Ответы к экзамену. Ответы к экзамену по инфекционным болезням! Сыпной тиф
 Скачать 1.03 Mb.
|
|
Клещевой лайм-бореллиоз (болезнь Лайма, иксодовый клещевой боррелиоз) - природноочаговое, инфекционное, полисистемное заболевание со сложным патогенезом, включающим комплекс иммуноопосредованных реакций. Этиология: Borrelia burgdorferi Эпидемиология: переносчики - таежный и лесной клещ, путь заражения - трансмиссивный, возбудитель инокулируется при укусе клеща с его слюной; возможна трансплацентарная передача бореллий. Патогенез: при заражении в месте присасывания клеща развивается комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи, проявляющихся в виде специфической эритемы. Локальная персистенция возбудителя на протяжении определенного периода времени обусловливает особенности клинической картины – относительно удовлетворительное самочувствие, слабовыраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других характерных для БЛ проявлений, запоздание иммунного ответа. При прогрессировании болезни возбудитель распространяется гематогенным, возможно лимфогенным путем к внутренним органам, суставам, лимфатическим образованиям, где происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу; в крови и в тканях повышается количество циркулирующих иммунных комплексов, вызывающих ряд патологических изменений в органах. Клинически - несколько периодов: а) ранний период - I стадия - локальной инфекции, когда возбудитель попадает в кожу после присасывания клеща, и II стадия – диссеминация боррелий в различные органы (характеризуется широким спектром клинических проявлений, возникающих вследствие отсева спирохет в разные органы и ткани). б) поздний период (III стадия) - определяется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани (в отличие от II стадии, проявляется преимущественным поражением какого-либо одного органа или системы). Инкубационный период чаще 7-10 дней. Заболевание начинается подостро с появления болезненности, зуда, отека и покраснения на месте присасывания клеша. Жалобы на умеренную головную боль, общую слабость, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение чувствительности в области укуса клеша. Появляется характерная эритема кожи. Повышается температура тела чаще до 38°С, иногда сопровождается ознобом. Лихорадочный период продолжается 2-7 дней, после снижения температуры тела иногда на протяжении нескольких дней отмечается субфебрильная температура. Мигрирующая эритема – основной клинический маркер заболевания – в виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща. Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь от непораженной кожи ярко-красной каемкой; в центре поражения интенсивность изменений выражена меньше. Размеры эритем могут быть от нескольких сантиметров до десятков (3-70 см), однако тяжесть заболевания не связана с их размерами. В месте начального поражения иногда наблюдается интенсивная эритема, появляются везикула и некроз (первичный аффект). Интенсивность окраски, распространяющегося поражения кожи равномерна на всем протяжении; в пределах наружной границы могут появляться несколько красных колец, центральная часть которых со временем бледнеет. На месте бывшей эритемы часто сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи. У некоторых больных проявления заболевания ограничиваются поражением кожи в месте укуса клеша и слабо выраженными общими симптомами, у части больных, видимо, гематогенно и лимфогенно боррелии могут распространяться на другие участки кожи, возникают вторичные эритемы, но в отличие от основной нет первичного аффекта. Возможно появление и других кожных симптомов: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит. Кожные симптомы часто сопровождаются головной болью, ригидностью мышц шеи, лихорадкой, ознобом, мигрирующими болями в мышцах и костях, артралгией, выраженной слабостью и утомляемостью. Реже наблюдается генерализованная лимфаденопатия, боли в горле, сухой кашель, конъюнктивит, отек яичек. Первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней (недель) даже без лечения. II стадию связывают с диссеминацией боррелии от первичного очага в различные органы. При безэритемных формах заболевание часто манифестирует с проявлений характерных для этой стадии болезни и протекает тяжелее, чем у больных с эритемами. Признаки, указывающие на возможное поражение оболочек мозга, могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема кожи, однако в это время они обычно не сопровождаются синдромом воспалительных изменений ликвора. В течение нескольких недель или месяцев от начала заболевания у больных появляются явные признаки поражения нервной системы. В этот период целесообразно выделять синдромы серозного менингита, менингоэнцефалита и синдромы