Логопедия, учебник для студентов. От редакторов
 Скачать 2.92 Mb.
|
|
ГЛАВА 12. АЛАЛИЯ Алалия — отсутствие или недоразвитие речи вследствие органического поражения речевых зон коры головного мозга во внутриутробном или раннем периоде развития ребенка. Термин «алалия» (от греч. а — отрицание, lalio— говорю, речь) — в переводе отсутствие речи, безречье — встречается в литературе, посвященной нарушениям речи, с давних пор. Кроме термина «алалия», для обозначения этого нарушения речи в литературе (особенно в зарубежной) используются и многие другие термины: «врожденная афазия», «онтогенетическая афазия», «афазия развития», «дисфазия», «задержка речевого развития», «конституциональная задержка речи», «нарушенное усвоение языка», «слухонемота» и т. д. Научно обоснованных статистических сведений о распространенности алалии нет. Имеются данные о том, что среди детей дошкольного возраста алалия встречается примерно у 1%, а среди детей школьного возраста у 0,6—0,2%. В среднем можно считать, что алалия встречается у 0,1% населения. Авторы подчеркивают, что у мальчиков это нарушение речи встречается в 2 раза чаще, чем у девочек. Как отмечал А. Куссмауль (1877), большая часть врачей прежних веков и до начала нынешнего соединяла все формы потери речи под именем алалии и говорила о них наряду с афонией, но постепенно эти формы стали разграничивать. Одним из первых различие между этими формами вводит И. Франк, который рассматривает алалию как немоту вследствие полной невозможности артикулирования и противопоставляет ее магилалии как нарушению произношения вследствие затруднений в артикуляции. И алалию, и магилалию (на русский язык это слово было переведено как косноязычие) И. Франк рассматривал как степени дислалии, под которой он подразумевал нарушение произношения, обусловленное артикуляционными (артикуляторными) трудностями. В 1830 г. Р. Шультесс выделяет алалию (немоту) в отдельное речевое нарушение, но, как и И. Франк, рассматривает ер в связи с артикуляционными расстройствами. Алалия противопоставляется дислалии как полная невозможность артикулирования, что позже правомерно стало именоваться анартрией, В классификации А. Куссмауля для общего наименования расстройств артикулирования (дизартрия и дислалия, а также расстройства дикции — дисфазия) вводится понятно «лалопатия». При этом алалию А. Куссмауль, как и его предшественники, относил к нарушениям речи, связанным с артикуляционными расстройствами, и полагал для нее равнозначным термин anartria literalis (отсутствие артикуляции звуков). К алалии, таким образом, А. Куссмауль относил случаи нарушения, для которых характерна полная невозможность произносить членораздельный звук; в дальнейшем для обозначения такого состояния стал использоваться термин «анартрия». Наряду с названными артикуляторными нарушениями. А. Куссмауль выделяет нарушения, которые он назвал расстройствами дикции. К ним он относит нарушения грамматических форм и синтаксических выражений. Эти нарушения исследователь назвал дисфазиями. В 60-е годы прошлого века Труссо предложил термин «афазия», который сменил используемый Брока термин «афемия», под ним подразумевались случаи утраты речи. Термин «афазия» закрепился в медицине и получил широкое распространение. Некоторые зарубежные авторы (Orton, Travis) объединяют понятия «алалия» и «афазия» общим термином «детская афазия» или «афазия развития», подчеркивая специфику недоразвития речи у детей в отличие от утраты речи взрослыми. В работах фониатра Р. Коэна (1888) термин «алалия» применяется для характеристики немоты, не обусловленной артикуляционными нарушениями. Он называет это нарушение слухонемотой (немота при сохранном слухе в отличие от глухонемоты, т. е. немоты при отсутствии слуха) или идиопатической алалией (безречие неясного происхождения). В последующих работах разных авторов термины «алалия» и «афазия» («дисфазия») еще длительное время употребляются без достаточного разграничения, только к 30-м годам нашего столетия в отечественной логопедии понятия «алалия» и «афазия» окончательно разводятся: алалия — недоразвитие речи, афазия — ее утрата, распад. В 50—60-е годы это разграничение утвердилось, и в настоящее время оно признается подавляющим большинством исследователей, хотя терминологическая избыточность иногда все еще продолжает иметь место. Значительный вклад в изучение алалии внесли Г. Гутцман (1894), А. Либманн (1900), М. В. Богданов-Березовский (1909), Э. Фрешельс (1931), а в более позднее время М. Е. Хватцев, Н. Н. Трауготт, В. К. Орфинская, Р. Е. Левина, Л. В. Мелехова, Г. В. Мациевская, Е. Ф. Соботович, В. А. Ковшиков, С. Н. Шаховская, В. К. Воробьева и другие исследователи. В работах разных авторов выявлены особенности речевого развития и структуры дефекта при алалии на основе применения различных критериев: физиологических, клинических, психологических, лингвистических, психолингвистических и др. Описаны различные формы алалии, разработана методика логопедического