лучевая болезнь. Острая лучевая болезнь. Церебральная форма
 Скачать 39.9 Kb.
|
|
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ «ОРЕНБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Кафедра общей и коммунальной гигиены Реферат на тему: «Острая лучевая болезнь. Церебральная форма» Выполнила: студентка 42м гр. медико-профилактического факультета Чугайнова А.Е. Проверила: д.м.н., доц. Бархатова Л.А. Оренбург,2019г. Содержание Введение
Заключение Список использованной литературы Введение Острая лучевая болезнь - заболевание, возникающее при внешнем, относительно равномерном облучении в дозе более 1 Гр (100 рад) в течение короткого промежутка времени. Атомной радиацией, или ионизирующим излучением, называют потоки частиц и электромагнитных квантов, образующихся при ядерных превращениях, то есть в результате ядерных реакций или радиоактивного распада. При прохождении этих частиц или квантов через вещество атомы и молекулы, из которых оно состоит, возбуждаются, как бы распухают, и если они входят в состав какого-либо биологически важного соединения в живом организме, то функции этого соединения могут оказаться нарушенными. Если же проходящая через биологическую ткань ядерная частица или квант вызывает не возбуждение, а ионизацию атомов, то соответствующая живая клетка оказывается дефектной. На население земного шара постоянно воздействует природный радиационный фон. Естественный фон дает примерно одну треть так называемой популяционной дозы общего фона. Еще треть человек получает при медицинских диагностических процедурах - рентгеновских снимках, флюорографии, просвечивании и тд. Остальную часть популяционной дозы дает пребывание человека в современных зданиях. Вклад в усиление радиационного фона вносят и тепловые электростанции, работающие на угле, поскольку уголь содержит рассеянные радиоактивные элементы. В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после облучения головы или всего тела в дозах 50 Гр и выше, лежат дисфункция и гибель нервных клеток, обусловленные, преимущественно, их прямым радиационным поражением. Продолжительный дефицит АТФ глубоко и необратимо влияет на клетки коры головного мозга, отличающиеся крайне высокой потребностью в энергии. При полетах на самолетах человек также получает небольшую дозу ионизирующего облучения. Но все это очень малые величины, не оказывающие вредного влияния на здоровье человека. Большая часть знаний об острой лучевой болезни получена при наблюдении за людьми, выжившими после бомбардировок Хиросимы и Нагасаки, жителями Маршалловых островов, на которые в 1954 г. выпали радиоактивные осадки, а также за жертвами Чернобыльской аварии. 1. Понятие об острой лучевой болезни. Классификация. Острой лучевой болезнью называют совокупность клинических синдромов, развивающихся при кратковременном (от нескольких секунд до 3 суток) облучении в дозах, превышающих 1 Гр на всё тело. Одним из вариантов является острая лучевая болезнь от относительно равномерного облучения. Этот вид острой лучевой болезни возникает обычно при нахождении человека на значительном удалении от мощного источника проникающего ионизирующего излучения. Другим вариантом является острая лучевая болезнь от неравномерного облучения, которая обычно возникает при нахождении человека вблизи от источника ионизирующего излучения или при частичном экранировании отдельных частей тела. Рассмотрим наиболее типичный вариант лучевой болезни – острую лучевую болезнь от относительно равномерного облучения. В течение острой лучевой болезни различают 3 периода:
Период формирования острой лучевой болезни включает 4 фазы:
Фаза первичной реакции. Первичная реакция возникает в зависимости от дозы через несколько минут или через несколько часов после облучения. Длится от нескольких часов до 3 4 сут. Показатели первичной реакции:
Фаза кажущегося клинического благополучия. Продолжительность этой фазы зависит от дозы: может длиться 30 суток (при дозах 1 2 Гр), либо вообще отсутствовать (при дозах более 10 Гр). Термин «кажущееся клиническое благополучие» применяется в данном случае из-за отсутствия клинически видимых признаков болезни (включая улучшение самочувствия больного), хотя целый ряд клинических признаков наблюдается и в этой фазе, например:
Фаза выраженных клинических проявлений. В зависимости от дозы облучения может наступать на 5 7 неделе (при дозах 1 2 Гр), либо уже на 1 2 сутки после облучения (при дозах более 20 Гр). Для этой фазы наиболее типичны инфекционные осложнения и кровотечения, протекающие на фоне глубокой нейтрофильной лейкопении и тромбоцитопении. При более высоких дозах – глубокие кишечные нарушения (энтерит, парез, непроходимость), расстройства центральной регуляции кровообращения, отек мозга. Фаза раннего восстановления. Начинается с 45-50 суток после облучения. Показателями начала фазы раннего восстановления являются:
Продолжительность фазы раннего восстановления составляет 2 2,5 мес. К концу 3-го месяца от начала заболевания самочувствие больных становится, как правило, вполне удовлетворительным. Рост волос возобновляется к 4 месяцу. Сперматогенез восстанавливается к 4 6 месяцу. Выделяют 6 клинических форм ОЛБ в зависимости от дозы облучения:
В зависимости от поглощенной дозы излучения различают 4 степени тяжести острой лучевой болезни от относительно равномерного облучения у человека:
Лучевая болезнь развивается только после воздействия на организм человека проникающей радиации в дозах, превышающих так называемые допустимые. Минимальной дозой - в 100 рентгенов, а при попадании радиоактивных веществ внутрь организма эта доза составляет 0,1—0,2 милликюри (по радиоактиьному стронцию). Выделяют 5 факторов возникновения ОЛБ. Церебральной формы:
1.2 Патогенез острой лучевой болезни. Церебральная форма. В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после облучения головы или всего тела в дозах 80 Гр и выше, лежит острая церебральная недостаточность в результате дисфункции и гибели нейронов. При таком уровне доз повреждения ядерного хроматина столь многочисленны, что вызывают гиперактивацию системы ферментов репарации ДНК. ДНК-лигазная реакция сопровождается гидролизом АТФ, а реакция, катализируемая аденозиндифосфо-рибозилтрансферазой, способна вызвать быстрое и глубокое истощение внутриклеточного пула НАД+. Зависимые от этого кофермента реакции гликолиза и клеточного дыхания оказываются заторможенными, что приводит к нарушению ресинтеза АТФ. Продолжительный дефицит АТФ глубоко и необратимо влияет на клетки коры головного мозга, отличающиеся крайне высокой потребностью в энергии. 2. Клинические проявления острой лучевой болезни. Церебральная форма. Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения: если она превышает 10-15 Гр/мин., то в течение нескольких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги. Данный симптомокомплекс получил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН). Наиболее вероятно его развитие при импульсном (особенно – нейтронном) облучении – например, при действии проникающей радиации нейтронного боеприпаса. В первые часы после облучения появляется выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (20—30х 109/л), глубокая лимфопения с развитием к концу первых — началу вторых суток агранулоцитоза, исчезновением из крови лимфоцитов. Через 10-45 мин. основные проявления РПН проходят, сменяясь временным улучшением состояния. В менее выраженной форме РПН возможен и при кратковременном облучении в меньших дозах – от 20 до 50 Гр.Если облучение происходит с небольшой мощностью дозы, то РПН не развивается, и после проявлений первичной реакции на облучение (тошноты, рвоты и др.) может наступить временное улучшение состояния. Однако нарастают признаки отёка мозга, психомоторное возбуждение, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса. Эта симптоматика обусловлена не только дисфункцией, но и гибелью нервных клеток. Смерть наступает в течение не более чем 48 часов после облучения, ей предшествует кома. Выделяют следующие синдромы этой формы: * судорожно-паралитический; * аментивно-гипокинетический; * дисциркуляторный с нарушением центральной регуляции ряда функций вследствие поражения нервных центров. 3. Диагностика острой лучевой болезни. Церебральная форма. Диагностика радиационных поражений имеет своей целью установление дозы облучения и степени их тяжести. Она основывается на данных оценки анамнестических сведений о поражении, результатах физической дозиметрии, клинических и лабораторных проявлениях облучения. Клиническую картину заболевания, гематологические и некоторые биохимические сдвиги определяют как биологические показатели поглощенной дозы. При установлении диагноза острой лучевой болезни учитывают следующие особенности радиационных поражений. 1.Характер заболевания и его тяжесть зависят от суммарной поглощенной организмом дозы облучения, ее мощности и равномерности распределения, продолжительности облучения и кратности воздействия. 2.Развитие заболевания характеризуется определенной периодизацией, при этом выраженность и длительность первых двух периодов (начального и скрытого) в наибольшей степени зависит от дозы облучения. 3.Для каждого интервала дозовой нагрузки характерно возникновение синдромных проявлений, обусловленных поражением тех или иных критических систем (гематологический синдром, гастроинтестинальный синдром, синдром токсемии, синдром поражения нервной системы). 4.Клиническая картина заболевания определяется дозой облучения, поглощенной отдельными органами и тканями. Так, диагноз церебральной, сосудистотоксемической и кишечной формы заболевания может быть установлен на основании только клинических проявлений, весьма характерных для той или иной формы (гастроинтестинальный синдром — для кишечной, синдром острых кардиоваскулярных расстройств и тяжелой токсемии —для сосудисто-токсемическойи синдром ранних неврологических нарушений — для церебральной формы). Наиболее достоверные данные о дозе, поглощенной кроветворной тканью, можно получить в первые двое суток после облучения при исследовании хромосомного аппарата клеток костного мозга, а в последующем при определении частоты хромосомных аберраций в лимфоцитах периферической крови. Изменения хромосомного аппарата костного мозга и крови имеют линейную зависимость от дозы облучения. Структурные нарушения хромосом обнаруживаются уже в конце первых суток после облучения, а через 24—48ч число хромосомных аберраций составляет 20% при дозе в 1 Гр и 100% при дозе 5 Гр. Через5—6дней после облучения клетки с