Сердечная недостаточность. Острая сердечная недостаточность
![]()
|
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем. Классификация Клинические варианты ОСН
Классификация Killip T. основана на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки. Выделяют четыре стадии (класса) тяжести. Стадия I – нет признаков СН. Стадия II – СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, при- знаки венозной гипертензии в легких). • • • Стадия III – тяжелая СН (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей). Стадия IV – кардиогенный шок (САД ≤90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потли- вость). Этиология В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности. Патогенез Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения. В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости. Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани. Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:
При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.
Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости). Клиника
Диагностика Диагноз ОСН основывается на симпто- мах и результатах дополнительных методов обследования: ЭКГ, рентгенография груд- ной клетки, ЭхоКГ, определение уровня биомаркеров в крови (рисунок 1). Необхо- димо оценить наличие систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ (рисунок 2), а также ведущий клинический синдром: низкий СВ или симптомы застоя крови, не- достаточность ЛЖ или ПЖ. Лечение
ХРОНИЧЕСКАЯ СД «патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца». (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, 1935) I стадия - начальная, скрытая недостаточность крово обращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная усталость). В покое эти клинические признаки исчезают, гемодинамика не на рушена. II стадия - выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения) и расстройства функции органов выражены в покое. В этой стадии выделяют два периода. Период А - начало длительной стадии. Признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нару шения гемодинамики выявляются лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения); Период Б - окончание длительной стадии. Выражен ные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и большой, и малый кру ги кровообращения). Ill стадия - конечная, дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей. Классификация сердечной недостаточности Нью-Йор кской ассоциации сердца (NYHA): ФК I. — пациенты с заболеванием сердца, не приводя щим, однако, к ограничению физической активности. Боль ной не испытывает ограничений в физической активности. Обычная физическая нагрузка не вызывает усталости, сердцебиения, одышки, стенокардии. ФК II. — пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает усталость, усиленное сердцебиение, одышку или стенокардию. ФК III. — пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает значительное ограничение физической активности. В условиях покоя они чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньше, чем обычная) физическая нагрузка вызывает усталость, усиленное сердцебиение, одышку или стенокардию. ФК IV. — пациенты с заболеванием сердца, не способные выполнять какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недоста точности или стенокардия могут наблюдаться в условиях покоя. При любой физической нагрузке они усиливаются. ПАТОГЕНЕЗ 1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.). 2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации). 3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН активация РААС гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация). 4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов). ЛЕЧЕНИЕ Основные средства – это лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН (степень доказанности А): 1. Ингибиторы АПФ, которые показаны всем больным ХСН вне зависимости от этио- логии, стадии процесса и типа декомпенсации. 2. Антагонисты рецепторов к АII, которые применяются в основном в случаях непе- реносимости иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией, а также плюс к иАПФ; у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна. 3. β-адреноблокаторы (β-АБ) – нейрогормональные модуляторы, применяемые «сверху» (дополнительно) к иАПФ. 4. Антагонисты рецепторов к альдостерону, применяемые вместе с иАПФ и β-АБ у больных с выраженной ХСН (III–IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом ОИМ. 5. Диуретики – показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме. 6. Сердечные гликозиды – в малых дозах. При мерцательной аритмии они остаются средством «первой линии», а при синусовом ритме и ишемической этиологии ХСН применение требует осторожности и контроля. 7. Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот (эйкозо пентанаиковой и доксозогексаноиковой) [Омакор]. |