воздействия при разных формах недоразвития речи. Успехи в изучении алалии в работах новейшего периода достигнуты благодаря тому, что исследователи в своей деятельности стали широко опираться на методологию комплексного синдромального подхода к анализу дефекта. Доминирующим при этом является психолингвистический аспект изучения, представленный в работах Е. Ф. Соботович, В. А, Ковшикова, Б. М. Гриншпуна и других исследователей. Не все проблемы изучения алалии в настоящее время раскрыты. Но в отличие от предшествующих периодов, когда, по словам В. К. Орфинской, спорных вопросов и расхождений между исследователями алалии было больше, чем общепринятых положений, на современном этапе развития логопедии имеется больше общего во взглядах на алалию, больше общих точек зрения, чем разногласий. Общее проявляется в основных, принципиальных установках на понимание дефекта, его механизма, путей преодоления. ПРИЧИНЫ АЛАЛИИ В течение длительного периода изучения алалии высказывались разные предположения по поводу причин ее возникновения. Так, Р. Коэн (1888), А. Гутцман (1924), Э. Фрешельс (1931), М. Зееман (1962) и другие утверждали, что ведущим началом при этом нарушении являются воспалительные или алиментарно-трофические обменные патологические процессы, происходящие во внутриутробном или раннем периоде развития ребенка. А. Трейтель (1901) считал алалию следствием недостаточности внимания и памяти. А. Либман (1901) связывал неполноценность речи при алалии с интеллектуальной недостаточностью. А. Ивинг (1963) указывал на отсутствие у детей моторного образа слова как ведущего проявления в картине речевой неполноценности при нарушениях мозга. М. Зееман (1962) подчеркивал, что речь не развивается из-за нарушений мозговых центров речи (мозговых зон речи). Р. Лухзингер (1970), М. Берри (1957), М. Б. Эйдинова (1961), В. А. Ковшиков (1985) и другие отмечали ведущую роль в возникновении алалии природовых черепно-мозговых травм и асфиксии новорожденных. Родовые травмы и асфиксии в ряде случаев являются следствием внутриутробной патологии. Это вызывает хроническое кислородное голодание и приводит к снижению функции дыхательного центра. Клетки мозга, и в первую очередь третьего слоя коры, более молодого в филоонтогенетическом отношении, являются наиболее чувствительными к кислородному голоданию. Третий слой коры мозга дает начало сложной системе ассоциативных связей, обеспечивающих формирование высших корковых функций человека, в первую очередь — речи и психики. Среди этиологических факторов выделяются также внутриутробные энцефалиты, менингиты, неблагоприятные условия развития, интоксикация плода, врожденная отягощенность, внутриутробные или ранние прижизненные травмы мозга, болезни раннего детства с осложнением на мозг и т. д. Внутриутробная патология приводит к диффузному поражению вещества мозга, родовые черепно-мозговые травмы и асфиксия новорожденных вызывают более локальные нарушения. Поражения различных областей коры головного мозга вызывают нарушения развития речевых и неречевых функциональных систем. Е. М. Мастюкова (1981), характеризуя алалию, с позиций нейроонтогенеза, подчеркивает, что при действии любого вредного фактора в пренатальном или раннем постнатальном периоде, когда кора головного мозга находится еще в стадии формирования, трудно точно определить наличие локального дефекта, ибо поражение чаще носит более распространенный, диффузный характер. У ребенка в таком случае отмечается ММД — минимальная мозговая дисфункция. По наблюдениям С. С. Корсакова и Н. И. Красногорского, алалия бывает следствием соматического заболевания, вызывающего истощение центральной нервной системы, в первую очередь гипотрофии. Ю.А. Флоренская подчеркивала, что в патогенезе алалии имеют место рахит, нарушения питания и сна в раннем детстве, часто повторяющиеся заболевания дыхательных путей. Эта точка зрения разделяется не всеми авторами. По-видимому, соматические заболевания лишь усугубляют воздействие патологических причин неврологического характера, которые являются ведущими. Некоторые авторы (Р. Коэн, 1888; М. Зееман, 1961; Р. Лухзингер, А. Салей, 1977, и др.) подчеркивают роль наследственности, семейной предрасположенности в этиологии алалии. Однако убедительных научных данных о роли наследственности в происхождении алалии в литературе не приводится. В последние годы в возникновении алалии подчеркивается значительная роль минимальных мозговых повреждений (минимальной мозговой дисфункции). В большинстве случаев в анамнезе ребенка с алалией выделяется, как правило, не один, а целый комплекс патологических факторов. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ АСПЕКТ ИЗУЧЕНИЯ АЛАЛИИ Алалия — органическое нарушение (недоразвитие) речи центрального характера. При алалии происходит запаздывание созревания нервных клеток в определенных областях коры головного мозга. Нервные клетки прекращают свое развитие, оставаясь на молодой незрелой стадии — нейробластов. Это недоразвитие мозга может быть врожденным или рано приобретенным в доречевом периоде — органические повреждения мозга при алалии имели место в пренатальном или раннем постнатальном периоде. Условно доречевым периодом считаются первые три года жизни ребенка, когда идет интенсивное формирование клеток коры головного мозга и когда стаж пользования ребенком речью еще очень мал. Развитие мозговых систем, наиболее важных для речевой функции, не заканчивается во внутриутробном периоде, а продолжается после рождения ребенка. Недоразвитие мозга или его раннее поражение приводит к понижению возбудимости нервных клеток и к изменению подвижности основных нервных процессов, что влечет за собой снижение работоспособности клеток коры головного мозга. Изучение патофизиологических механизмов, лежащих в основе алалии, обнаруживает широкую иррадиацию процессов возбуждения и торможения, инертность основных нервных процессов, повышенную функциональную истощаемость клеток коры головного мозга (И. К. Самойлова, 1952). Исследователи отмечают недостаточность пространственной концентрации возбудительного и тормозного процессов в коре мозга. Изучение электрической активности мозга у детей с алалией выявило четкие локальные изменения биопотенциалов преимущественно в височно-теменно-затылочных отделах, в лобно-височном и височном ответвлениях доминантного полушария (Л. А. Белогруд, 1971; А. Л. Линденбаум, 1971; Е. М. Мастюкова, 1972). Последние исследования показывают, что при алалии имеют место нерезко выраженные, но множественные повреждения коры головного мозга обоих полушарий, т. е. билатеральные поражения. По-видимому, при односторонних повреждениях мозга речевое развитие осуществляется за счет компенсаторных возможностей здорового, нормально развивающегося и функционирующего полушария. При билатеральных повреждениях компенсация становится невозможной или резко затруднительной. Таким образом, не подтверждается ранее существовавшая точка зрения об узколокальном характере повреждения речевых зон головного мозга (коркового конца речеслухового и речедвигательного анализаторов). СИМПТОМАТИКА И МЕХАНИЗМЫ АЛАЛИИ Алалия — не просто временная функциональная задержка речевого развития. Весь процесс становления речи при этом нарушении проходит в условиях патологического состояния центральной нервной системы. Отдельные проявления алалии внешне оказываются сходными с нормальным развитием ребенка на более раннем этапе. Условнорефлекторная деятельность мозга в условиях недоразвития соответствует в какой-то мере деятельности в ранние периоды нормального формирования детской речи. Однако с возрастом расхождения все увеличиваются, так как при нормальном развитии речи один этап сменяется другим более плавно и быстрее, чем при алалии. М. Совак (1971) и другие исследователи, расширяя понятие «алалия», охватывают им все случаи отсутствия речи, ее замедленного формирования, не связанного с мутизмом как неврологическим отсутствием речи, отличающегося от распада речи при деменции и шизофрении, от снижения слуха и олигофрении. К. П. Беккер и М. Совак (1981) выделяют в картине речевого недоразвития компоненты, связанные с преобладанием биологических, социальных причин или их комбинаций. То, что раньше называлось слухонемотой, по мнению исследователей, проявляется в задержке речевого развития специфического характера, обусловленной моторно-кинестетическими нарушениями или неблагоприятным социальным воздействием. Нарушение характеризуется многообразием симптоматики и не имеет единой нозологии. Симптомы выражены в различной степени, от тотальной до частичной немоты. Характеризуя тяжелые формы недоразвития речи, в отличие от простых задержек речевого развития, М. Критчли (1974) подчеркивает наличие орально-фациальных дискоординаций, дефектность двигательных навыков губ и языка, неправильное использование или понимание словесных символов. Детская афазия (алалия) определяется как неспособность или ограниченная способность ребенка использовать для общения символы (речевая асимволия). М. Критчли подчеркивает, что Всемирной неврологической федерацией (Италия, Варенна, 1966) было предложено полностью отказаться от термина «афазия», когда речь недоразвита. Рекомендованные для обозначения таких случаев термины «врожденная алогия», «дисфазия» широкого распространения не получили. При алалии имеют место речевые и неречевые симптомы, между которыми существуют сложные опосредованные соотношения. В симптоматике расстройств при алалии преобладающими являются языковые нарушения. Алалияпредставляет собой системное недоразвитие речи,при котором нарушаются все компоненты речи: фонетико-фонематическая сторона, лексико-грамматический строй.Среди неречевых расстройств при алалии выделяют моторные, сенсорные, психопатологическиесимптомы. Вопрос о механизмах алалии в настоящее время является наиболее сложным и дискуссионным. Существующие концепции объяснения механизма алалии условно подразделяются на сенсомоторные, психологические и языковые.Сторонники сенсомоторных концепций связывают речевое недоразвитие при алалии с патологией сенсомоторных функций (слуховой агнозией, апраксией). В соответствии с психологическими концепциями при алалии отмечается патология некоторых сторон психической деятельности. Сторонники языковой концепции связывают недоразвитие речи с несформированностью языковых операций процесса восприятия и порождения речевых высказываний. Последняя точка зрения является более обоснованной и соответствует современным научным представлениям о речи как о многоуровневой деятельности, которая имеет сложную струн туру и не может быть сведена только лишь к сенсомоторному уровню. КЛАССИФИКАЦИЯ АЛАЛИИ Алалия неоднородна по своим механизмам, проявлениям и степени выраженности речевого (языкового) недоразвития На основе выбранного подхода к ее изучению и различий, наблюдаемых в картине алалии, исследователи называют несколько разновидностей нарушения. В связи с тем что в основание различения форм положены разные критерии, имеются различные классификации алалии. Так А. Либманн (1925) выделил следующие формы алалии:моторную слухонемоту, сенсорную слухонемоту, сенсомоторную слухонемоту,переходную форму между слухонемотой и тяжелым косноязычием. Р. Е. Левина (1951) предлагает психологическую классификацию нарушения, выделяя группы детей с неполноценным слуховым(фонематическим) восприятием, с нарушением зрительного(предметного) восприятия и с нарушением психической активности. В. К. Орфинская (1963) разработала лингвистическую классификацию, выделяя по ведущему типу нарушения языковых систем 10 форм алалии с первичным или вторичным нарушением языковых систем: 4 формы моторной, 4 формы сенсорной недостаточности и 2 формы,связанные с двигательно-зрительнымирасстройствами, лежащими в основе недоразвития речи. М. Зееман (1962) подразделяет центральные расстройства речи (дисфазии) детского возраста на экспрессивные дисфатические нарушенияс типичными признаками моторной афазии, аграфии, алексии, с сохранным пониманием, и рецептивные дисфатические нарушения,сходные внешне с сен сорной афазией. Авторы подчеркивают существенное отличие афазии детского возраста (алалии) от афазии взрослых: у детей нарушения не столь частые и постоянные, так как детский мозг находится в постоянном развитии и в нем быстрее возникаю! новые связи и формируются замещающие функции. По В. А. Ковшикову (1985), встречаются импрессивные(сенсорные) и экспрессивные(моторные) формы алалии. Под экспрессивной алалией понимается языковое расстройство, характеризующееся нарушением усвоения языковых единиц и правил их функционирования, что проявляется в невозможности грамматических, лексических и фонематических операций при относительной сохранности смысловых и артикуляционных, операций. Е. Ф. Соботович (1985), анализируя нарушение с учетом психолингвистической структуры и механизмов речевой деятельности, выделяет алалии: с преимущественными нарушениями усвоения парадигматической или синтагматической систем языка.При моторной алалии, но мнению Е. Ф. Соботович, отмечается нарушение овладения знаковой формой языка (правилами сочетания и использования знаков в процессе порождения речи). Возникновение и динамику развития алалии некоторые авторы схематично представляют следующим образом: та или иная причина вызывает поражение всей сенсомоторной области коры головного мозга, вследствие чего у ребенка возникает тотальная алалия. В последующие годы под воздействием компенсаторных факторов и развития вещества мозга основной очаг повреждения сдвигается в сторону сенсорной или моторной области коры. Поэтому разделение алалии на формы сенсорную и моторную на начальных этапах развития ребенка несколько условно, лишь в дальнейшем можно выделить ведущий компонент нарушения. В ряде новейших исследований это деление проводится в терминахэкспрессивной и рецептивнойалалии (по аналогии с таким же делением афазии). Этими терминами подчеркивается не физиологический, а психологическийподход к квалификации нарушения. По мнению ряда специалистов (К. П. Беккер, М. Совак, 1981; М. Критчли, 1974, и др.), центральные нарушения речи при алалии бывают в виде вербальной акустической агнозии и вербальной моторной апраксии, типичной для последней формы является неспособность создавать и воспроизводить словесные символы, образцы. Выделяются разные степени тяжести алалии: от простой словесной неловкости до полной неспособности пользоваться разговорной речью. Таким образом, литературные данные по проблеме алалии многоаспектны и разноречивы. Речь как сложная функциональная система имеет динамическую локализацию, и вовлекаемые в речевую деятельность разные структуры мозга вступают друг с другом в постоянно меняющиеся связи. Сложно-организованный и полимодальный по своему строению речевой процесс не сводится исключительно к моторному уровню. Для детей с алалией типичны не только запаздывания появления экспрессивной речи, но и патологический ход ее развития. |