хромосомными аберрациями перестают обнаруживаться в костном мозге, так какиз-запотери фрагментов хромосом во время митоза они становятся нежизнеспособными. Дозу облучения характеризует также кариологический анализ культуры лимфоцитов. Этот метод позволяет судить об облучении в течение длительного времени, прошедшего после поражения. В последние годы получил широкое распространение микроядерный тест, основанный на обнаружении клеток, содержащих микроядра. Дозовые кривые, полученные с помощью этого метода, имеют также четкую линейную зависимость. Следует иметь в виду, что и метод определения хромосомных аберраций, и микроядерный тест являются весьма сложными и трудоемкими и доступны для использования лишь в специализированных стационарах. Биохимические методы индикации дозы облучения активно разрабатываются, но еще не вышли за пределы экспериментальных исследований. Последние указывают на достаточную информативность определения в моче содержания продуктов синтеза и распада ДНК — дезоксицитидина, дезоксиуридина и тимидина, уровень повышения которых является ранним показателем облучения в дозе от 0,5 до 7 Гр. 4. Лечение острой лучевой болезни. Церебральная форма. Благодаря многочисленным экспериментальным исследованиям, а также клиническим наблюдениям за жертвами атомных бомбардировок в Японии и за лицами, пострадавшими в результате аварий, выработаны оправдавшие себя принципы и направления терапии острой лучевой болезни. Она должна: —носить комплексный характер; —проводиться с учетом формы, степени тяжести и периода заболевания; —быть направленной на предотвращение неблагоприятного исхода, обеспечение быстрейшего выздоровления, восстановление трудо- и боеспособности, предупреждение осложнений в отдаленном периоде. К сожалению, современная противолучевая терапия эффективна лишь при костномозговой форме острой лучевой болезни I—IIIстепени (в единичных случаях при IV) и практически бесперспективна при кишечной,сосудисто-токсемическойи церебральной формах. Общие принципы и направления терапии острых радиационных поражений остаются едиными в военное и мирное время. Однако в силу ряда объективных обстоятельств (условия боевой обстановки, одномоментность поступления большого количества пораженных, наличие сил и средств для оказания помощи, прогноз для жизни и восстановления боеспособности пострадавших), объем лечебных и реабилитационных мероприятий, проводимых в военное время, будет существенно меньшим, чем в мирное, что несомненно отразится на конечном результате лечения. Непременным условием, определяющим успешное лечение пострадавших с острой лучевой болезнью, является их своевременная госпитализация. В условиях мирного времени, при наличии незначительного количества пораженных, госпитализации сразу после поражения подлежат лица, облученные в дозе свыше 1 Гр. В военное время при массовом потоке пораженных немедленной госпитализации подлежат пострадавшие с острой лучевой болезньюII—IVстепени, атакже с кишечной, сосудисто-токсемическойи церебральной формами заболевания. Госпитализация больных с костномозговой формой I степени проводится лишь в период разгара. Важным компонентом лечения острой лучевой болезни является ранняя патогенетическая терапия (РПТ), которая проводится в первые часы и сутки после воздействия радиации и призвана оказывать воздействие на пусковые механизмы тех расстройств гомеостаза, что возникают в момент облучения и сразу после него и являются причиной формирования основных клинических синдромов периода разгара болезни — гематологического, геморрагического, инфекционных осложнений, астено-гиподинамического,общей токсемии. Она включает следующие основные мероприятия: —дезинтоксикацию;( гемодез, аминодез, глюконеодез) —применение стимуляторов неспецифической резистентности организма и гранулоцитопоэза;( сальмозан, интерлейкин 1β, лимфокинин) —применение ингибиторов протеолиза;( контрикал, пантрипин) —применение антиоксидантов;( витамины групп Е и С) —иммунокоррекцию.(тималин, тимоген,Т-активин) 5. Профилактика острой лучевой болезни. Церебральная форма. При профилактике медицинские противорадиционные средства предназначены для ослабления поражающего действия радиации на организм человека и предотвращения снижения работоспособности военнослужащих при выполнении работ в ходе ликвидации последствий аварий в обстановке воздействия на человека ионизирующего излучения. Все эти средства подразделяются:
Цистамин (РС-1) - основной радиопротектор применяется внутрь за 40 - 60 мин. до предполагаемого облучения, начало действия через 40 - 60 мин., длительность 4 - 6 часов. Разовая доза 1,2 г, повторно можно не ранее чем через 6 часов. Индралин (Б-190) - начало действия через 5 - 10 минут, длительность действия 1 час. Разовая доза 0,45 г внутрь. Возможен повторный прием через 1 час, но в сутки не более 3 раз. Нафтизин (С) - начало действия через 5 - 10 минут, длительность 2 часов, вводят вм в дозе 1,0 - 1,5 мг не более 2-х раз в сутки. Повторное введение не ранее чем через 6 часов. Биан - церебральный радиопротектор. Предупреждает развитие неврологических и соматовегетативных проявлений раннего периода церебральной формы ОЛБ. Применяют при угрозе высоких доз облучения. Назначают по 0,5 г внутрь. Длительность действия до 24 часов.
