Острая сердечная недостаточность. Острая сердечная недостаточность Определение. Классификация Определение
 Скачать 41.01 Kb.
|
|
Острая сердечная недостаточность Определение. Классификация 1. Определение Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем. Острая сердечная недостаточность принципиально может развиваться в двух вариантах - сердечная недостаточность проявляющаяся в связи с застоем и сердечная недостаточность проявляющаяся симптомами быстрого падения сердечного выброса. В основе патогенеза лежат одни и те же процессы, но проявления различны: острая сердечная недостаточность проявляется либо отеком легких и сердечной астмой либо кардиогенным шоком. Все дело в том, что когда мы говорим об острой сердечной недостаточности то практически мы говорим о левожелудочковой недостаточности, связано это с тем что во-первых, симптоматика правожелудочковой недостаточности кардинальной отличается от левожелудочковой симптоматики, и во - вторых компенсаторные возможности правого желудочка и большого круга кровообращения при застое значительно больше. Если объем малого круга составляет около 500-600 мл, то объем большого круга кровообращения составляет 3-3.5 л, таким образом, при одних и тех же темпах нарастания застоя клиника будет по разному. С другой стороны даже самая острая правожелудочковая недостаточность протекает значительно медленнее. Любой из вариантов ОСН представляет собой опасное для жизни состояние. 2. Классификация В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН: С застойным типом гемодинамики: • правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения); • левожелудочковую (сердечная астма, отек легких). С гипокинетическим1 типом гемодинамики (синдром малого выброса -- кардиогенный шок): • аритмический шок; • рефлекторный шок; • истинный шок. аритмический шок развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика; рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается как реакция на боль и/или возникающую вследствие рефлекторного повышения тонуса вагуса синусовую брадикардию и характеризуется быстрым ответом на терапию, в первую очередь обезболивающую; наблюдается при относительно небольших размерах инфаркта (часто -- задней стенки), при этом признаки застойной сердечной недостаточности и ухудшения тканевой перфузии отсутствуют; пульсовое давление обычно превышает критический уровень; истинный кардиогенный шок развивается при объеме поражения, превышающем 40-50% массы миокарда (чаще при передне-боковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета), характеризуется развернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной левожелудочковой недостаточностью; в зависимости от выбранных критериев диагностики уровень летальности колеблется в пределах 80-100%. Поскольку одной из самых частых причин развития ОСН служит инфаркт миокарда, приводится классификация острой сердечной недостаточности при этом заболевании. Классификация Киллипаприменяется в основном для определения клинической степени тяжести повреждения миокарда на фоне ИМ: К I -- нет клинических признаков СН или сердечной декомпенсации; К II - имеется СН (влажные хрипы преимущественно в нижних легочных полях, ритм галопа, наличие легочной венозной гипертонии); КIII -- тяжелая СН (истинный ОЛ с влажными хрипами по всем легочным полям); КIV -- кардиогенный шок (САД менее 90 мм рт. ст. и признаки периферической вазоконстрикции -- олигоурия, цианоз, потоотделение). Достоинством классификации Killip является ее простота - степень сердечной недостаточности устанавливается на основании клинических данных Острая сердечная недостаточность Этиология и патогенез 3. Этиология и патогенез  Сократительная способность миокарда снижается в результате: уменьшения функционирующей массы миокарда гемодинамической перегрузки левого или правого сердца снижения податливости стенки камер Причины ОСН 1. Нарушение диастолической и/или систолической функции миокарда при: инфаркте миокарда (самая частая причина); воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда; тахи - и брадиаритмии. 2. Внезапная перегрузка миокарда при: гипертоническом кризе; пороках сердца; гиперволемии; тяжелой анемии; гипертиреозе. 3. Острые нарушения внутрисердечной гемодинамики при: разрыве межжелудочковой перегородки; переднеперегородочном инфаркте миокарда4 разрыве хорд; травме; бактериальном эндокардите с перфорацией створок клапанов. 4.Повышение нагрузки на декомпенсированный миокард у больных с выраженной ХСН при: физическойнагрузке; психоэмоциональной нагрузке; лихорадке; увеличении ОЦК (н-р; при употреблении слишком большого количества жидкости, при массивных инфузиях); передозировка ЛС. Патогенез. 