поражения периферической нервной системы: 1) сенсорные, преимущественно алгический синдром в виде миалгии, невралгии, плексалгии, радикулоалгии; 2) амиотрофический синдром вследствие ограниченного сегментарного радикулоневрита, изолированного неврита лицевого нерва, мононевритов, регионарных к месту присасывания клещей, распространенного полирадикулоневрита (синдром Баннварта), миелита; иногда можно выделить паралитический синдром поражения периферической нервной системы, но, как правило, он не бывает изолированным. В течение нескольких недель от момента заражения могут появляться признаки поражения сердца. Чаще это АВ блокада (I или II степени, иногда полная), внутрижелудочковые нарушения проводимости, нарушения ритма. В некоторых случаях развиваются более диффузные поражения сердца, включая миоперикардит, дилатационную миокардиопатию или панкардит. На этой стадии отмечаются преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях, околосуставных сумках. Как правило, припухания и других явных признаков воспаления суставов на этой стадии болезни не бывает. Симптоматика наблюдается несколько недель, могут быть рецидивы. В III стадию, в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, могут появляться поздние проявления болезни Лайма. Типичен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов, однако могут поражаться и мелкие суставы. При биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов и выраженная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация. Число лейкоцитов в синовиальной жидкости колеблется от 500 до 110000 в 1 мм. Наибольшую часть из них составляют сегментоядерные. Часто отмечается повышенное содержание белка (от 3 до 8 г/л) и глюкозы. Лайм-артрит похож на реактивный артрит по своему течению. С течением времени в суставах отмечаются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры, иногда – дегенеративные изменения: субартикулярный склероз, остеофитоз. Поздние поражения нервной системы проявляются хроническим энцефаломиелитом, спастическим парапарезом, атаксией, стертыми расстройствами памяти, хронической аксональной радикулопатией, деменцией. Часто наблюдается полиневропатия с корешковыми болями или дистальными парестезиями. Больные отмечают головную боль, повышенную утомляемость, ухудшение слуха. У детей наблюдается замедление роста и полового развития. Поражения кожи на III стадии проявляются в виде распространенного дерматита, атрофического акродерматита и склеродермоподобных изменений. Диагностика: эпиданамнез, клиника (клинический диагноз достоверен только при указании на мигрирующую эритему в анамнезе), результаты серологического исследования (реакция непрямой иммунофлюоресценции (н-РИФ) и реакция с энзим-мечеными антителами ELISA), электронная микроскопия (позволяет выявить борелии в пораженных органах и тканях), ПЦР. Лечение: 1) АБ тетрациклинового ряда (тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки или доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10 дней); при выявлении признаков поражения нервной системы, сердца, суставов - пенициллин или цефтриаксон. 2) в случаях микст-инфекции (болезнь Лайма и клещевой энцефалит) - противоклещевой гамма-глобулин. 3) патогенетическое лечение: при высокой лихорадке, выраженной интоксикации - парентерально дезинтоксикационные растворы, при менингите – дегидратационные средства, при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах – физиотерапевтическое лечение, при признаках поражения сердца - панагин или аспаркам, рибоксин, при иммунодефиците - тималин, при признаках аутоиммунных проявлений - делагил по 0,25 г раз в день в сочетании с НПВС (индометацин, метиндол, бруфен и др.) в течение 1-2 месяцев. 38. Экзантемы: 38.1 при инфекционных заболеваниях (тифо-паратифозная инфекция, сыпной тиф, иерсинеоз, менингококковая инфекция). При эпидемическом сыпном тифе: сыпь появляется на 4-5 день болезни, имеет розеолезно-петехиальный характер: розеолы 2-4 мм в диаметре, с нечеткими краями, в центре некоторых розеол возникают мелкие кровоизлияния - вторичные петехии, рядом на коже можно обнаружить мелкие кровоизлияния - первичные петехии. Локализуется сыпь преимущественно на коже боковых поверхностей груди и живота, внутренних поверхностях конечностей, захватывает стопы и кисти, никогда не бывает на лице. Высыпание происходит в течение 2-3 дней; угасает петехиальная сыпь через 7-8 дней, оставляет пигментацию. До появления экзантемы имеется энантема на мягком небе (энантема Розенберга в виде точечных геморагий), возможно появление на переходной складке конъюнктивы мелких кровоизлияний (пятна Киари-Авцына). При повторном сыпном тифе (болезнь Брилля) сыпь менеее обильна, чем при эпидемическом сыпном тифе, чаще розеолезная полиморфная. У больных