лекция 3. Острый коронарный синдром
 Скачать 445.95 Kb.
|
|
Динамика электрокардиограммы при ОКС с исходом в крупноочаговый инфаркт миокарда. таблица 3.
ЭКГ-диагностика. Изменения ЭКГ при ОКСП ST заключаются в дугообразном подъеме сегмента ST (более 0,2 мВ) в отведениях v2 –v 3 и/или более 0,1 мВ в других отведениях, так что нисходящее колено зубца R не доходит до изоэлектрической линии (монофазная кривая). Монофазная кривая сохраняется в течение нескольких часов, в дальнейшем электрокардиографическая картина претерпевает изменения в соответствующую стадию (табл. 3). при появлении зоны некроза миокарда (через несколько часов, иногда дне от начала заболевания) на ЭКГ формируются патологические зубцы Q, снижается амплитуда зубца R или возникает QS форма желудочкового комплекса, что позволяет диагностировать крупноочаговый или Q-образующий инфаркт миокарда. К началу вторых суток появляется отрицательный коронарный зубец Т, сегмент ST постепенно опускается к изолинии. В конце 3-5 суток глубина отрицательного зубца Т может уменьшиться, на 8-12 сутки он вновь углубляется (вторая инверсия зубца Т). До 20-25 суток существенная динамика ЭКГ обычно не выявляется, в дальнейшем глубина отрицательных зубцов Т постепенно уменьшается. ЭКГ- диагностику ОКС существенно затрудняет блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). Острое ее возникновение само по себе может свидетельствовать о развитии некроза миокарда, и при соответствующей клинической картине является показанием для проведения системного тромболизиса. У больных со «старой» БЛНПГ об ОКС могут свидетельствовать: динамика сегмента ST в первые 2-5 суток заболевания; подъем сегмента ST более 2 мм конкордантно комплексу QRS или более 7 мм дискордантно комплексу QRS; патологические зубцы Q в отведениях I, avL, v 5 , v 6, avF; зазубренность, раннее расщепление восходящего отдела зубца R в отведениях I, avL, v 5 , v 6 ; динамические изменения комплекса QRS, зубца Т, сегмента ST на повторных ЭКГ. При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST электрокардиографические изменения могут не выявляться , либо заключаются в депрессии сегмента ST (диагностически значимо смещение его более чем на 1 мм в двух или более смежных отведениях), инверсии зубца Т (боле чем на 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R). при подозрении на ОКС ЭКГ следует регистрировать в 12 отведениях при первом обращении больного к врачу (СМП или поликлиника). несмотря на высокую диагностическую ценность ЭКГ следует учитывать, что она оказывается информативна далеко не в 100% случаев. Поэтому госпитализировать больного следует не дожидаясь подтверждения диагноза ОКС, а уже при обоснованном подозрении на него. вместе с тем решение об использовании ТЛТ принимается только в случаях, когда клиника ОКС сопровождается соответствующими изменениями ЭКГ. Чтобы своевременно обнаружить диагностически значимые изменения ЭКГ, рекомендуется не только как можно более ранняя ее регистрация, но и повторные записи в течение суток, особенно если у больного возобновляются ангинозные приступы. Рекомендуется впервые сутки регистрировать ЭКГ не реже чем через 6-8 часов. Уточнению ЭКГ-диагностики ИМ способствует использование дополнительных отведений по задней подмышечной и лопаточной линиям (v7, v 9). Важный диагностический прием-сравнение с ЭКГ , зарегистрированной до наступления настоящего коронарного приступа. Поэтому следует приложить максимум усилий, чтобы предыдущая ЭКГ оказалась в распоряжении врача. Следует рекомендовать больному всегда иметь последнюю ЭКГ в пределах доступности. Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз ОКС проводят с другими заболеваниями, сопровождающимися болью в грудной клетке – перикардитом (табл.4), расслаивающей аневризмой аорты (табл.5), тромбоэмболией легочной артерии и др. При ОКС с подъемом сегмента ST дифференциальный диагноз проводят с другими состояниями и заболеваниями, сопровождающимися схожей электрокардиографической картиной: синдромом ранней реполяризации желудочков (высокий положительный зубец Т в отведениях, где регистрируется смещение вверх сегмента ST, волна «соединения» (зазубрина) на нисходящем колене зубца R; хронической аневризмой сердца (анамнестические данные о перенесенном инфаркте миокарда в прошлом, нормальный уровень маркеров некроза миокарда, отсутствие в течение 2-3 недель динамики, сегмента ST и зубца Т; перикардитом (отсутствие патологического зубца Q, конкордантный подъем сегмента ST,в отведениях I, II, III и грудных отведениях, отсутствие реципрокного дискордантного смещения вниз сегмента ST, клинические симптомы воспалительного заболевания; синдромом WPW (отрицательная дельта-волна, укорочение интервала PQ , отсутствие типичной для инфаркта миокарда динамики ЭКГ. При ОКС без подъема сегмента ST дифференциальный диагноз проводят с: изменениями ЭКГ при хронической ишемической болезни сердца (отсутствие динамики сегмента ST и зубца Т в течение 2-3 недель, отсутствие клиники ОКС и повышение в крови уровня маркеров некроза миокарда); гипертрофией левого желудочка (вольтажные и др. признаки гипертрофии, отсутствие динамики сегмента ST и зубца Т; определение уровня маркеров некроза миокарда в крови на догоспитальном этапе: специфичный тести –определение уровня тропонина Т или I, становится положительным через 3-4 часа после развития некроза миокарда и достигает максимума через 24-48 часов. при этом отрицательный тест не исключает возможности развития ИМ. Дифференциальный диагноз ОКС и острого перикардита. таблица 4.
