острые кишечные инфекции. 5 ЛД ОКИ у детей.. Острые кишечные инфекции (оки) этиология оки у детей
 Скачать 0.64 Mb.
|
Острые кишечные инфекции (ОКИ)ЭТИОЛОГИЯ ОКИ у детейБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ: - безусловно патогенные (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии и др.) - условно патогенные (протей, кампилобактер, клебсиелла, синегнойная инфекция и др.) ВИРУСЫ: - Ротавирусы - Энтеровирусы (ЕСНО, Коксаки) - Аденовирусы - Норавирусы - Коронавирусы - Астровирусы ПРОСТЕЙШИЕ: - амебы - балантидии - лямблии ГРИБЫ: - Кандиды - Аспиргеллы ГЕЛЬМИНТЫ До 3 месяцев: - энтеропатогенные эшерихии - Стафилококк - УПФ От 3 до 12 месяцев: - Сальмонеллы - Иерсинии - Ротавирусы - Эшерихии Старше 1 года: - Шигеллы - Ротавирусы - Сальмонеллы - Иерсинии - Эшерихии - УПФ ГАСТРИТВ изолированном виде гастрит встречается редко. Заболевание начинается остро, ребенок жалуется на тошноту и боли в эпигастральной области. Одним из ведущих симптомов является рвота (съеденной пищей). Как правило, повышается температура. Синдром гастрита обычно возникает при пищевой токсикоинфекции. ЭНТЕРИТБольные жалуются на вздутие живота и метеоризм. Болевой синдром выражен умеренно и не имеет четкой локализации. Обязательный симптом энтерита - обильный жидкий учащенный стул. Дети стершего возраста жалуются на боли в животе. У детей раннего возраста боли в животе проявляются беспокойством, грудные дети "сучат" ножками. Характерно вздутие живота, урчание по ходу кишечника. Характеристика энтеритного стула: в начале заболевания стул сохраняет каловый характер, часто видны частицы непереваренной пищи, затем стул становится частым, жидким, обильным, брызжущим. Испражнения нередко имеют зловонный, кислый запах, раздражают кожу. В дальнейшем у детей раннего возраста при энтерите стул становится водянистым, содержит небольшое количество прозрачной или зеленоватой, нитевидной слизи и белые комочки - мыла жирных кислот. Такой стул почти полностью впитывается в пеленку, оставляя небольшое количество слизи, при этом иногда трудно отличить дефекацию от мочеиспускания. Цвет энтеритного стула может быть различным. При сальмонеллезе испражнения имеют зелено-бурую окраску . Для эшерихиозных энтеритов характерна желтовато-оранжевая окраска стула. При энтеритах небактериальной природы (вирусные диареи или холера) характерно отсутствие в стуле патологических примесей. Такой стул носит название "рисового отвара". КОЛИТОсновной жалобой при колитическом синдроме являются сильные схваткообразные боли, локализующиеся в низу живота. При колите стул быстро теряет каловый характер, становится скудным, в разгар заболевания испражнения содержат только одну зеленовато-бурую мутную слизь с примесью гноя, а иногда и крови. У детей первого года жизни при тяжелом колите наблюдается податливость или даже зияние ануса. Живот, как правило, втянут. Такой живот называют «ладьевидным». При пальпации определяется урчание в правой подвздошной области и по ходу толстого кишечника. В левой подвздошной области пальпируется спазмированная болезненная сигмовидная кишка в виде плотного мускульного тяжа. Токсикоз III степени [30]Такой стул образно называют "ректальным плевком". Ребенок часто просится на горшок, но дефекация бывает не при каждой попытке высаживания. Подобные болезненные, императивные, непродуктивные, ложные позывы и тенезмы характерны для дизентерии. Тяжесть заболевания определяется синдромами диареи и интоксикации, выраженность которых зависит от массивности заражения, токсичности микроорганизма.