задачи детские болезни. задачи дб. Острая внебольничная правосторонняя нижнедолевая пневмония тяжелой степени тяжести. Дн2
 Скачать 360.37 Kb.
|
 Острая внебольничная правосторонняя нижнедолевая пневмония тяжелой степени тяжести. ДН2. Пневмококковая инфекция. Контакт с носителем пневмококка, инфекционным больным. Возбудитель аспирируется из ВДП, бронхогенный путь распространения инфекции + при кашле бронхогенно возбудитель проникает в другие респираторные бронхиаолы (в бронхиолах нет ресничек, здесь НАЧИНАЕТСЯ массивная колонизация). Далее происходит адгезия (факторы адгезии – фибронектин и сиаловые кислоты щеточной каймы эпителиальных клеток) и инвазия МО при нарушении местных защитных факкторов (реснички – снижение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов). Далее размножение МО. Токсины пневмококка--Нарушение проницаемости капилляров—серозный отек. Распространение отечной жидкости, в которой содержится большое количество МО, через поры альвеол на участок легкого (м б очаг, сегмент, может распространяться на всю долю легкого). Основные факторы патогенности пневмококка – это капсула, защищающая МО от фагоцитоза и опсонинов, и тейхоевые кислоты, реагирующие с СРБ, в следствие чего происходит активация комплементарного каскада и высвобождение медиаторов острой фазы воспаления, повышается миграция нейтрофилов в очаг воспаления. Это приводит к формированию очага фибринозно-гнойного воспаления, повреждение тканей. Пневмококк преодолевает местные защитные барьеры, происходит формирование вторичных очагов инфекции. Нарушения проходимости бронхов, расстройства микроциркуляции, воспалительная инфильтрация, интерстициальный отек и снижение воздушности легочной паренхимы приводят к нарушению перфузии газов и гипоксемии; последняя сопровождается респираторным ацидозом, гиперкапнией, компенсаторной одышкой и появлением других клинических признаков дыхательной недостаточности. Пневмония у детей нередко сопровождается не только дыхательной, но и сердечно-сосудистой недостаточностью, возникающей в результате циркуляторных нарушений, перегрузки малого круга кровообращения. 1 из важных патогенетических факторов – аллергическая реактивость сенсибилизированного к пневмококку организма, склонного к гиперергическим реакциям. Снижение площади дыхательной поверхности за счет нарушения газообмена через мембрану альвеол (отек, повышенное образование гиалиновых мембран в сурфактанте, дисфункция сурфактанта, утолщение мембраны альвеол, ателектаз некоторых участков легких за счет закупорки бронхиол и спадения альвеол) – рестриктивный тип – обусловливает развитие ДН. Развивается гипоксия, гипоксемия. За счет недостаточной мощности буферных оснований происходит респираторно – метаболический ацидоз, накопление недоокисленных продуктов обмена веществ. Гипоксия + выделение токсинов пневмококком+накопление недоокисленных продуктов обмена+ энергетичекий дефицит за счет анаэробного пути обмена глюкозы в условиях гипоксии, гипогликемия + снижение дезаминирующей функции печени в условиях гипоксии и нарушении микроциркуляции + снижение мочеобразовательной и мочевыделительной функции почек в условиях централизации кровообращения, энергетической недостаточноти и нарушении электролитного баланса + увеличение в крови аммиака, мочевины, аммиака, гипоальбуминемия, повышение альфа и гамма-глобулинов = дисфункция ЦНС с развитием заторможенности. Рестриктивный тип ДН с уменьшением площади легочной ткани в нижней доле справа приводит к компенсаторной эмфиземе легочной ткани слева у ребенка. Токсикоз и ДН + снижение кислорода и повышение углекислого газа в альвеолах – спазм артериол малого круга кровообращения за счет рефлекса эйлерса-лильерстранда – легочная гипертензия. Повышается нагрузка на правые отделы сердца + энергетически-динамическая недостаточность миокарда+дегенеративные изменения в сосудах+повышение проницаесомти капилляров+ шунтирование крови через бронхолегочные анастомозы = повышение нарушения