1. при острой левожелудочковой недостаточности В результате указанных причин ослабленный левый желудочек не может достаточно опорожниться в фазу систолы, в то же время правый желудочек продолжает активно функционировать и накачивать в легкие и левое предсердие больше крови, чем левый желудочек изгнать. Происходит переполнение кровью легочных сосудов, повышение гидростатического давления в малом круге и пропотевание жидкой части крови в легочную ткань. В начальной стадии отечная жидкость скапливается в стенках альвеол, интерстициальной ткани легких (интерстициальный отек), затем она появляется в просвете альвеол (альвеолярный отек) Если у пациента, как правило, с предшествующей той или иной патологией или если у пациента остро возникает дисфункция левых отделов сердца (инфаркт миокарда, митральный стеноз и т.п.) давление в венах малого круга начинает быстро повышааться, и появляются первые симптомы острой недостаточности - быстро прогрессирующая одышка, которая выражена в том положении, при котором приток крови к сердцу больше - лежа. Эта одышка является отражением нарушения притока крови к альвеолам в результате высокого давления в артериолах. Расширенные артерии раздражают бронхи и пациента появляется кашель - сухой. Чаще кашель появляется в лежачем положении и пациент хочет сесть, так как в лежачем положении приток крови к сердцу уменьшается, давление снижается. 2. при острой правожелудочковой недостаточности Уменьшается или теряется способность сердца перекачивать кровь в малый круг кровообращения, возникает венозный застой в большом круге кровообращения, развивается острая дыхательная недостаточность. Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока. 3. при кардиогенном шоке При шоке замедляется тканевой кровоток, выпотевает жидкая часть крови, развивается гиповолемия, сгущение крови, ухудшаются реологические свойства крови, создаются условия для тромбообразования. Острая сердечная недостаточность Клиническая картина 4. Клиническая картина Левожелудочковая острая сердечная недостаточность: нарастающая одышка разной степени выраженности, вплоть до удушья; положение ортопноэ; иногда дыхание Чейн-Стокса; кашель (сначала сухой, затем с отделением мокроты), позже - пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет; бледность, акроцианоз; тахикардия; нормальные, повышенные или сниженные показатели АД; сначала влажные хрипы могут не выслушиваться или определяться скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; при альвеолярном отеке звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут быть слышны на расстоянии (клокочущее дыхание); набухание слизистой оболочки мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами. ЭКГ-признаки: раздвоение и увеличение амплитуды з. Р в отведениях I, II, a VL, V5-6; увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной фазы Р и формирование (-) Р в V1; увеличение ширины зубца Р более 0,1 сек.
При глобальной ОСН наблюдается сочетание перечисленных симптомов. Дифференциальная диагностика Проводят с некардиогенным отеком легких, который развивается вследствие повышения проницаемости альвеолярных мембран (при пневмонии, сепсисе, аспирации, панкреатите, отравлении раздражающими и токсическими газами(хлор) и носит название респираторный дистресс -синдром взрослых (шоковое легкое). Особенности терапии включают отказ от применения нитратов и сердечных гликозидов. Следует оценить целесообразность назначения глюкокортикоидов для снижения проницаемости мембран и стимуляции образования легочного сурфактанта. Кардиогенный шок падение систолического артериального давления менее 90-80 мм рт. ст. (или на 30 мм рт. ст. ниже "рабочего" уровня у лиц с артериальной гипертензией); уменьшения пульсового давления - менее 25-20 мм рт. ст.; ЧСС более 100 или менее 40 в минуту; возбуждение или нарушение сознания; глухие тоны сердца; признаки нарушения микроциркуляции и перфузии тканей - падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев - спавшиеся периферические вены. нередко сочетается с отеком легких (влажные хрипы) Дифференциальная диагностика проводится с другими видами шока, расслоением аорты, аритмией, побочными эффектами лекарств. 5. Примеры формулировки диагнозов 1. ИБС: постинфарктный кардиосклероз ХСН 2 ст. с приступами сердечной астмы 2. Ревматический митральный порок сердца с преобладанием стеноза. Пароксизм мерцательной аритмии. Отек легких. Острая сердечная недостаточность Лечение Лечение острой левожелудочковой недостаточности: 1. купирование«дыхательной паники» 2. уменьшение преднагрузки (диуретики, опиоиды, нитраты) 3.