АДРЕНАЛОВО-ГИСТАМИНО-ВОЕ РАВНОВЕСИЕ ВЫБРОС ГИАТАМИНА В КРОВЬ ЭНДОТОКСИНОВЫЙ УДАР СПАЗМ ВЕНОЗНЫХ И АРТЕРИАЛЬНЫХ КАПИЛЛЯРОВ ПРЕОБЛАДАНИЕ ГИСТАМИНА НАД АДРЕНАЛИНОМ НЕКРОЗ КЛЕТОК (СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ) ВЫБРОС ТКАНЕВОГО ТРОМБОПЛАСТИНА ТРОМБОПЛАСТИН + ФИБРИНОГЕН = ФИБРИН ОБРАЗОВАНИЕ МИКРОТРОМБОВ ИШЕМИЯ ВСЕХ ТКАНЕЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ ДЕПОНИРОВАНИЕ КРОВИ В КАППИЛЯРАХ, ПРОДАВ-ЛИВАНИЕИ ПЛАЗМЫ ЧЕРЕЗ СОС СТЕНКУ, СНИЖЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА ПЕРИВАЗАЛЬНЫЙ ОТЕК СГУЩЕНИЕ КРОВИ СЛАДЖ - СИНДРОМ ВЫБРОС АДРЕНАЛИНА ДВС-СИНДРОМ ПАРЕЗ АРТЕРИАЛЬНЫХ КАПИЛЯРОВ И СПАЗМ ВЕНОЗНЫХ КАПИЛЯРОВ СТЕПЕНЬ ТОКСИКОЗА [6]ШИГЕЛЛЕЗЫОстрое инфекционное заболевание вызываемое бактериями рода Shigella, характеризующееся синдромом общей интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (преимущественно дистального отдела толстого кишечника). Из истории…Термин «дизентерия» ввел Гиппократ До XIX века дизентерией называли все диареи Заразность была доказана в XVIII веке Ван Гейнсом В 1891г. А.В.Григорьев выявил возбудитель Микробиологическая классификация шигеллХарактеристики возбудителяОкраска по Грамму - отрицательно Токсигенность – эндотоксин (Григорьева-Шига – экзотоксин) Адгезивность – не выражена Инвазивность – максимально выражена Тропность - имеют сродство к энтероцитам слизистой оболочки толстого кишечника Устойчивость – в воде до 48 дней – в почве до 30 дней – в молоке до 10 дней – в холодильнике до 8 мес – при замораживании неограниченно долго Чувствительность – при t 100ºС мгновенно - при t 60ºС через 30 мин – при обработке 0,5% р-ром хлор-содержащих дезсредств через 1-2 мин Антиген О - соматический - пищевой путь - водный путь - контактно-бытовой путь Факторы передачи инфекцииВода Пищевые продукты Предметы Насекомые Эпидемиология.Источник инфекции – больной или бактерионоситель Контагиозность – зависит от возраста, сезона и соц. условий Восприимчивость – высокая. Сезонность – лето-осень. Периодичность – отсутствует. Возрастная структура – 2 -7 лет. Иммунитет – нестойкий, типоспецифический. Летальность – до 0,1% по (РФ) Т О К С И К О З ГИБЕЛЬ ВОЗ-ЛЯ В ВЕРХНИХ ОТДЕЛАХ ЖКТ РАЗМНОЖЕНИЕ В С/О ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА ЭНТЕРАЛЬНЫЙ ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС В С/О ТОСТОГО КИШЕЧНИКА (ДИСТАЛЬНЫЙ КОЛИТ) ГЕМОКОЛИТ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ЦНС И ВНС ДВС НАРУШЕНИЕ МОТОРИКИ КИШЕЧНИКА НАРУШЕНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ И КАПИЛЛЯРНОГО КРОВОТОКА ИТШ ОПН МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ МорфологияВоспалительный процесс в кишечнике:
катарально-геморрагический, фолликулярно-язвенный, фибринозно-дифтеритический. Клиническая классификация шигеллезовКлинические варианты типичных форм дизентерииГастритическая (ПТИ) Колитическая Энтероколитическая Гастроэнтероколитическая Диспепсическая (для детей до 1 года) Токсикоз с эксикозом [24]ДиагностикаЭпидемиологический метод Клинический метод - интоксикационный синдром - лихорадочный синдром - диспепсический синдром - диарейный синдром Неспецифические методы – гемограмма – анализ мочи – копроцитограмма Специфические методы - бактериологический - серологический БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕРезультаты посева во многом зависят от соблюдения правил забора испражнений для исследования (выбирать для посева надо комочки слизи и гноя, но не кровь