Острый гастроэнтерит у теленка. острый гастроэнтерит у теленка. Острый катаральный гастроэнтероколит у теленка студентка 5 курса группы зв821
 Скачать 80 Kb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «БРЯНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ» Институт ветеринарной медицины и биотехнологии Кафедра терапии, хирургии, ветакушерства и фармакологии КУРСОВАЯ РАБОТА по внутренним незаразным болезням на тему: ОСТРЫЙ КАТАРАЛЬНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРОКОЛИТ У ТЕЛЕНКА выполнил: студентка 5 курса группы ЗВ-821 Шапурко П.В. проверила: доцент кафедры терапии, хирургии, ветакушерства и фармакологии Симонова Л.Н. Брянская область 2022г СОДЕРЖАНИЕ 1.Введение --------------------------------------------------------------------------------- 3 2. Обзор литературы -----------------------------------------------------------------------4 2.1. Этиология -------------------------------------------------------------------------4 2.2. Патогенез --------------------------------------------------------------------------6 2.3. Клинические признаки. Формы заболевания ----------------------------- 7 2.4. Патологоанатомические изменения ---------------------------------------- 9 2.5. Диагноз и дифференциальный диагноз ------------------------------------10 2.6. Лечение ---------------------------------------------------------------------------11 2.7. Профилактика -------------------------------------------------------------------13 3. Собственные исследования ----------------------------------------------------------14 3.1. Регистрация животного. Анамнестические данные ----------------------14 3.2. Общие исследования. Исследования по системам -----------------------15 3.3. Лабораторные и специальные исследования ------------------------------22 3.4. Исход заболевания --------------------------------------------------------------28 4. Эпикриз ---------------------------------------------------------------------------------29 4.1. Определение заболевания ------------------------------------------------------29 4.2. Этиология --------------------------------------------------------------------------29 4.3. Патогенез ---------------------------------------------------------------------------30 4.4. Клиническая картина ------------------------------------------------------------31 4.5. Диагноз и дифференциальный диагноз --------------------------------------32 4.6. Обоснование назначенного лечения ------------------------------------------32 4.7. Профилактические мероприятия ----------------------------------------------35 5. Заключение ------------------------------------------------------------------------------35 6.Список использованной литературы -----------------------------------------------36 Введение Во все годы ведения животноводства возникают проблемы выращивания животного поголовья. Идет тенденция увеличения массовой заболеваемости и гибели телят от желудочно-кишечных заболеваний и, как следствие, снижение продуктивности в процессе их выращивания. Гастроэнтерит(gastroenteritis)–одно из самых распространенных заболеваний органов пищеварения у молодняка. Он характеризуетсяодновременнымвоспалениемжелудкаитонкогоотдела кишечника, сопровождающимся нарушением пищеварения, иммунитета, отравлением и обезвоживанием. Чаще всего гастроэнтерит возникает у телят с двухнедельного возраста с перевода молочногокорма нарастительный. Также бывает и у новорожденных телят 3-5 дневного возраста, он возникает при неправильном первом спаивании молозива. Течение гастроэнтерита бывает острым и хроническим, первичного и вторичного происхождения, а воспалительный процесс носит катаральный, крупозный, геморрагический, флегмонозный, гнойный характер. Преимущественно регистрируются катаральные катары. Причиной первичного гастроэнтерита у телят, как правило, является некачественные корма : холодное молозиво, несвежий обрат, некачественное сено и силос, концентрат, пораженный грибами и т. д. Гастроэнтерит часто возникает из-за извращенного аппетита, когда телята склонны облизывать предметы вокруг себя; жевать тряпки, веревки, поедают штукатурку, мусор, загрязненный мочой и фекалиями и т. д. Обычно это вызвано длительным однообразным кормлением теленка в стойловый период и свидетельствует о явной нехватке минеральных веществ в организме теленка. Весной гастроэнтерит возникает при переводе телят на пастбищное содержание, когда еще травостой низок и животные вместе с травой захватывают землю. Осенний гастроэнтерит также очень