K I (йодистый калий) - назначают за сутки до контакта с радиоактивным облучением в дозе 0,125 г 1 раз в день в течение 10 - 14 дней. Запивать молоком.
Диметкарб -это рецептура, включающая противорвотное средство диметпрамид (0,04 г) и психостимулятор сиднокарб (0,002 г). Назначают за 30 - 60 минут до облучения по 0,042 г. Начало действия через 20 - 30 мин., длительность - 5 - 6 часов. Суточная доза не более 0,252 г. При дозе 4 - 6 Гр предупреждает появление первичной реакции у 40 - 50 % облученных, а у остальных значительно ослабляет проявления первичной реакции (при появлении симптомов первичной реакции неэффективен). Латран - назначают за 20 - 30 минут до облучения в дозе 8 мг внутрь. Длительность действия 5 - 6 часов. Предупреждает рвоту при дозе облучения до 20 Гр. Диксафен - включает 40 мг диметпрамида, 20 мг кофеина и 10 мг эфедрина. Назначают 1,0 вм, начало действия через 10 - 15 минут, длительность - 4 - 5 часов. Назначают не более 4 раз в сутки для купирования рвоты. При дозе облучения 4 - 5 Гр эффективен в 100 % случаев. При больших дозах облучения существенно ослабляет проявления первичной реакции.
Феназепам - 0,5 мг 1 - 2 раза в день. Принимают за 1 - 2 дня до облучения и 4 - 5 дней после начала радиоактивного воздействия (т. е. на период адаптации к радиационной обстановке). Заключение Таким образом, острая лучевая болезнь при церебральной форме является одной из тяжелой по клиническим проявлениям и быстрой по течению. Ведущим, для этой формы превалирует судорожно-гиперкинетический синдром. Сразу после воздействия ионизирующих излучений у пострадавших развивается выраженная и бурно протекающая первичная реакция (изнуряющая рвота, понос и так называемая ранняя преходящая недееспособность (РПН), проявляющаяся кратковременной (на 20-30 мин.) потерей сознания). Первичная реакция быстро сменяется депрессией или, наоборот, повышенной моторной возбудимостью, судорогами. Затем появляются явления атаксии и некоординированные движения. В последующем наступает прогрессирующая артериальная гипотония, коллапс, кома и смерть от паралича дыхательного центра. Такая "молниеносная", острейшая форма ОЛБ неизлечима. У погибших на вскрытии обычно наблюдаются явления васкулита, менингита, хориодального плексита и отека ткани головного мозга; сосуды головного мозга, как правило, инъецированы. Нередко обнаруживаются периваскулярные и паренхиматозные инфильтраты в мозговых оболочках и в ткани мозга. Явления васкулита наиболее резко выражены в паравентрикулярной области головного мозга. Первоначально они появляются в сером веществе, но затем развиваются и в белом веществе мозга, причем нередко даже в еще более выраженной степени. Периваскулярные кровоизлияния являются следствием непосредственного повреждения ионизирующими излучениями кровеносных сосудов. Сосудистые расстройства способствуют развитию отека мозга, что в свою очередь приводит к грыжевидным выпячиваниям мозговой ткани и сужению борозд. Повышенное содержание жидкости в ткани головного мозга можно обнаружить уже через 2-3 дня после облучения. Эти изменения в абсолютных величинах хотя и не являются значительными, но для строго ограниченного внутричерепного пространства они могут быть причиной серьезных расстройств функции ЦНС, а затем и гибели пострадавших. Своевременная диагностика и оказания неотложной помощи, будет способствовать как можно быстрому восстановлению клеток организма Список использованной литературы
|