или неизмененный кал). Важно провести забор материала до применения антибактериальной терапии. При выраженной клинической картине острого гастроэнтерита по типу пищевой токсикоинфекции наряду с калом необходимо брать на посев рвотные массы, промывные воды желудка, а также пищевые продукты которые могли послужить источником заражения Серологическое исследованиеИсследуется сыворотка крови на содержание специфических антител к микроорганизмам кишечной группы. Кровь на анализ берут 2 раза с интервалом 7-10 дней. Диагноз ОКИ может быть выставлен при росте титра антител в 4 и более раз. положительный ответ серологического исследования не является доказательством заразности больного. ТерапияГоспитализация Режим Диета Этиотропная терапия – легкая степень – антибиотики не применяются – среднетяжелая форма – 1 антибиотик и 1 антибактериальное средство – тяжелая форма – 2 антибиотика и 1 антибактериальное средство Патогенетическая терапия - дезинтоксикация - регидратация - ферменты Симптоматическая терапия САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ У ДЕТЕЙСАЛЬМОНЕЛЛЕЗэто полиэтиологическое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами бактерий рода Salmonella; характеризуется разнообразием клинических проявлений от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением пищеварительного тракта по типу гастроэнтерита и энтероколита. ЭтиологияГруппа А. Паратиф А. Группа В. Паратиф В, С. тифимуриум, бреслау, дерби, Группа С. Паратиф С, С. холерасуис, ньюпорт, и др. Группа Д. Брюшной тиф (Эберта), С. энтеритидис, дублин, инфантис, панама и др. Группа Е. С. лондон, анатум, занзибар и др. Общее количество групп составляет 21, видов возбудителей превышает 2000, у человека выделено около 500, эпидемическое значение имеют около 10. Сальмонеллы имеют О (соматический) и Н (жгутиковый) антигены. Выделяют: эндотоксин Устойчивость – в воде до 120 дней – в почве до 9 мес. – в яичном порошке до 9 мес. – в холодильнике до 8 мес. – при замораживании неограниченно долго Чувствительность – при t 100ºС мгновенно - при t 60ºС через 30 мин – при обработке 0,5% р-ром хлор-содержащих дезсредств через 1-2 мин ЭпидемиологияФекально-оральный механизм: - пищевой путь - водный путь - контактно-бытовой путь - воздушно-капельный Факторы передачи инфекции: - Вода - Пищевые продукты - Предметы - Насекомые Источник инфекции – больной или бактерионоситель, больные животные Контагиозность – зависит от возраста, сезона и соц. условий Восприимчивость – высокая. Сезонность – лето – осень. Периодичность – отсутствует. Возрастная структура – 1-5 лет. Иммунитет – нестойкий, типоспецифический. Летальность – до 0,4% по (РФ) Особенности госпитальных штаммов сальмонеллезаПути передачи: - контактно-бытовой - воздушно-капельный - воздушно-пылевой Наиболее устойчивы во внешней среде Преимущественный возраст дети до 1 года ПАТОГЕНЕЗ САЛЬМОНЕЛЛЕЗААЛИМЕНТАРНЫЙ ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ГИБЕЛЬ ВОЗ-ЛЯ В ВЕРХНИХ ОТДЕЛАХ ЖКТ РАЗМНОЖЕНИЕ В С/О ТОНКОГО КИШЕЧНИКА ПРОНИКНОВЕНИЕ В ЭНТЕРОЦИТЫ ПРОНИКНОВЕНИЕ В Л/У ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ДИАРЕЙНЫЙ СИНДРОМ БАКТЕРИЕМИЯ ПОВЫШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ САПТИЧЕСКИЕ ОЧАГИ ПОТЕРЯ ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ Э К С И К О З НАРУШЕНИЕ КРОВОТОКА МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦМДОЗ ОПН ДВС ИТШ Клиническая классификация сальмонеллезов(Колтыпин А.А.)