опасен. Это происходит, когда теплая осенняя погода, очень быстро сменяется заморозками, после чего сочная трава время от времени замерзает ночью и оттаивает днем, что приводит к гастроэнтериту. Основные признаки заболевания - понижение или полное отсутствие аппетита и жвачки, общая слабость, вялость, незначительное увеличение температуры тела (на 0,5-1,0°С), тяжелая, изнуряющая диарея до 20 раз в сутки, часто с примесью крови и слизи в стуле. Заболевание приводит к значительным экономическим потерям из-за потери веса молодняка, в некоторых случаях потери домашнего скота, затрат на лечение и профилактику заболеваний, а также снижения устойчивости и восприимчивости к другим заболеваниям. Обзор литературы 2.1. Этиология Причины гастроэнтеритов разнообразны, ведущее место среди них принадлежит алиментарным факторам. К ним относятся недоброкачественные и несоответствующие возрастным группам корма, наличие в кормах остаточных количеств токсических веществ или появление их в процессе приготовления, нарушение режима кормления и поения, резкий переход от молочного типа кормления к грубым кормам и др. В настоящее время гастроэнтерит у молодняка рассматривают как полиэтиологическое заболевание, возникающее в результате воздействия на организм животных комплекса этиологических и предрасполагающих факторов, такие как стрессы, недоброкачественные корма, нарушение гигиены кормления и содержания. Болезни, протекающие с диарейным синдромом, по-происхождению могут быть дефицитными, интоксикационными, эндокринными и аллергическими. Среди дефицитных факторов особое значение имеет недостаточность витаминов и других биологически активных веществ, активизирующих и регулирующих митотические и репаративные процессы в слизистой оболочке. Алиментарные и эндогенные интоксикации являются одними из ведущих этиологических факторов, поскольку морфофункциональные повреждения слизистой оболочки наступают не только при непосредственном контакте с токсинами и их всасывании, но и при экскреции их в полость желудочно-кишечного тракта. Аллергические повреждения возникают в результате сенсибилизации алиментарными антигенами. Высокой активностью при этом обладают гликопротеиды, образующиеся при лиофильной сушке молока в результате соединения сахаров с лизоцимом. Заболеваемость животных диспепсией, наличие аутоантител к антигенам органов пищеварения в молоке матерей при одновременном иммунодефицитном состоянии организма резко повышают риск возникновения и развития гастроэнтерита. Массовые заболевания с поражением желудка и кишечника могут быть при нарушениях технологии изготовления, контроля и скармливания комбикормов, премиксов и добавок, отходов предприятий мясо-молочной, рыбной, консервной промышленности, а также пищевых отходов. Часто гастроэнтериты возникают при нарушении режима кормления, при резком переходе от одного корма к другому, при неправильном применении некоторых лекарственных средств. С синдромом гастроэнтеральных расстройств протекают многие отравления минеральными и растительными ядами, лучевая болезнь, инфекционные и инвазионные болезни. 2.2. Патогенез В патогенезе нарушений основных функций пищеварительной системы ведущим звеном является снижение кислотовыделительной функции слизистой оболочки желудка. При катаральном гастроэнтерите изменения секреторно-ферментативной и всасывательной функции желудка и кишечника незначительны. Однако выделение экссудата и транссудата, богатых белком, и связывание ими свободной соляной кислоты усугубляет гипоацидное состояние. Формируется среда с низкой бактериостатической и бактерицидной активностью. В связи с высокими значениями рН в ней не проявляется не только протеазная, но и пептидазная активность пепсина. В результате этого в кишечник поступают негидролизированные белки. Низкая кислотность химуса, а также слабая реактивность органа приводят к снижению внешнесекреторной функции поджелудочной железы, что усугубляет нарушения полостного и пристеночного пищеварения. Наступает дисбактериоз с преобладанием гнилостных и бродильных процессов. Образуются токсические вещества, которые усиливают и поддерживают воспалительный и дистрофический процесс. В результате в течение нескольких дней, иногда часов, наступает интоксикация с глубокими нарушениями обмена веществ, трофики тканей, функций печени, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Быстрое продвижение по кишечнику разжиженного содержимого с одновременным нарушением всасывания приводят к большим потерям питательных веществ (преимущественно