Главная страница
Навигация по странице:

  • Клиника острого панкреатита.. Лабораторная диагностика. Инструментальная диагностика результативность. Принципы лечения.

  • Болевые симптомы

  • Симптом Березнеговского

  • Симптом Керте

  • Симптом Махова

  • Симптом Мондора

  • Деструктивный панкреонекроз. Периоды течения панкреонекроза. Осложнения острого панкреатита. Гнойные осложнения острого панкреатита, диагностика. Исходы заболевания.

  • III фаза - расплавления и секвестрации

  • Клиника осложнений деструктивного панкреатита. Методы диагностики осложнений деструктивного панкреатита. Лечебная эндоскопия, показания к хирургическому лечению и виды операций.

  • Острый аппендицит. Классификация. Этиология, патогенез. Клиника и диагностика


    Скачать 0.86 Mb.
    НазваниеОстрый аппендицит. Классификация. Этиология, патогенез. Клиника и диагностика
    Дата19.06.2018
    Размер0.86 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаekzamene_po_khtrurgii_shpora.doc
    ТипДокументы
    #47374
    страница7 из 19
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   19

    Формы острого панкреатита:

    I. Панкреатит отечный (интерстициальный)

    II. Панкреатит некротический (панкреонекроз) стерильный:

    По характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный

    По масштабу поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный, тотальный

    По локализации в поджелудочной железе с поражением: головки, тела, хвоста, всех отделов

    III. Панкреатит некротический (панкреонекроз) инфицированный

    Осложнения острого панкреатита:

    1. Парапанкреатический инфильтрат

    2. Панкреатогенный абсцесс

    3. Перитонит: ферментативный (абактериальный), бактериальный

    4. Септическая флегмона клетчатки: забрюшинной, парапанкреатической,

    параколической, паранефральной, тазовой

    5. Аррозивное кровотечение

    6. Механическая желтуха

    7. Псевдокиста: стерильная, инфицированная

    8. Внутренние и наружные кишечные свищи.

    Этиология и патогенез о панкреатита.

    1. механические ф-ры – нарушение оттока панкриотического сока в следствие блокады ампулы, в кот открыв-ся холедох и проток поджел жел. ЖКБ (стойкий спазм сфинктера Одди в следствие рецидива желчной колики), о холецистит, дискинезия 12 пк (дуоденостаз), дуоденопанкреатический рефлюкс, отёк и воспаление Фатерова соска, травма поджел жел и 12 пк.

    2. нейрогуморальные ф-ры – нарушение жир обмена и системные заболевания сосудов. СД, гиперлипидемия, вир гепатит, СПИД, васкулиты различной этиологии.

    3. токсико-алл ф-ры – неумеренное употребление алкоголя.

    4. лек и пищ аллергия.

    Патогенез: Основной этиологический фактор — аутолиз паренхимы поджелудоч­ной железы, возникающий обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает повреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков.ЖКБ временное затруднение оттока желчи приводит к повышению давления и рефлюксу ее в панкреатический проток.Благоприятным условием для желчной гипертензии является наличие общего канала для оттока желчи и панкреатиче­ского сока. чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи.алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди.затруднения оттока экзокринного секрета и повышения давления в мелких протоках. Алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзо-кринную гиперсекрецию поджелудочной железы, повышения давления в протоках.создаются условия для проникновения энзимов в паренхиму, активации протеолитических фер­ментов и аутолиза клеток поджелудочной железы. РеВ следствие о. развивающейся внутрипротоковой гипертензии поврежд-ся мелкие протоки, отводящие панкреатический сок из ацинусов – секрет попадает в интерстициальную ткань.

    Под влиянием липолитических ферментов (фосфолипазы А и липазы) может наступить некроз экзокринных панкреацитов и жировой клетчатки, окружающей дольки железы. Липаза способна повреждать только поврждённые кл. мембраны кл поврежд-ся только под д-ем фосфолипазы А при разрыве мелких протоков. В этих условиях липаза проникает внутрь клетки. Появл-ся очаги некробиоза и некроза – восп р-ция – медиаторы восп-я- наруш-е МЦ – отёк и имбибиция тк – всасывание прод-ов некроза – интоксикация.

    ОСЛОЖНЕНИЯ, Осложнения. Острый панкреатит может сопровождаться многочис¬ленными осложнениями. Наиболее тяжелыми из них являются:

    1) гиповолемический шок;

    2) полиорганная, в том числе острая почечная, недостаточность, появ¬ляющаяся вследствие прогрессирования синдрома системной реакции на воспаление и развитие шока;

    3) плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недоста¬точностью в связи с развитием шокового легкого, экссудативного плеврита, ателектаза базальных отделов легких, высокого стояния диафрагмы;

    4) печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита, развивающегося вследствие перенесенного шока и влияния токсичных ферментов и белковых субстанций); этому способству¬ют заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит;

    5) абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы в забрюшинной клетчатке, появление которых обусловлено инфекцией, легко развивающейся в очагах некроза;

    6) наружные панкреатические свищи чаще образуются на месте стояния дренажей или послеоперационной раны; внутренние свищи обычно откры¬ваются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишку;

    7) распространенный гнойный перитонит возникает при прорыве пара-панкреатического гнойника в свободную брюшную полость или транслока¬ции бактерий из кишечника в свободную брюшную полость, асептический панкреатогенный перитонит становится гнойным;

    8) кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов (кровь из брюшной полости выделяется наружу через рану или по каналу дренажа).

    9)псевдокисты



    1. Клиника острого панкреатита.. Лабораторная диагностика. Инструментальная диагностика результативность. Принципы лечения.


    Основные симптомы – триада Мондора – боль, рв, метеоризм.

    -боль – появл-ся внезапно, чаще в вечернее или ночное время вскоре после погрешностив диете. Носит интенсивный хар-ер, без светлых промежутков, лок-ся в эпигастрии. Эпицентр боли осущ-ся по средней линии, ирр вдоль рёберного края по направлению к спине, в поясницу, грудь, плечи.

    -рвота - многократная, упорная, не приносящая облегчения;

    -метеоризм – преимущественно верхних отделов.

    t тела субфебрильная, а при деструкции - гектическая.

    2. Объективные данные:

    - Болевые симптомы

    Симптом Мейо-Робсона - болезненность при надавливании кончиками пальцев в левом рёберно-позвоночном углу.

    Симптом Кача-Мейо-Робсона – болезненность в левом рёберно-позвоночном углу, сочетающаяся с иррадиацией боли в левую лопатку.

    Симптом Березнеговского – иррадиация боли в левое подреберье.

    Симптом Чухриенко – при толчкообразных движениях брюшной стенки снизу вверх и спереди назад, вызываемых кистью врача, поставленной поперек живота, несколько слева и ниже пупка, возникает боль в верхней половине живота.

    Симптом Керте - болезненная резистентность в виде поперечной полосы в эпигастральной области на 6-7 см выше пупка.

    Симптом Воскресенского - отсутствие пульсации брюшной аорты в эпигастральной области.

    Симптом Махова - гиперэстезия кожи выше пупка.

    Симптомы, связанные с так называемым уклонением ферментов поджелудочной железы и нарушением гемодинамики

    Симптом Мондора - фиолетовые пятна на лице и туловище.

    Cимптом Грея-Тернера - цианоз боковых стенок живота.

    Cимптом Грюнвальда – экхимозы и петехии в ягодичных областях или вокруг пупка.

    Cимптом Каллена – желтовато-цианотичная окраска кожи в области пупка.

    Симптом Холстеда – цианоз кожи живота.

    Симптом Дэвиса – цианотичная окраска живота с петехиальными пятнами на ягодицах с бурой окраской кожи ниже рёбер сзади.

    Симптом Гобье – рефлекторный парез и вздутие кишечника, особенно поперечной ободочной кишки, при отсутствии чаш Клойбера.

    Пульс при остром панкреатите является показателем тяжести процесса.

    В начальной стадии заболевания наблюдается брадикардия, переходящая в тахикардию. При прогрессировании заболевания пульс становится частым (до 120-140) и слабого наполнения.

    АД в начале заболевания повышается, при тяжелой форме - падение давления, вплоть до коллапса.

    1. Лабораторные показатели:

    а) общий анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево,

    лимфоцитопения, увеличение СОЭ, признаки сгущения крови);

    б) биохимические показатели (повышение ACT, АЛТ, билирубина; повышение уровня амилазы (N=3,8-9,0 мг), липазы крови, гипопротеинемия, понижение уровня К, Na, CI, Са, Mg.);

    в) общий анализ мочи (гипердиастазурия);

    г) амилазокреатининовый индекс (АКИ) по формуле:

    2. УЗИ: Усиление эхотени, отёк, появление ободка жидкости, скопление жидкости в отлогих местах живота, увеличение дорсовентрального размеров, нарастающее в первую неделю заболевания, снижение в околопанкреатическом пр-ве.

    3. Компьютерная томография.

    4. Лапароскопия.

    Лабораторные и инструментальные методы исследования при о. панкреатите.

    1. Лабораторные показатели:а) общий анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево,

    лимфоцитопения, увеличение СОЭ, признаки сгущения крови);б) биохимические показатели (повышение ACT, АЛТ, билирубина; повышение уровня амилазы (N=3,8-9,0 мг), липазы крови, гипопротеинемия, понижение уровня К, Na, CI, Са, Mg.);в) общий анализ мочи (гипердиастазурия);г) амилазокреатининовый индекс (АКИ) по формуле:

    2. УЗИ: Усиление эхотени, отёк, появление ободка жидкости, скопление жидкости в отлогих местах живота, увеличение дорсовентрального размеров, нарастающее в первую неделю заболевания, снижение в околопанкреатическом пр-ве.

    3. Компьютерная томография.

    4. Лапароскопия.

    К достоверным признакам панкреатита относят:- бляшки стеатонекроза на висцеральной и париетальной брюшине- при наличии перитонеального симптома или без него характерна инфильтрация («стеклянный отек») клетчаточных образований прилежащих к поджелудочной железе, большого и малого сальника круглой связки печени; - выбухание стенки желудка кпереди;

    - геморрагический выпот и имбибиция сальника (выпот забирается на

    ферментную активность).

    4.Ангиография

    ЛЕЧЕНИЕ, +устранение болевого синдрома и явлений гипертензии в желчных путях и панкреатических протоках (в/в введение глюкозо-новокаиновой смеси (400 мл), новокаиновые блокады, назначение спазмолитиков);

    2) создание функционального покоя и подавление секреторно-ферментативной активности поджелудочной железы (голод, локальная гипотермия, аспирация желудочного содержимого, антацидные препараты, блокаторы Н2-рецепторов (циметидин по 1 таб. 3 раза в день или 2 мл в/в 4 раза в день), цитостатики (5-фторурацил, 5 мл 5% р-ра; фторурацил, 10 мл 4% р-ра 2 раза в сутки в течение 2 суток), противовоспалительная рентгентерапия, назначаемая в день поступления в стационар);

    3) инактивация панкреатических ферментов (максимально возможные суточные дозы ингибиторов протеолиза);

    4) коррекция водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния и белкового обмена (инфузии солевых р-ров, гидрокарбоната натрия, плазмы, альбумина и т.п.);

    5) проведение дезинтоксикационной терапии (форсированный диурез, дренирование грудного лимфатического протока, лапароскопический перитонеальный диализ, дискретный плазмаферез);

    6) профилактика гнойных осложнений заболевания (большие дозы пенициллинов, препараты широкого спектра действия: полусинтетические пенициллины, тетрациклины, аминогликозиды, цефалоспорины и др.).



    1. Деструктивный панкреонекроз. Периоды течения панкреонекроза. Осложнения острого панкреатита. Гнойные осложнения острого панкреатита, диагностика. Исходы заболевания.


    Стадии развития деструктивного панкреатита

    1.Фаза отека и нарастающих дистрофических изменений в ПЖ (длится от нескольких часов до 1 суток).

    2.Фаза формирования некроза ПЖ (заканчивается к 3-5-м суткам, после чего степень деструкции, как правило, не усиливается, а вокруг очагов некроза формируется зона демаркационного воспаления).

    3.Фаза расплавления и секвестрации участков деструкции в ПЖ (начинается с 6-7-х суток заболевания и длится 2-3 недели). 4.Фаза репарации в зоне очагов деструкции в ПЖ (начинается с конца 2-й недели и может длиться до 2 - 3 мес.).

    Фазы течения острого деструктивного панкреатита

    I фаза - ферментативная, первые пять суток заболевания, в этот период происходит формирование панкреонекроза различной протяжённости, развитие эндотоксикоза (средняя длительность гиперферментемии составляет 5 суток), а у части пациентов полиорганной недостаточности и эндотоксинового шока.). Целесообразно выделять две клинические формы: тяжёлый и нетяжёлый острый панкреатит.

    Тяжёлый острый панкреатит. Морфологическим субстратом тяжёлого острый панкреатит является распространённый панкреонекроз (крупноочаговый и тотально-субтотальный), которому соответствует эндотоксикоз тяжёлой степени.

    Нетяжёлый острый панкреатит. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита либо не образуется (отёк поджелудочной железы), либо носит ограниченный характер и широко не распространяется (очаговый панкреонекроз - до 1,0 см). Нетяжёлый острый панкреатит сопровождается эндотоксикозом, выраженность которого не достигает тяжёлой степени.

    II фаза - реактивная (2-я неделя заболевания), характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке). Клинической формой данной фазы является перипанкреатический инфильтрат.

    III фаза - расплавления и секвестрации (начинается с 3-ей недели заболевания, может длиться несколько месяцев). Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке начинают формироваться с 14-х суток от начала заболевания. Возможно два варианта течения этой фазы:1)асептические расплавление и секвестрация - стерильный панкреонекроз; характеризуется образованием постнекротических кист и свищей;

    2)септические расплавление и секвестрация - инфицированный панкреонекроз и некроз парапанкреальной клетчатки с дальнейшим развитием гнойных осложнений.

    Клинической формой данной фазы заболевания являются гнойно-некротический парапанкреатит и его собственные осложнения (гнойно-некротические затёки, абсцессы забрюшинного пространства и брюшной полости, гнойный оментобурсит, гнойный перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные кровотечения, дигестивные свищи, сепсис и т.д. парапанкреатический инфильтрат, «незрелая» псевдокиста поджелудочной железы, абсцесс или флегмона железы или забрюшинной клетчатки, поддиафрагмальный абсцесс илираспространённый гнойный перитонит.

    Осложнения ОП: гиповолемический шок; полиорганная, в том числе острая почечная, недостаточность, появ­ляющаяся вследствие прогрессирования синдрома системной реакции на воспаление и развитие шока; плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недоста­точностью в связи с развитием шокового легкого, экссудативного плеврита, ателектаза базальных отделов легких, высокого стояния диафрагмы; печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита, развивающегося вследствие перенесенного шока и влияния токсичных ферментов и белковых субстанций); этому способству­ют заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит; кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов.

    Гнойные осложнения: абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы в забрюшинной клетчатке, появление которых обусловлено инфекцией, легко развивающейся в очагах некроза; наружные панкреатические свищи чаще образуются на месте стояния дренажей или послеоперационной раны; внутренние свищи обычно откры­ваются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишку; распространенный гнойный перитонит.

    ДИАГНОСТИКА. В крови,– высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, резкое увеличение СОЭ. активность амилазы в крови и моче (диастазы).определение активности липазы в плазме кровиПри обзорной рентгенографии органов грудной полости можно выявить ателектазы в базальных отделах лёгких и плевральный выпот, что наиболее часто наблюдается при панкреонекрозе.

    Ультразвуковое исследование (УЗИ) является первым диагностическим малоинвазивным методом исследования в диагностике острого панкреатита.. Нередко определяется скопление жидкости в сальниковой сумке или в свободной брюшной полости. Следует подчеркнуть, что при остром панкреатите поджелудочная железа чётко определяется при УЗИ примерно у 50-75% больных. В остальных случаях её бывает достаточно сложно обнаружить вследствие выраженного метеоризма.

    Компьютерная томография (КТ) является одним из наиболее точных неинвазивных инструментальных методов диагностики острого панкреатита. При панкреонекрозе определяются негомогенность структуры железы с очагами низкой рентгеновской плотности, выраженная нечёткость и неровность её контуров. Нередко определяется скопление жидкости в сальниковой сумке или в брюшной полости. Особенно отчётливо определяются участки гнойного расплавления поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.

    Последним диагностическим методом является лапароскопия.

    Исход заболевания. Наиболее благоприятной в прогностическом плане является отечная форма острого панкреатита, при которой проводят комплексное медика­ментозное лечение по указанным выше принципам. Средние показатели ле­тальности составляют доли процента. При панкреонекрозе, особенно при его гнойных осложнениях, летальность достигает 20—40% и более. При ис­пользовании малоинвазивных технологий удается снизить показатели ле­тальности до 10% и ниже.

    1. Клиника осложнений деструктивного панкреатита. Методы диагностики осложнений деструктивного панкреатита. Лечебная эндоскопия, показания к хирургическому лечению и виды операций.


    клиникаВ первые часы от начала заболевания преобладает болевой синдром. Наблюдаются тошнота, задержка стула и газов. Брюшная стенка становится напряженной, появляются симптомы раздражения брюшины, тахикардия, повышение температуры. Язык становится сухим. Нарастает лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево; Состояние ухудшается, больной беспокоен, появляются одышка, заостряются черты лица, язык сухой. Появляются признаки пареза кишечника - живот вздут, напряжение брюшной стенки выражено меньше, сохраняются симптомы раздражения брюшины, перестает прослушиваться перистальтика кишечника, наблюдается задержка стула, газов. Рвота усиливается, и рвотные массы приобретают кофейный оттенок. Нарастает лейкоцитоз с резким нейрофильным сдвигом и появлением иных форм. Интоксикация приводит к нарушению функций других органов и в первую очередь к явлению печеночно-почечной недостаточности. Нарастают нарушения электролитного и белкового обмена, усиливается ацидоз. Диурез понижается, в моче появляются белок, цилиндры, эритроциты.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   19


    написать администратору сайта