Клинические варианты типичных форм сальмонеллезаГастритическая (ПТИ) Энтеритическая Энтероколитическая Гастроэнтеритическая Гастроэнтероколитическая Колитическая ИЗОТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯРебенок вялый, заторможенный. Кожа сухая, холодная. Мышечный тонус снижен. Тахипноэ отмечается при лихорадке. Стул частый жидкий. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ (Одышка, лихорадка)Ребенок возбужден, сильная жажда. Кожа теплая, влажная. Мышечный тонус не изменен. Гипервентиляция, м.б. апноэ. Стул частый жидкий, водянистый. ГИПОТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯБыстрое развитие комы, судороги. Кожа сухая, холодная, дряблая. Мышечный тонус резко снижен. Брадипноэ, отмечаются влажные хрипы. Стул частый жидкий, парез кишечника. ЭКСИКОЗ I СТЕПЕНИпотеря массы до 5 %. Возникает при однократной рвоте и жидком стуле до 5 раз за сутки. Состояние ребенка нарушено не значительно, самочувствие не страдает. Появляется жажда ЭКСИКОЗ II СТЕПЕНИпотеря массы тела от 6 до 9%. Развивается при частом, до 10 раз, стуле, повторной рвоте. Самочувствие и состояние ребенка значительно нарушены. Он выглядит осунувшимся, тургор мягких тканей снижен, кожная складка расправляется медленно. У грудных детей западает большой родничок. Кожа бледная, сероватого оттенка, с мраморным рисунком. Слизистые оболочки сухие, ярко-розового цвета. Губы сухие, яркие, с поперечной исчерченностью. Тоны сердца приглушены, тахикардия, умеренное тахипноэ. Голос ребенка становится слабым, снижается реакция на болевые раздражители. Температура тела часто повышена, а конечности холодные. Резко выражена жажда. Характерно уменьшение диуреза. ЭКСИКОЗ III СТЕПЕНИпотеря массы тела 10% и более. Это самая тяжелая, нередко необратимая степень обезвоживания. Развивается при профузном поносе и многократной рвоте. Быстро прогрессирует ухудшение состояния больного. Ребенок теряет массу, худеет, лицо становится резко осунувшимся, с заостренными чертами, впалыми мягкими глазными яблоками. Большой родничок резко втянут. Ребенок сильно заторможен, голос афоничный, он не кричит, плачет без слез. Мочеиспускание почти полностью прекращается. Кожа приобретает серовато-синюшный оттенок, кожная складка расправляется длительно. В результате тяжелого эксикоза у некоторых больных может развиться судорожный синдром. Часто отмечаются выраженные нарушения периферической микроциркуляции, появляется симптом "белого пятна". Слизистые оболочки очень сухие, ярко гиперемированы. Характерна смена гипертермии на гипотермию. Тоны сердца глухие, тахикардия. Дыхание поверхностное, а позднее - глубокое, токсическое. Постепенно больной впадает в коматозное состояние и без оказания адекватной помощи летальный исход неизбежен. Атипичные формы сальмонеллезаРеспираторная: - фебрильная лихорадка ло 7-10 дней. - катаральный синдром - язык густо обложен белым налетом - кашицеобразный стул 2 -3 раза в день Тифоподобная: - типичная лихорадка – стадийность заболевания – выраженная интоксикация - язык густо обложен белым налетом – экзантема – метеоризм - запоры – симптомы Падалки, Филипповича Септическая: - чаще у новорожденных и недоношенных детей – вторичные очаги (мезентерииты, пиелонефрит, пневмония, остеомиелиты, артриты, менингиты и др.) Клиника Tiphi muriumОстрое начало Интоксикация опережает эксикоз Тяжелое течение Преобладает энтроколитический вариант Особенности сальмонеллеза у детей раннего возрастаУ новорожденных заболевание часто протекает как генерализованная форма. Исходом может быть токсико-дистрофическое