уменьшение постнагрузки (нитраты) 4. инотропная стимуляция сердца (катехоламины, сердечные гликозиды, негликозидные инотропные препараты) 5. снижение давления в системе легочной артерии (нитраты, опиоды, диуретики) 6. пеногашение (пары этилового спирта, синтетические пеногасители) 7. оксигенотерапия 8. ИВЛ с ПДКВ  Алгоритм действий купирования отека легких на догоспитальном этапе при любом клиническом варианте ОСН показана скорейшая коррекция состояния, приведшего к развитию столь грозного осложнения (восстановление сердечного ритма, восстановление коронарного кровотока при ОИМ и т.д.) положение больного: при невыраженной картине застоя - приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких - сидячее положение со спущенными ногами (не выполнять при артериальной гипотонии); средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются "пеногасители" - вещества, обеспечивающие разрушение пены за счет снижения поверхностного натяжения. Простейшее из таких средств - пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут - со скоростью 6-8 л/мин. В крайнем случае возможно в/в введение 5 мл 96% раствора этилового спирта в виде 33% раствора. купирование «дыхательной паники» морфин 1% -1 мл в/в дробно по 2-5 мг каждые 5-15 мин. До устранения болевого синдрома, одышки либо до появления побочных эффектов (рвота, угнетение дыхания, гипотония) Морфин способствует разгрузке малого круга кровообращения; подавляя дыхательный центр, снижает работу дыхательных мышц, что обеспечивает дополнительное уменьшение нагрузки на сердце. Противопоказания: ОСН на фоне гипертонического криза с мозговой симптоматикой, нарушение ритма дыхания, судороги, хроническое легочное сердце. снижение пред -и постнагрузки на сердце нитратами Нитроглицерин сублингвально или в таблетках, возможен повторный прием под контролем АД; при ОИМ возможен переход на инфузию нитратов Противопоказания: ОСН на фоне гипертонического криза с мозговой симптоматикой, инсульта, шока, токсического отека легких, в течение суток после приема виагры. снижение преднагрузки на сердце диуретиками (фуросемид 20-80 мг); противопоказан при шоке, гиповолемии, анурии. при артериальной гипотонии- инотропная/вазопрессорная терапия катехоламинами. целесообразно воздержаться от введения эуфиллина (проаритмогенный эффект, тахикардия, рвота, возбуждение) при бронхообструкции -ингаляции сальбутамола через небулайзер или аэрозоль. Современные методики медикаментозного лечения свели к минимуму значимость кровопускания и наложения венозных жгутов на конечности, однако, если провести адекватную лекарственную терапию невозможно, эти способы гемодинамической разгрузки не только могут, но и должны применяться, особенно при бурно прогрессирующем отеке легких (кровопускание в объеме 300-500 мл Часто встречающиеся ошибки Назначение сердечных гликозидов при всех клинических вариантах ОСН (в условиях гипоксии, метаболического ацидоза и электролитных расстройств они увеличивают риск развития серьезных нарушений ритма, а достигаемый инотропный эффект отсрочен и относится к обоим желудочкам, что может вызвать увеличение легочного застоя. Применение пентамина (может вызвать неуправляемую артериальную гипотензию). Применение ненаркотических анальгетиков. Попытки купировать пароксизмальные нарушения ритма лекарственными препаратами, а не путем электрической кардиоверсии (антиаритмики оказывают отрицательный инотропный эффект) Лечение кардиогенного шока Лечение кардиогенного шока заключается в повышении сердечного выброса, что достигается различными способами, значимость которых меняется в зависимости от клинического варианта шока.  Алгоритм купирования кардиогенного шока на догоспитальном этапе При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задне-нижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение. Оксигенотерапия. Вне зависимости от особенностей клинической картины необходимо обеспечить полноценную анальгезию (морфин) Купирование нарушений ритма является важнейшим мероприятием по нормализации сердечного выброса, даже если после восстановления нормосистолии не отмечается адекватной гемодинамики. Брадикардия, которая может свидетельствовать о повышенном тонусе вагуса, требует немедленного внутривенного введения 0,3-1 мл 0,1%-ного раствора атропина. При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности терапию следует начинать с введения плазмозаменителей в суммарной дозе до 400 мл под контролем артериального давления, ЧСС, частоты дыханий и аускультативной картины легких. Если существует указание на то, что непосредственно перед возникновением острого поражения сердца с развитием шока имели место большие потери жидкости и электролитов (длительное применение больших доз мочегонных, неукротимая рвота, профузные поносы и т. п.), то для борьбы с гиповолемией