характер. Интоксикация провоцирует снижение аппетита, больных беспокоят головная боль, тошнота. Отмечаются повышение уровня лейкоцитов, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом до юных форм, снижение гемоглобина, появление токсической зернистости в эритроцитах и уменьшение их общего числа (токсическая анемия) и другие характерные изменения. 44 Лечение флегмоны следует проводить в условиях специализированного стационара. Основные направления лечения – остановка прогрессирования и распространения гнойно-некротического процесса, борьба с инфекцией и интоксикацией, а также профилактика развития осложнений. Определяющим в лечении является оперативное вмешательство – радикальная хирургическая обработка. Общее лечение включает проведение антибактериальной терапии, детоксикации, профилактику возможных осложнений, поддержание гомеостаза организма, купирование болевого синдрома и лечение сопутствующих заболеваний. 1 2 |