состояние. Часто протекает, как энтеро-колитический или колитический вариант. Начало болезни может быть постепенным, с длительным волнообразным течением Микст-инфекция. ДиагностикаЭпидемиологический метод Клинический метод - интоксикационный синдром - лихорадочный синдром - диспепсический синдром - диарейный синдром Неспецифические методы – гемограмма – анализ мочи – копроцитограмма Специфические методы - бактериологический - серологический При однократном серологическом исследовании, проводимом на второй неделе от начала болезни, минимальный диагностический титр антител при сальмонеллезе - 1:400. Лечение дегидратации1.Оральная и парентеральная регидратация - первичная (ФП +ДО+ТПП за 6-12 часов), - поддерживающая (ФП+ТПП). 2. Лечение гиповолемического шока (5% раствор альбумина, СЗП и др.). 3.Коррекция электролитных нарушений (прежде всего: калия, кальция, магния; натрия). 4. Улучшение микроциркуляции (трентал, реополиглюкин и др.). 5. Лечение основного заболевания (этиотропная терапия, дезинтоскикация, диетотерапия и др.) Показанием для ИТ является эксикоз II и III степениОральная регидратация: - 1 этап (первые 6 часов) общий объем = 50мл/кг. Жидкость дают по 5-10 мл каждые 5-7 мин. – 2 этап (весь период диареи) жидкость предлагают каждые 30 мин не более 100 мл. ЭШЕРИХИОЗЫ У ДЕТЕЙЭШЕРИХИОЗЫострое инфекционное заболевание, возбудителем которого являются энтеропатогенные кишечные палочки, принадлежащие к виду Escherichia coli. Протекает с синдромом интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта. Историческая справкаВозбудитель был открыт в 1885 г. Т.Эшерихом. В 1922 г. А.Адам доказал наличие патогенных эшерихий. Семейство Enterobacteriaceae род Escherichia вид Escherichia coli.Общие характеристики эшерихийОкраска по Грамму - отрицательно Патогенность – определяется ферментативными пробами Токсигенность – эндотоксин Малые токсигенные факторы - колицины, R-фактор и др. Эшерихии имеют О (соматический), К (капсульный) и Н (жгутиковый) антигены. Выделяют – эндотоксин Высокая изменчивость! Общие эпидемиологические характеристикиИсточник инфекции – больной или бактерионоситель Контагиозность – зависит от возраста, сезона и соц. условий Восприимчивость – высокая Сезонность – отсутствует Периодичность – отсутствует Энтеропатогенные эшерихии (ЭПЭ) О55, О86, О111, О 119, О129, О127, О142, О18, О44, О112, и др. (О111:Н2, О119:Н6, О142:Н6, О55:К59)Характеристика возбудителяАдгезивность – выражена Колициногенность - выражена Инвазивность – ограничена Тропность - имеют сродство к энтероцитам слизистой оболочки тонкого кишечника - Водный путь - Контактно-бытовой путь Факторы передачи инфекции - Вода -Предметы ухода Возрастная структура –от 3 мес. до 2 лет. Иммунитет – нестойкий, типоспецифический. ПатогенезПотери в желудке ничтожны Колонизация с\о тонкого кишечника Повреждение эпителия, слущивание микроворсинок энтероцитов Развитие эрозивного воспаления Нарушение полостного и пристеночного воспаления Повышение секреции КлиникаИнкубационный период от 1 до 8 дней Ведущий синдром: - при пищевом заражении гастрит (Ип – до 1 дня) – при контактно-бытовом заражении энтерит (Ип – до 8 дней) Стул обильный жидкий водянистый со слизью желто-оранжевого цвета Течение и исходы- Острое течение – до 3 недель, - Затяжное течение - более 1 мес. - Носительство у детей - непродолжительное. Генерализация процесса – у детей первых месяцев жизни и новорожденных. Вторичные очаги: - менингит - энцефалит - пневмония - ИМП Энтероинвазивные эшерихии (ЭИЭ): О32, О124, О129, О136, О143, О144, О151(Крым), О164, О167 и др.Характеристика возбудителяАдгезивность – слабо выражена Колициногенность – не выражена Инвазивность – выражена Тропность - имеют сродство к энтероцитам слизистой оболочки толстого кишечника - Водный путь - Пищевой путь Факторы передачи инфекции - Вода - Пищевые продукты Возрастная структура – от 5 до 12 лет. Иммунитет – нестойкий, типоспецифический. ПатогенезТропность к слизистой оболочке толстого кишечника. Инвазия в колоноциты и лизис мембран. Размножение эшерихий в цитоплазме эпителиоцитов. Деструкция эпителия, катаральное или язвенно-катаральное воспаление. Клиника (дизентериеподобные)Инкубационный период от 1 до 3 дней Ведущий синдром: - при пищевом заражении гастрит (Ип – до 1 дня) – при водном заражении энтерит (Ип – до 8 дней), интоксикация умеренная Стул частый жидкий с мутной слизью Особенности течения у детей раннего возрастаНачало заболевания постепенное Выраженная интоксикация Ведущий синдром – энтерит Выраженный эксикоз Энтеротоксигенные эшерихии (ЭТЭ): О1, О6, О7, О8, О9, О15, О20, О25, О27, О63, О78, О80, О85, О115, О139, О148, О159 и др.Характеристика возбудителяАдгезивность – выражена Колициногенность – отсутствует Инвазивность – выражена Тропность - имеют сродство к энтероцитам слизистой оболочки тонкого кишечника - Водный путь - Контактно-бытовой путь - Пищевой путь Факторы передачи инфекции - Вода - Предметы - Продукты Возрастная структура – все возраста болеют одинаково часто Иммунитет – нестойкий, типоспецифический. Клиника (холероподобные)Инкубационный период от 2 часов до 2 суток. Начало болезни острое с «водянистой» диареи и повторной рвоты. Интоксикация отсутствует. Тяжесть заболевания определяется эксикозом. Стул обильный жидкий водянистый без патологических примесей, «рисовый отвар». ПатогенезКолонизация с/о тонкого кишечника Холероподобный энтеротоксин вызывает нарушение функции энтероцитов и резкий выброс воды и электролитов в просвет кишечника (секреторная диарея) Энтерогеморрагические эшерихии (ЭГЭ): О157:Н7, О103:Н2, О111:НП, О26:Н11, О145:НП.Характеристика возбудителяАдгезивность – выражена Колициногенность – отсутствует Инвазивность – выражена Токсигенность - веротоксин Тропность - имеют сродство к энтероцитам с/о тонкого кишечника, эпителиоцитам сос. стенки. Эпителию почек. - Пищевой - Контактно-бытовой путь - Факторы передачи инфекции - Предметы - Продукты Возрастная структура – от 2 до 7 лет. Иммунитет – нестойкий, типоспецифический. ПатогенезТоксин поражает энтероциты, эндотелий сосудов и почек Развивается энтерит, васкулит и ДВС-синдром Развитие ГУС СПАЗМ КАПИЛЛЯРОВ КЛУБОЧКОВ ОБРАЗОВАНИЕ МИКРОТРОМБОВ В КАПИЛЛЯРАХ (ДВС) ТОКСИКОЗ ГЕМОЛИЗ ГЕМОЛИТИКО-УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ОПН ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАНЫ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ПРОХОЖДЕНИИ СПАЗМИРОВАННЫХ КАПИЛЛЯРОВ, ЗАПРУЖЕННЫХ МИКРОТРОМБАМИ Тяжелая форма ЭГЭИнкубационный период - 3-8 дней 1-4 день болезни –легкий энтерит (колит) 5-6 день – острые боли в животе, “ржавый стул” (выраженнй гемоколит) 6-7 день – ложное благополучие 7-8 день – ГУС Летальность от 10 до 50 % ДиагностикаЭпидемиологический метод Клинический метод - диарейный синдром - диспепсический синдром - лихорадочный синдром – интоксикационный синдром Неспецифические методы – гемограмма – анализ мочи – копроцитограмма Специфические методы - бактериологический - серологический (только для ЭПЭ, малоспецифичен) |