брюшным тифом на 7-9 день болезни появляется характерная экзантема. Каждый элемент представляет собой розовое или розово-красное пятно до 2-4 мм в диаметре, с четкими контурами, возвышающееся над уровнем кожи ("розеолопапула" или roseola elevata). Сыпь мономорфная, необильная (прямая зависимость от выраженности бактериемии), локализуется на животе, боковых поверхностях груди, внутренних поверхностях плеч и реже на других участках тела. Розеолы исчезают при растягивании кожи, длительность существования каждого элемента от нескольких часов до 4-5 дней. Возможно появление новых элементов (феномен "подсыпания"). При паратифах А и В сыпь может быть обильной и появляется на 5-7 день заболевания. Встречаются случаи брюшного тифа и паратифов без экзантемы. Геморрагическая сыпь при менингококкцемии является важнейшим клиническим признаком. Элементы от точечных петехий до обширных кровоизлияний, имеют неправильную форму (разбрызганные чернила), некрозы в центре. Локализуются на ягодицах, бедрах, реже на туловище, лице. Сыпь появляется рано, через 5-15 часов от начала заболевания. Наряду с геморрагиями можно обнаружить розеолезные и розеолезно-папулезные элементы сыпи. При псевдотуберкулезе (иерсиниозе) сыпь появляется на 1-4 день болезни. По характеру чаще всего бывает мелкоточечная на гиперемированном или нормальном фоне кожи (скарлатиноподобная). Возможно сочетание мелкоточечной сыпи с пятнистыми элементами, сливающимися в крупные эритематозные участки, особенно в области крупных суставов. Сыпь может сопровождаться зудом. Распространение сыпи: разлитая по всему телу (на лице и шее обнаруживаются редко); боковые поверхности туловища; нижняя часть живота; пахово-бедренные и плечевые треугольники; сгибальные поверхности рук. Сыпь сгущается в местах естественных складок кожи. Часто наблюдается гиперемия и отечность кожи кистей и стоп - симптомы "перчаток" и "носков". В тяжелых случаях сыпь приобретает геморрагический характер. Высыпание наблюдается в течение нескольких часов, мелкоточечная сыпь исчезает через 2-3 дня, пятнистые и геморрагические элементы "отцветают" на 5-7 день. На 2-3 неделе болезни появляется отрубевидное пластинчатое шелушение на коже грудной клетки, живота, мочках ушных раковин, а затем на тыльной поверхности кистей рук, стопах, ладонях. Аллергическая сыпь полиморфна (чаще в виде красных отечных пятен), обычно располагается на лице или груди, иногда - на веках и губах, вызывает резчайший зуд. Она возникает внезапно и исчезает через несколько дней без какого-либо лечения. 39. Хламидиоз: 39.1 клиника, диагностика, лечение. А. Орнитоз (пситтакоз) – острая инфекционная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, ЦНС, увеличением печени и селезенки. Этиология: Chlamydia psittaci. Эпидемиология: резервуар и источник заражения - домашние и дикие птицы. Заражение в большинстве случаев происходит аэрогенным (при вдыхании пыли, содержащей высохшие частички испражнений птиц) путем, реже – алиментарным. Патогенез: ворота инфекции - преимущественно слизистая органов дыхания. Крупные частицы оседают в бронхах, мелкие достигают бронхиол и мелких бронхов, альвеол. Возбудитель адсорбируется на поверхности эпителиальных клеток, затем проникает в клетку (путем фагоцитоза или пиноцитоза) где и начинается размножение. Для воспроизведения возбудителя орнитоза необходимо 24-48 ч, затем процесс захватывает новые клетки. Из своего первоначального очага (органы дыхания) хламидии разносятся гематогенно и поражают ряд органов с формированием там вторичных очагов (печень, селезенка, головной мозг). Клиника: инкубационный период чаще 8-12 дней. Острый орнитоз может протекать в типичных (пневмонических) различной тяжести, атипичных: а) менингопневмония; б) орнитозный менингит; в) орнитоз без поражения легких г) орнитозный гепатит д) орнитозный эндокардит и бессимптомных (иннапарантных) формах. Хронический орнитоз может протекать в форме хронической орнитозной пневмонии и в виде хронического орнитоза без поражения легких. Пневмонические (типичные) формы острого орнитоза – болезнь начинается остро. Больные нередко отмечают не только день, но иногда и час начала заболевания. Среди полного здоровья и хорошего самочувствия обычно во второй половине дня с ознобом повышается температура тела и появляются признаки обшей интоксикации. Озноб разной выраженности наблюдается почти у всех больных. Температура тела повышается быстро и в течение 1-2 суток достигает максимального уровня. С первых часов болезни появляются слабость, разбитость, адинамия, и уже к концу первых суток больные, как правило, ложатся в постель. Жалобы больного в этот период носят общетоксический характер. Почти все больные отмечают головную боль, которая чаще локализуется в лобно-теменной области. