Острый аппендицит. Классификация. Этиология, патогенез. Клиника и диагностика
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
Причины заболеванияРазвитию заболевания способствует застой жёлчи. Основная причина холангита — хроническое воспаление жёлчного пузыря с последующим распространением инфекции на желчевыводящие пути.Холангиты могут быть бактериальными и паразитарными в зависимости от возбудителя. Симптомы заболевания.Клинически острый холангит характеризуется внезапным повышением температуры тела до фебрильных цифр, потрясающим ознобом, тяжестью и тупыми болями в правом подреберье, тошнотой и рвотой. При остром гнойном холангите боли имеют интенсивный характер, рано появляется желтуха, которая связана не только с затруднением оттока желчи, но и с поражением печеночной паренхимы. Потрясающие ознобы, высокая температура тела, учащение дыхания, тахикардия, повышение числа лейкоцитов характерны для синдрома системной реакции на воспаление — грозного предвестника возможной декомпенсации функции жизненно важных органов, развития полиорганной недостаточности, септического состояния, септического шока. При указанных симптомах системной реакции на воспаление необходимы неотложные меры для того, чтобы не допустить дальнейшего развития осложнений.При физикальном исследовании больных отмечают болезненность в правом подреберье, умеренно выраженную мышечную защиту (при гнойном холангите). Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. У большинства больных можно прощупать нижний край увеличенной болезненной печени. При прогрессирующем бурном течении гнойного холангита образуются мелкие гнойники в стенках желчных протоков, в толще паренхимы печени и на ее поверхности, что приводит к образованию множественных холан-гиогенных абсцессов печени, абсцессов в поддиафрагмальном или подпече-ночном пространстве. Это свидетельствует о генерализации инфекции, т.е. сепсиса, и неблагоприятном прогнозе. Хронический склерозирующий холангит —хроническое воспаление желчных путей, сопровождающееся утолщением и склерозам их стенок, которое приводит к обструкции внутрипеченочных желчных протоков Различают первичный и вторичный склерозирующий хо-лангит, возникающий на фоне желчнокаменной болезни, после хирургических манипуляций и цирроза печени. Этиология склерозирующего холангита неизвестна.Клинически заболевание проявляется безболевой обтурационной желтухой. Кожные покровы больных приобретают бронзово-желтую окраску... При физикальном исследовании больных отмечают болезненность в правом подреберье, умеренно выраженную мышечную защиту (при гнойном холангите). Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. У большинства больных можно прощупать нижний край увеличенной болезненной печени. При прогрессирующем бурном течении гнойного холангита образуются мелкие гнойники в стенках желчных протоков, в толще паренхимы печени и на ее поверхности, что приводит к образованию множественных холангиогенных абсцессов печени, абсцессов в поддиафрагмальном или подпеченочном пространстве. Это свидетельствует о генерализации инфекции, т.е. сепсиса, и неблагоприятном прогнозе. Лабораторные данные. OAK: умеренный или высокий (более 1,5-109/л) лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ. БАК: повышение содержания билирубина с преобладанием конъюги-рованной фракции, α2- и γ-глобулинов, трансаминаз, щелочной фосфатазы, у-глютамилтранспептидазы, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида.ОА мочи: появление белка, цилиндров, билирубина. Внутривенная холангиография или эндоскопическая ретроградная панкреатохо-лангиография выявляет расширенные желчные протоки (вне- и внутрипеченочные), при склерозирующем холангите — внутрипеченочные протоки в виде четок, часто резко суженные с уменьшенной ветвистостью, сужение в некоторых отделах или на всем протяжении общего желчного протока. ЛечениеЛечение холангита направлено главным образом на подавление возбудителя: антибактериальные препараты широкого действия, противопаразитарные препараты, а также на усиление оттока желчи желчегонными препаратами. Диета №5, № 5а. При остром обтурационном холангите рекомендуется начинать терапию еще до получения данных исследования чувствительности к антибиотикам с применением уреидопенициллина (мезлоциллина) и цефалоспоринов (цефотаксима), а также добавлением препаратов метронидазола.. При консервативном лечении применяют стероидные гормоны, иммуноде-прессанты, антибиотики. При оперативном лечении, когда позволяют анатомические условия, накладывают билиодигестивные анастомозы, в отдельных случаях производят трансплантацию печени. Результаты как оперативного, так и консервативного лечения неудовлетворительные
Язва желудка (лат. Ulcus gastrica), она же язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) — локальный дефект слизистой оболочки желудка (иногда с захватом подслизистого слоя), образующийся под действием соляной кислоты, пепсина и желчи и вызывающий на этом участке трофические нарушения.Секреция кислоты в желудке при этом обычно не увеличивается.Язвенная болезнь характеризуется рецидивирующим течением, то есть чередованием периодов обострений (чаще весной или осенью) и периодов ремиссии. В отличие от эрозии (поверхностного дефекта слизистой), язва заживает с образованием рубца. классфикация 1. По этиологическому признаку: 1) форма, ассоциированная с Helicobacter pylori; 2) форма, не ассоциированная с Н.Р. 2. По локализации: выделяют язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки. Язвы желудка: 1) кардиального и субкардиального отделов; 2) тела желудка; 3) антрального отдела; 4) пилорического отдела. Язвы двенадцатиперстной кишки: 1) луковицы; 2) залуковичного отдела. Выделяют также сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. 3. По типу язв: одиночные и множественные. 4. По клиническому течению: 1) типичные; 2) атипичные (с атипичным болевым синдромом; безболевые, с другими клиническими проявлениями; бессимптомные). 5. По уровню желудочной секреции: 1) с повышенной секрецией; 2) с нормальной секрецией; 3) с пониженной секрецией. 6. По характеру течения: 1) впервые выявленная язвенная болезнь; 2) рецидивирующее течение: а) с редкими обострениями (1 раз в 2 — 3 года и реже); б) с ежегодными обострениями; в) с частыми обострениями (2 раза в год и чаще). 7. По стадии заболевания: 1) обострение; 2) ремиссия. 8. По наличию осложнений: кровотечение, перфорация, стенозирование, малигнизация (перерождение в раковую опухоль). Этиология и патогенез. Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и производящие. К предрасполагающим факторам относят генетические предпосылки. Высокий уровень максимальной кислотопродукции у больных генетически обусловлен и связан с увеличением пула обкладочных и G-клеток в слизистой оболочке желудка. Дуоденальная язва чаще возникает у лиц с 0(1) группой крови. Определенное значение имеют психоэмоциональные перегрузки. К производящим факторам можно отнести хронический активный дуоденит, ассоциированный с Н. pylori, метаплазию эпителия слизистой оболочки желудочного типа, ослабление защитного слизисто-бикарбонатного барьера, агрессивное действие соляной кислоты и пепсина. В возникновении язвы в двенадцатиперстной кишке важную роль играет ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка. Длительный контакт соляной кислоты и пепсина со слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки приводит к повреждению слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Клиническая картина. Боли локализуются в эпигастральной области справа от срединной линии. Часто наблюдается иррадиация болей в поясничную область, под правую лопатку, в межлопаточное пространство. Характер и интенсивность болей различны: тупые, ноющие, "режущие", жгучие, схваткообразные. Поздние боли возникают через 1,5—2 ч после еды, купируются приемом пищи или антацидов. "Голодные" боли появляются спустя 6—7 ч после еды и исчезают после очередного приема пищи. "Ночные" боли появляются в период с 11 ч вечера до 3 ч утра и исчезающие после приема пищи (молоко и др.) или после рвоты кислым желудочным соком. Характерным симптомом является рвота, которая возникает обычно на высоте болей, появляется через через 2—2,5 ч. после приема пищи. Возможны изжога и отрыжка. Диагностика. ФГДС - Размеры язвы колеблются в пределах 1—1,5 см. Могут наблюдаться две язвы, расположенные друг против друга на передней и задней стенках ("целующиеся" язвы). Редко встречаются язвы большого размера (гигантские язвы). Язвы имеют неправильную овальную или щелевидную форму, неглубокое дно, покрытое желтовато-белым налетом. Вокруг язвенного дефекта слизистая оболочка отечная, гиперемированная, с нежными наложениями фибрина, мелкими эрозиями. РЕНГЕН - прямым рентгенологическим признаком язвы является симптом "ниши". Язва двенадцатиперстной кишки выявляется в виде ниши рельефа или ниши, выводящейся на контур. Имеются конвергенция складок слизистой оболочки к язве, рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки в виде трилистника. Эвакуация из желудка ускорена. Для точной количественной оценки скорости и характера эвакуации пищи из желудка используют динамическую радионуклидную гастросцинтиграфию. Для этого перед исследованием больным дают стандартный пробный завтрак, меченный короткоживущим изотопом, а затем через определенные промежутки времени измеряют активность над желудком, что позволяет судить о скорости эвакуации принятого "завтрака". Эндоскопическое исследование используют для динамического наблюдения за процессом рубцевания язвы. Для увеличения достоверности морфологического исследования рекомендуется брать 6—8 кусочков ткани из различных участков язвы и зоны периульцерозного гастрита. Так же исследуют так называемую базальную секрецию (натощак) и стимулированную секрецию (после введения стимуляторов — инсулина). Применение усиленной гистаминовой пробы позволяет определить максимальную кислотопродукцию, свойственную желудочной фазе секреции. Инсулин стимулирует секреторную функцию желудка. Проба с инсулином характеризует рефлекторную фазу секреции. В полученных порциях желудочного сока определяют объем выделившегося сока в миллилитрах, общую кислотность и свободную НС1 в титрационных единицах (ТЕ). Вычисляют дебит (D) свободной НС1 (ммоль/л) Показания к хирургическому лечению. Абсолютными показаниями: перфорация язвы, профузное или рецидивирующее гастродуоденальное кровотечение, пилородуоденальный стеноз и грубые рубцовые деформации желудка, сопровождающиеся нарушениями его эвакуаторной функции. Относительным показанием к операции: часто рецидивирующие язвы, плохо поддающиеся повторным курсам консервативной терапии; повторные кровотечения в анамнезе, несмотря на адекватное лечение; рецидив язвы после ранее произведенного ушивания перфоративной язвы. Хирургическое лечение. Оно направлено на устранение агрессивного кислотно-пептического фактора и создание условий для свободного прохождения пищи в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта. 1. Пересечение стволов или ветвей блуждающего нерва, т. е. ваготомия. При этом типе операции желудок не удаляют, поэтому различные виды ваготомии получили название органосберегающих операций. 2. Резекция 2/3—3/4 желудка. При этом придерживаются принципа:чем выше кислотность желудочного сока, тем выше уровень резекции желудка. 3. Сочетание одного из видов ваготомии с экономной резекцией желудка (антрумэктомией). При этой операции подавляются вагальная и гуморальная фазы секреции при сохранении резервуарной функции желудка.
Желудочно-кишечные кровотечения Этиология и патогенез. Кровотечение разной степени интенсивности может происходить из артерий, вен, капилляров. Различают кровотечения скрытые (оккультные), проявляющиеся вторичной гипохромной анемией, и явные. Скрытые кровотечения часто бывают хроническими и происходят из капилляров, сопровождаются железодефицитной анемией, слабостью, снижением гемоглобина и эритроцитов. Кровотечение при язвенной болезни возникает вследствие аррозии ветвей желудочных артерий (правой или левой). При язве двенадцатиперстной кишки источником кровотечения являются поджелудочно-двенадцатиперстные артерии в области дна язвы. Реакция организма больного зависит от объема и скорости кровопотери, степени потери жидкости и электролитов, возраста больного, сопутствующих заболеваний. Потеря около 500 мл крови (10—15 % объема циркулирующей крови) обычно не сопровождается заметной реакцией. Потеря 25 % ОЦК вызывает снижение сад до 90—85 мм рт. ст., дад — до 45—40 мм рт. ст. Массивное кровотечение: 1) гиповолемический шок; 2) острую почечную недостаточность, обусловленную снижением фильтрации, гипоксией, некрозом извитых канальцев почек; 3) печеночную недостаточность в связи с уменьшением печеночного кровотока, гипоксией, дистрофией гепатоцитов; 4) сердечную недостаточность, обусловленную кислородным голоданием миокарда; 5) отек мозга вследствие гипоксии; 6) двс синдром; Перфорация язвы — возникновение сквозного дефекта в стенке желудкаили кишки с выходом содержимого в свободную брюшную полость.Различают перфорации язвы свободные и прикрытые. При прикрытой перфорации перфоративное отверстие бывает обтурировано соседним органом или прикрыто изнутри складкой слизистой оболочки, или обтурировано кусочком плотной пищи. Чаще наблюдается перфорация в свободную брюшную полость язвы передней стенки двенадцатиперстной кишки и препилорической зоны. Язвы задней стенки желудка могут перфорировать в сальниковую сумку. Возможна перфорация нескольких язв одновременно. Этиология и патогенез. Основным фактором, является обострение язвенной болезни, когда усиливаются процессы воспаления и деструкции в язве, она углубляется вплоть до образования отверстия в стенке органа. Через это отверстие в брюшную полость попадает содержимое желудка и двенадцатиперстной кишки. Соляная кислота желудочного сока, внезапно попавшая в брюшную полость, вызывает химический ожог брюшины верхнего этажа брюшной полости (химический перитонит). В ответ брюшина начинает продуцировать жидкость – экссудат, который, разбавляя кислоту, уменьшает ее концентрацию и силу ее раздражающего действия. В то же время в кровь выбрасывается большое количество биологически активных веществ, определяющих первую клиническую фазу заболевания – фазу шока. Вторая фаза – «мнимого благополучия» – бывает обусловлена тем, что в брюшную полость перестает поступать желудочное содержимое (чаще всего за счет закупоривания перфоративного отверстия комочком пищи). В дальнейшем патогенные микроорганизмы, попавшие из желудка в брюшную полость и инфицировавшие брюшину, начинают размножаться, выделять токсины и обусловливать развитие третьей фазы заболевания – распространенного перитонита. Пилородуоденальный рубцовый стеноз – это осложнение при котором происходит нарушение перемещения желудочного содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку вследствие рубцового сужения просвета органа. Этиология и патогенез. Пилородуоденальный стеноз развивается в результате рубцевания язвы, воспалительной инфильтрации или разрастания фиброзной соединительной ткани привратника или двенадцатиперстной кишки в области каллезной язвы. Чередующиеся фазы обострения и ремиссии язвы пилородуоденальной зоны приводят к ее рубцеванию, деформации и сужению просвета выхода из желудка. Вследствие этого возникает затруднение опорожнения желудка в двенадцатиперстную кишку, которое вначале компенсируется за счет усиленной перистальтики желудка, гипертрофии его мышечного слоя, а затем приводит к значительному растяжению и увеличению объема желудка, в котором пища и жидкость начинают длительно застаиваться. Значительное сокращение объема пищи и жидкости приводят к истощению больного, снижению массы тела, обезвоживанию организма, потере ионов натрия, калия, водорода, хлора. Пенетрация язвы возникает при распространении деструктивного язвенного процесса за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органы: печень, поджелудочную железу, сальник. Наиболее часто пенетрация язвы происходит в малый сальник, головку поджелудочной железы, печеночно-двенадцатиперстную связку. Причины пенетрации язвы: возникновение пенетрации связано с прогрессированием воспалительно-некротического процесса в хронической каллезной язве.