Дифференциальный диагноз ОКС и расслаивающей аневризмы аорты. таблица 5.
Дифференциальный диагноз ОКС и ТЭЛА. таблица 6.
Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST. Выбор места лечения. При первом контакте с пациентом и обоснованном подозрении на ОКС фельдшеру необходимо обеспечить регистрацию ЭКГ, желательно в течение первых 10 минут, обеспечить постельный режим и вызов СМП. Во время транспортировки и наблюдения, предшествующего транспортировке должно осуществляться мониторирование ритма сердца. транспортировка должна осуществляться транспортом, оснащенном дефибриллятором. Все больные подлежат обязательной ранней госпитализации в кардиореанимационное отделение или блок интенсивной терапии, где существует возможность проведения инвазивных вмешательств, прежде всего ТБА. Больного переносят в транспортное средство на носилках, в домах с узкими лестницами на стуле, несколько запрокинутом назад. транспортировку в стационар осуществляют в положении лежа, больных с признаками левожелудочковой недостаточности (удушье, клокочущее дыхание) – с приподнятым головным концом. При подозрении на осложненное течение заболевания вызывают специализированную бригаду интенсивной терапии, до приезда которой весь комплекс лечебных мероприятий по обезболиванию и борьбе с осложнениями инфаркта миокарда осуществляют на месте (за исключением тех случаев, когда ИМ развился на улице и пациента необходимо как можно скорее перенести в машину). Госпитализация должна осуществляться в отделение кардиореанимации, минуя приемное отделение. о необходимости проведения ТЛТ или ангиопластики в стационаре желательно предупредить звонком о предстоящем прибытии пациента с ОКС. Пожилой возраст, тяжелая стенокардия, тахикардия, низкое АД, передняя локализация инфаркта являются неблагоприятными прогностическими факторами ранней летальности. Начатое как можно раньше ЭКГ-мониторирование позволяет диагностировать опасные аритмии (фибрилляцию желудочков). Рекомендации по лечению. Купирование болевого приступа – одно из важнейших задач, поскольку боль вызывает активацию симпатоадреналовой системы и соответственно повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений. Все это обусловливает повышение потребности миокарда в кислороде и усугубление ишемии. Начинают с введения нитратов внутрь или внутривенно для облегчения симптомов. Если предварительный повторный прием нитроглицерина по 0,5 мг под язык в виде таблеток или аэрозоля для сублингвального применения, но не более 3 доз в течение 15 минут, боль не снял, необходима терапия наркотическими анальгетиками. Препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, обладающий анальгетическим и седативным действием и благоприятным влиянием на гемодинамику вследствие вазодилатирующих свойств: 1 мл 1% раствора разводят изотоническим раствором хлорида натрия до 20 мл, при этом 1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества и вводят внутривенно дробно 2-4 мг каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома. При появлении побочных эффектов (артериальной гипотензии, угнетения дыхания, рвоты) введение морфина прекращают. Не рекомендуется вводить более 60 мг морфина в течение 12 часов. Внутривенное введение атропина в дозе 0,5 мг позволяет сгладить вагомиметическое действие морфина - брадикардию, гипотонию, тошноту и рвоту. Для лечения рвоты более безопасно внутривенное введение 10-20 мг метаклопрамида. Угнетение дыхательного центра развивается через 7 минут после в/в введения морфина и сохраняется около 15 минут, проявляется нарушением частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Если пациент в сознании, его дыхание можно контролировать, громко командуя: вдох, выдох. При значительном угнетении дыхания используют налоксон (в/в 0,1-0,2 мг, при необходимости повторно через 15 минут) однако он блокирует не только влияние морфина на дыхательный центр, но и обезболивающее действие препарата. Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность и артериальную гипертензию. Показания к назначению нитратов при ОКС: Рецидивирование болевого синдрома Острая сердечная недостаточность Артериальная гипертензия. Растворы нитратов для в/в введения готовят следующим образом: 10 мл 0,1% раствора нитроглицерина или изосорбида динитрата (изокет) разводят в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия (20 мл препарата – в 200 мл и т.д.); таким образом 1 мл приготовленного раствора содержит 100мкг, 1 капля-5 мкг препарата. Нитраты вводят в/в капельно с начальной скоростью 10 мкг в минуту с последующим увеличением скорости на 10-15 мкг/мин каждые 10-15 минут до достижения желаемого эффекта под постоянным контролем АД и частоты сердечных сокращений. При адекватной скорости введения уровень систолического АД может снизиться на 10-15% у нормотоников и на 25-30% у гипертоников, но не меньше 100 мм рт.ст. Обычно эффект достигается при скорости введения 50-100 мкг/мин, максимальная скорость введения -400мкг/мин. Продолжительность инфузии нитратов 24-48 часов; за 2-3 часа до ее оконечания внутрь дается первая доза нитратов. Важно избегать передозировки нитратов: уменьшение сердечного выброса и снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст., могут привести к ухудшению коронарного кровотока и увеличению размеров инфаркта миокарда. В этом случае введение нитроглицерина приостанавливают, можно в/в введение изотонического раствора хлорида натрия, при необходимости – прессорных аминов. Противопоказания к применению нитратов при ОКС: Артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт.ст). Выраженная брадикардия (ЧСС менее 50 в мин, или тахикардия (ЧСС более 100 в мин. у пациентов без выраженного застоя В малом круге кровообращения). Инфаркт миокарда правого желудочка. Прием ингибиторов фосфодиэстеразы (силдинафил, тадалафил) 5 типа в предыдущие 24-48 часов. При одышке, симптомах сердечной недостаточности, шоке проводится оксигенотерапия 2-4 л/мин. |
