Сердечная недостаточность. Острая сердечная недостаточность

• Название: Острая сердечная недостаточность
• Дата: 12.06.2019
• Размер: 31.86 Kb.
• Имя файла: Сердечная недостаточность.docx
• Тип: Документы; #81405

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем.

Классификация

Клинические варианты ОСН

1. 
   Острая декомпенсированная СН (впер- вые возникшая, декомпенсация ХСН) – мало выраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям кардио- генного шока, отека легких или гипер- тонического криза.
   
2. 
   Гипертензивная ОСН – симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией ЛЖ в сочетании с высоким АД и рентгенологической картиной ве- нозного застоя в легких или отека лег- ких.
   
3. 
   Отек легких (подтвержденный при рентгенографии грудной клетки) – тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, ортопноэ
   
4. 
   Кардиогенный шок – клинический синдром, характеризующийся гипопер- фузией тканей из-за СН, которая сохра- няется после коррекции преднагрузки
   
5. 
   СН с высоким сердечным выбросом – симптомы ОСН у больных с высоким СВ, обычно в сочетании с тахикардией, теплыми кожными покровами и конеч- ностями, застоем в легких и иногда низ- ким АД (септический шок).
   
6. 
   Недостаточность ПЖ – синдром низко- го СВ в сочетании с повышенным дав- лением в яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотонией.
   

Классификация Killip T. основана на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки. Выделяют четыре стадии (класса) тяжести.

Стадия I – нет признаков СН.

Стадия II – СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, при- знаки венозной гипертензии в легких). • • •

Стадия III – тяжелая СН (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей).

Стадия IV – кардиогенный шок (САД ≤90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потли- вость).

Этиология

В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

• 
  расстройству газового обмена
  

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

• 
  отекам
  

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

Клиника

• 
  Острая застойная правожелудочковая недостаточность проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления, набуханием вен (более всего это заметно на шее), увеличением печени, тахикардией. Возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении — на спине или боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.
  
• 
  Острая застойная левожелудочковая недостаточность клинически манифестирует приступообразной одышкой, мучительным удушьем и ортопноэ, возникающими чаще ночью; иногда — дыханием Чейна — Стокса, кашлем (вначале сухим, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже — пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет, бледностью, акроцианозом, гипергидрозом и сопровождается возбуждением, страхом смерти. При остром застое влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких. Дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим разграничить это состояние с бронхиальной астмой, может служить диссоциация между тяжестью состояния больного и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки, а также «немых зон») скудностью аускультативной картины. Звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание), характерны для развернутой картины альвеолярного отека. Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии и других признаков нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой недостаточности. Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным, характерна тахикардия.
  

Диагностика

Диагноз ОСН основывается на симпто- мах и результатах дополнительных методов обследования: ЭКГ, рентгенография груд- ной клетки, ЭхоКГ, определение уровня биомаркеров в крови (рисунок 1). Необхо- димо оценить наличие систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ (рисунок 2), а также ведущий клинический синдром: низкий СВ или симптомы застоя крови, не- достаточность ЛЖ или ПЖ.

Лечение

1. 
   Морфин показан при раннем лечении тяжелой ОСН, особенно при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки. Мор- фин вызывает венозную и небольшую ар- териальную дилатацию, а также уменьшает ЧСС.
   
2. 
   Для лечения ОСН чаще всего исполь- зуют вазодилататоры, которые являются средством выбора у больных без артери- альной гипотонии при наличии признаков гипоперфузии, венозного застоя в легких, снижения диуреза
   
3. 
   Нитраты Уменьшают венозный застой в легких без снижения СВ и повышения потреб- ности миокарда в кислороде. Постепенное увеличение (титрование) дозы нитратов до максимально переносимой в сочетании с низкой дозой фуросемида или торасемида эффективнее устраняет симптомы отека легких, чем введение высоких доз диуре- тиков
   
4. 
   Диуретики показаны при ОСН с симп- томами задержки жидкости. В/в введение петлевых диуретиков ока- зывает одновременно вазодилатирующее действие
   

ХРОНИЧЕСКАЯ СД

«патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца».
(Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, 1935)

I стадия - начальная, скрытая недостаточность крово обращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная усталость). В покое эти клинические признаки исчезают, гемодинамика не на рушена.

II стадия - выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения) и расстройства

функции органов выражены в покое. В этой стадии выделяют два периода.

Период А - начало длительной стадии. Признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нару шения гемодинамики выявляются лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения);

Период Б - окончание длительной стадии. Выражен ные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и большой, и малый кру ги кровообращения).

Ill стадия - конечная, дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.
Классификация сердечной недостаточности Нью-Йор кской ассоциации сердца (NYHA):

ФК I. — пациенты с заболеванием сердца, не приводя щим, однако, к ограничению физической активности. Боль ной не испытывает ограничений в физической активности. Обычная физическая нагрузка не вызывает усталости, сердцебиения, одышки, стенокардии.

ФК II. — пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает усталость, усиленное сердцебиение, одышку или стенокардию.

ФК III. — пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает значительное ограничение физической активности. В условиях покоя они чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньше, чем обычная) физическая нагрузка вызывает усталость, усиленное сердцебиение, одышку или стенокардию.

ФК IV. — пациенты с заболеванием сердца, не способные выполнять какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недоста точности или стенокардия могут наблюдаться в условиях покоя. При любой физической нагрузке они усиливаются.
ПАТОГЕНЕЗ

1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).

3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН  активация РААС  гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).
ЛЕЧЕНИЕ

Основные средства – это лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН (степень доказанности А):

1. Ингибиторы АПФ, которые показаны всем больным ХСН вне зависимости от этио-

логии, стадии процесса и типа декомпенсации.

2. Антагонисты рецепторов к АII, которые применяются в основном в случаях непе-

реносимости иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией, а также плюс к иАПФ; у пациентов с ХСН, у которых эффективность

одних иАПФ недостаточна.

3. β-адреноблокаторы (β-АБ) – нейрогормональные модуляторы, применяемые «сверху» (дополнительно) к иАПФ.

4. Антагонисты рецепторов к альдостерону, применяемые вместе с иАПФ и β-АБ у больных с выраженной ХСН (III–IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом ОИМ.

5. Диуретики – показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме.

6. Сердечные гликозиды – в малых дозах. При мерцательной аритмии они остаются средством «первой линии», а при синусовом ритме и ишемической этиологии

ХСН применение требует осторожности и контроля.

7. Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот (эйкозо пентанаиковой и доксозогексаноиковой) [Омакор].