Кровотечения язвы - тяжелое осложнение язвенной болезни, которое обусловлено прогрессированием некробиотических процессов в язве и поступлением крови в желудочно кишечный тракт.Кровотечения язвы желудка встречаются чаще, чем при язве ДПК. Особенно часто кровоточат язвы малой кривизны желудка и задней стенки ДПК.. Клинические проявления желудочного кровотечения
- Снижение систолического АД; - Увеличение частоты дыхания;
или мраморная кожа; - Замедленный кровоток в ногтевом ложе; - Олигурия. Forrest classification (pиск для кpовоточащих язв) • активное кровотечение - F1a струйное, пульсирующее, артериальное кровотечение (active bleeding (sputing hemorrhage) - F1b венозное, вялое, паренхиматозное кровотечение(active bleeding (oozing hemorrhage) • состоявшееся кровотечение - F2a видимый тромбированный сосуд (visible vessel-pigmented protuberance) - F2b фиксированный тромб или сгусток (adherent clot) - F2c геморрагическое пропитывание дня язвы (black base) • состоявшееся кровотечение - F3 чистое дно язвы, отсутствие прямых визуальных вышепере численных признаков (no stigmata) В зависимости от степени кровопотери, различают: С учетом приведенных выше данных можно выделить четыре степени тя¬жести кровопотери. I степень — хроническое оккультное (скрытое) кровотечение, содержа¬ние гемоглобина в крови незначительно снижено, признаки нарушения ге¬модинамики отсутствуют. II степень — острое небольшое кровотечение, ЧСС и артериальное дав¬ление стабильны, содержание гемоглобина 100 г/л и более. III степень — острая кровопотеря средней тяжести (тахикардия, неболь¬шое снижение артериального давления, шоковый индекс более 1, содержа¬ние гемоглобина менее 100 г/л). IV степень — массивное тяжелое кровотечение (артериальное давление ниже 80 мм рт. ст., ЧСС свыше 120 в 1 мин, шоковый индекс около 1,5, со¬держание гемоглобина менее 80 г/л, гематокрит менее 30, олигурия — диу¬рез менее 40 мл/ч). Эндоскопические признаки высокого риска рецидива кровотечения
Надогоспитальном этапе: ЖКТОбщая гемостатическая консервативная терапия. - Больному назначается строгий постельный режим, запрещается прием воды и пищи, на живот рекомендуется положить пузырь со льдом: Средства, обладающие гемостатическим и ангиопротективными свойствами:- Дицинон вводят в/в 2-4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4-6 ч. по 2 мл. Можно вводить в/в капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий.- 5% р-р эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл через каждые 4 часа; 5-10% р-р аскорбиновой кислоты по 1-2 мл в/в.- 10%раствор кальция хлорида до 50-60 мл/сутки в/в.- 1% или 0,3% р-ра викасола соответственно 1-2 и 3-5 мл.- Внутривенное введение Н2-блокаторов гистамина (ранитидина) по 50 мг 3-4 раза в сутки, фамотидин (квамател) по 20 мг 2 раза в сутки, ингибиторы протоновой помпы (омепрозол по 40 мг 1-2 раза в сутки).Остальные мероприятия по ведению и лечению этой группы больных находится в компетенции хирургов
Диагноз устанавливают по клиническим и типичным эндоскопическим данным. В отделении реанимации проводят: катетеризация подключичной вены или нескольких периферических для быстрого восполнения дефицита ОЦК, измерения ЦВД; зондирование желудка для его промывания и контроля за возможным возобновлением кровотечения; экстренная эзофагогастродуоденоскопия и одновременная попытка остановки кровотечения обкалыванием кровоточащей язвы или коагуляцией кровоточащего сосуда; постоянная катетеризация мочевого пузыря для контроля за диурезом (он должен составлять не менее 50—60 мл/ч); определение степени кровопотери; кислородная терапия; гемостатическая терапия; аутотрансфузия (бинтование ног); очистительные клизмы для удаления крови, излившейся в кишечник. |