микроциркуляции, спазм периферических сосудов—централизация кровообращения с появлением бледности кожи и акроцианоза. Компенсаторное повышение ЧСС (следовательно, и пульса у ребенка) в ответ на гипоксию и перегруз правых отделов сердца. ЛИХОРАДКА: инфекционные пирогены воздействуют на хеморецепторы сосудов и тканей, откуда по афферентным волокнам поступают в цнс сигналы об изменении химического состава крови. Первичные пирогены стимулируют образование лейкоцитами и макрофагами цитокинов (ИЛ 6, ФНО), повышение секреции серотонина, брадикинина базофилами и макрофагами (тучными клетками в последствии), изменяют системы гомеостаза (свертывающую-противосвертывающую, активируют кинин-калликреиновую, активируют фибринолиз) в результате каскада биохимических реакций активируется система комплемента. За счет этих сдвигов и активации симпатоадреналовой системы (приводит к спазму периферических сосудов), повышении выделения катехоламинов, изменении гомеостаза и повышенном синтезе БАВ изменяется чувствительность температурных рецепторов и обработка информации центром терморегуляции в гипоталамусе и обработка афферентной импульсации мозгом. Спазм поверхностных сосудов приводящий к снижению температуры кожи и слизистых, уменьшению теплоотдачи, вызывает усиление афферентной импульсации от терморецепторов кожи и слизистых, повышение импульсной активности холодочувствительных нейронов в центрах терморегуляции и к усилению термогенеза. Периферический вазоспази приводит к ознобу за счет повышения сокращения мелких поперечно-полосатых мышц. Боли в животе у ребенка обусловлены висцеро-висцеральным рефлексом. Нейтрофильный Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Ускорение СОЭ. Госпитализация в ОРИТ. Постельный режим на весь период лихорадки. Обильное теплое питье с целью регидротации. Питание соответственно возрасту. Легкоусваиваемая пища. Оксигенотерапия (через носовые канюли). Бак. посев мокроты для определения чувствительности к антибиотикам до начала антибактериальной терапии. Эмпирическое назначение антибиотиков до получения рез-тов чув-ти МО к антибиотикам. Амоксициллин 25 мг/кг 2 раза в день 5 дней – антибиотикотерапия в качестве этиотропного лечения. При отсутствии положительной динамики состояния в виде купирования лихорадки, одышки, улучшения общего состояния ребенка или ухудшении общего состояния в течение 48 ч после начала антибиотикотерапии необходимо сменить антибактериальный препарат. Амоксициллин + клавулановая кислота 125 мг/5 мл 45мг/кг2 раза в сутки внутрь. цефотаксим (50 мг/кг каждые 6 часов) цефтриаксон (80 мг/кг/день в 2 приема) цефуроксим (100 мг/кг/сутки) в 2 приема ровамицин (150 000 МЕ/кг разделенный на 2 приема перорально) Азитромицин 200мг/5мл – 5мг/кг 1р/сут. при отсутствии положительной динамики или ухудшении состояния ребенка в течение 48 ч после смены антибиотика - хлорамфеникол (25 мг/кг каждые 8 часов в/м или в/в) до улучшения состояния., Затем орально в течение 10 дней - полный курс лечения Ацитоменофен 10-15 мг/кг внутрь или ибупрофен по 7,5 мл 3р/сут до купирования лихорадки с антипиретической целью. Ипратропия бромид/фенотерол 20 капель 4 р/сут с физ р-ром (до общего объема 3-4мл) ингаляционно через небулайзер.  Девочка З, 1 год, поступила по направлению участкового врача. Анамнез: ребенок от 1 нормальной беременности. Вес при рождении 3300г, вес 51 см. с двухнедельного возраста в прикорм добавлена смесь агуша. С 4 до 11 месяцев ребенок питался кашец, приготовленной из козьего молока, мясо не ела (отказывалась). В последнее время ребенок вялый, капризный, аппетит снижен, иногда ест землю. При поступлении: состояние какой-то степени тяжести, раздражительная, солгын – видимо тоже ниче хорошего. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Обращает на себя внимание желтушность естественных складок кожи.склеры бледные. Тоны сердца ослабленные, ритмичные, на верхушке выслушивается систолический шум. Живот мягкий, безболезненный. Печень – на 2 см ниже реберной дуги. |