используется изотонический раствор натрия хлорида; препарат вводится в количестве до 200 мл в течение 10 мин, показано также повторное введение. Сочетание кардиогенного шока с застойной сердечной недостаточностью или отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических мероприятий служит показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов, которые во избежание местных нарушений кровообращения, сопровождающихся развитием некрозов тканей, следует вводить в центральную вену: допамин в дозе до 2,5 мг влияет только на дофаминовые рецепторы почечных артерий, в дозе 2,5-5 мкг/кг/мин препарат обладает вазодилатирующим эффектом, в дозе 5-15 мкг/кг/мин - вазодилатирующим и положительным инотропным (и хронотропным) эффектами, а в дозе 15-25 мкг/кг/мин - положительным инотропным (и хронотропным), а также периферическим вазоконстриктивным эффектами; 400 мг препарата растворяются в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы, при этом 1 мл полученной смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля - 25 мкг допамина. Начальная доза составляет 3-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы (25 мкг/кг/мин, хотя в литературе описаны случаи, когда доза составляла до 50 мкг/кг/мин) или развития осложнений (чаще всего синусовой тахикардии, превышающей 140 ударов в 1 мин, или желудочковых аритмий). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, повышенная чувствительность к дисульфиду, предшествовавший прием ингибиторов МАО; если до назначения препарата пациент принимал трициклические антидепрессанты, доза должна быть уменьшена; отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использования в связи с тахикардией, аритмией или повышенной чувствительностью служит показанием к присоединению или проведению монотерапии добутамином, который в отличие от допамина обладает более выраженным сосудорасширяющим эффектом и менее выраженной способностью вызывать увеличение ЧСС и аритмии. 250 мг препарата разводится в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля - 25 мкг добутамина); при монотерапии он назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин, а при комбинации добутамина с допамином - в максимально переносимых дозах; противопоказанием к его назначению служит идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, стеноз устья аорты. Добутамин не назначается при систолическом АД < 70 мм рт. ст. при отсутствии эффекта от введения дофамина и/или снижении систолического АД до 60 мм рт. ст. может применяться норадреналин с постепенным увеличением дозировки (максимальная доза - 16 мкг/мин). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме антидепрессантов дозы должны быть уменьшены. При наличии признаков застойной сердечной недостаточности (отека легких) после стабилизации АД выше 100 мм рт. ст. добавить итраты и морфин. При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся шоке, показано назначение гепарина - 5 тыс. МЕ в/в (фраксипарина), рассмотреть возмоэжность назначения дезагрегантов (аспирина) При отсутствии эффекта от адекватно проводимой терапии показано применение внутриаортальной баллонной контрпульсации, цель которой - добиться временной стабилизации гемодинамики до того, как появится возможность более радикального вмешательства (внутрикоронарной баллонной ангиопластики и др.) Возможные ошибки терапии кардиогенного шока на догоспитальном этапе: • применение сердечных гликозидов (связано с увеличением риска нарушений ритма в условиях гипоксии; достигаемый инотропный эффект отсрочен и относится к обоим желудочкам, что может вызвать увеличение легочного застоя); • купирование нарушений ритма медикаментозными средствами (за исключением лидокаина и сульфата магния) в связи с отрицательным инотропным эффектом антиаритмиков; • медикаментозное лечение брадиаритмий вместо проведения ЭКС; применение глюкокортикоидов при кардиогенном шоке (связано с повышением риска развития ремоделирования или разрыва миокарда); • применение мезатона при кардиогенном шоке (не увеличивает сердечный выброс, но усиливает периферическую вазоконстрикцию); • применение норадреналина вместо допамина; • введение прессорных аминов при кардиогенном шоке без предшествующей компенсации гиповолемии; • передозировка плазмозаменителей. Показания к госпитализации После купирования нарушений гемодинамики все больные с острой сердечной недостаточностью подлежат госпитализации в кардиореанимационные отделения. При торпидном течении ОСН госпитализация осуществляется специализированными кардиологическими или реанимационными бригадами. Пациентов с кардиогенным шоком следует по мере возможности госпитализировать в стационары, где имеется кардиохирургическое отделение. |