белка), электролитов и воды, в результате чего наступает дегидратация организма, нарушается кислотно-щелочное равновесие с тенденцией к метаболическому ацидозу и отмечаются другие сдвиги в обмене веществ. Для молодняка животных наиболее существенным по последствиям является гипогликемия. При глубоком повреждении слизистой оболочки кишечника нарушается ее барьерная функция, что сопровождается проникновением в кровеносное русло микроорганизмов и белков. Это может не только усугубить основное заболевание, но и вызвать различные по характеру и тяжести осложнения. Клинические признаки. Формы заболевания. Проявление и течение болезни в значительной мере зависит от характера воспаления, а также степени вовлечения в процесс желудка и кишечника. Катаральный гастроэнтерит при промышленной технологии выращивания молодняка в периоды адаптации и возрастных иммунных дефицитов протекает доброкачественно. При своевременном проведении лечебных мероприятий ведущие симптомы болезни исчезают через 2-4 дня. Клинически проявляется апатией, умеренной жаждой, снижением аппетита, диареей. Отмечается периодическое усиление перистальтики кишечника, сопровождающееся громкими, неровными по частоте и силе кишечными шумами. В первом периоде заболевания выделяется много кала, во втором – меньше. Кал жидкий, водянистый, содержит непереваренные частицы корма, слизь. При геморрагическом энтерите в кале можно обнаружить кровь, окрашивающую его в темно-красный цвет; при крупозном – плотные сгустки фибрина; при дифтеритическом – кровяные сгустки, крошковатые массы фибрина; при гнойном – гной, слизь , кровь и частицы мертвой ткани. При катаральном гастроэнтерите отмечают умеренную болезненность в области желудка и кишечника, кратковременное повышение температуры тела, рвота бывает редко. При несвоевременном и нерациональном проведении лечебных мероприятий заболевание переходит в катарально-геморрагическую и другие тяжелые формы гастроэнтерита с проявлением синдромов интоксикации и обезвоживания. При этом смертность среди больных возрастает. Отход может доходить до 60—70% от числа родившихся поросят. По мере развития болезни и интоксикации угнетение у животных нарастает до сопорозного или даже коматозного состояния. Волосяной покров тускнеет, понижается тургор кожи, отмечается западение глазных яблок. Подтягивается живот. Слабеет тонус мышц, расслаблен анальный сфинктер. Гастроэнтериты по происхождению бывают первичные и вторичные; по характеру воспаления – альтеративные (эрозивно-язвенные, некротические), экссудативные (серозные, катаральные, фибринозные, геморрагические и гнойные) и реже продуктивные; по локализации – очаговые и диффузные; по течению – острые и хронические. Наиболее часто встречаются экссудативные гастроэнтериты. Патологоанатомические изменения Трупы павших животных истощены. Воспалением охвачены желудок и весь тонкий кишечник или обширные его участки. Форму воспалительного процесса характеризует состояние слизистой оболочки и содержимого органов. При серозном гастроэнтерите слизистая оболочка набухшая, очагово или диффузно покрасневшая, в ней видны точечные и мелкопятнистые кровоизлияния. На поверхности имеется немного разжиженной слизи. Обычно вскоре переходит в катаральное воспаление, при котором слизистая оболочка также покрасневшая, покрыта серого цвета мутной слизью. Гистологически выявляется воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла в слизистом и подслизистом слоях, пропитывание их серозным экссудатом, очаговая инфильтрация лейкоцитами, гиперсекреция слизи бокаловидными клетками, их десквамация. При крупозном гастроэнтерите на поверхности слизистой оболочки виден фибринозный экссудат в виде нежных или грубых легко снимающихся пленок серого цвета. При дифтеритическом воспалении после удаления струпьев обнажаются язвы с неровными краями. Геморрагический гастроэнтерит отличается ярко выраженной гиперемией слизистой оболочки, содержимое желудка и кишечника красного или шоколадного (в желудке) цвета из-за примеси геморрагического экссудата. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, висцеральная брюшина инфильтрирована. При тяжелых формах гастроэнтерита находят увеличение селезенки, дегенерацию печени, гломерулонефрит, иногда миокардит. Печень увеличена, дряблая, глинистого цвета, с точечными кровоизлияниями. Диагноз и дифференциальный диагноз Ставится на основании анамнеза, клинических симптомов, учета возраста телят, при котором осуществляется переход от молочного типа кормления к преимущественно дефинитивному (окончательному), специальных и других методов исследований, а также отрицательных результатов бактериологических, вирусологических и гельминтологических исследований. Для установления нозологического диагноза проводят комплексные исследования с анализом условий кормления и содержания животных. Оценивают также возникновение, развитие и течение болезни, результаты вскрытия. Проводят бактериологические и вирусологические исследования, микологический и токсикологический анализ кормов и содержимого желудка, исследуют фекалии. При дифференциальной диагностике исключают бактериальные и вирусные инфекции, протекающие у поросят с симптомами гастроэнтерита: колибактериоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную энтеротоксемию, дизентерию, коронавирусный (трансмиссивный) и энтеровирусный гастроэнтериты, ротавирусную инфекцию, балантидиоз и др. При этом необходимо учитывать эпизоотологические данные, клинико-морфологические признаки и результаты специальных лабораторных исследований (бактериологического, вирусологического, копроскопического и т.д.) Исключают другие болезни желудочно-кишечного тракта различной этиологии, в частности диспепсию, которая является болезнью раннего послеродового периода. При промышленной технологии получения и выращивания молодняка установление индивидуального диагноза является довольно сложным, длительным, а часто и невозможным процессом. В связи с этим под нозологической единицей «гастроэнтерит», часто проходит большое количество незаразных болезней – энтерит, энтероколит, гастрит, функциональные расстройства кишечника, гепатит и др. Лечение Общие терапевтические мероприятия при гастроэнтерите проводят исходя из этиологии, степени поражения желудка и кишечника, процента заболеваемости. Они включают изменение рациона, этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию, устранение дисбактериоза кишечника и сопутствующей дегидратации. Сразу после установления диагноза назначают голодный или полуголодный режим со свободным доступом к воде или регидратационным растворам в течение 12—18 часов. При назначении диеты и поддерживающей терапии следует учитывать меняющиеся возрастные особенности секреторно-ферментативной деятельности органов пищеварительной системы, в частности, отсутствие в первые 3-4 недели жизни сахаразной активности кишечного содержимого у поросят, возрастную ахлоргидрию у молодняка – отсутствие в желудочном соке поросят раннего возраста свободной соляной кислоты, которая появляется лишь к 25-30 дням жизни. Если гастроэнтериты обусловлены кормовыми токсикозами, отравлениями минеральными ядами, то для удаления принятого корма из желудочно-кишечного тракта желудок промывают теплым изотоническим раствором натрия хлорида, 1-2% раствором натрия гидрокарбоната и назначают солевые и масляные слабительные в принятых дозах. После очищения желудочно-кишечного тракта постепенно возвращаются к полноценному для данного возраста рациону и одновременно проводят антидиарейное лечение. Внутрь задают адсорбенты (гидрат окиси алюминия, уголь активированный, тальк, белую глину и др.), слизистые отвары из риса, ячменной и овсяной муки, вяжущие средства (препараты танина, висмута, коры дуба ). Особое внимание должно уделяться эффективным, с широким спектром фармакологических свойств и доступным препаратам. Таким требованиям наиболее полно отвечают препараты группы висмута – висмута нитрат основной и ксероформ. Препараты обладают вяжущим, антимикробным, противовоспалительным, кровоостанавливающим, болеутоляющим действием и являются эффективными противодиарейными средствами. Рекомендовано применение висмутсодержащих препаратов молодняку животных внутрь при гастрите, энтерите, энтероколите, язве желудка в дозе 30-40 мг/кг массы тела животного. С целью устранения дисбактериоза и подавления токсикогенной микрофлоры применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, нитрофураны или их комплексные соединения. При болевом синдроме назначают обезболивающие – анальгин и анестезин. Применяют в виде отваров и настоев лекарственные травы и их сборы. Для устранения интоксикации и обезвоживания внутрибрюшинно вводят растворы глюкозы, натрия гидрокарбоната, натрия хлорида. В.В.Петров и С.С.Абрамов (1999) рекомендуют внутрибрюшинное введение 0,037% раствора натрия гипохлорита один раз в день в дозе 10 мл /кг массы тела животного. При симптомах сердечной недостаточности назначают соответствующее лечение. Также эффективно использование пробиотиков с целью восстановления микробиальных процессов в кишечнике. |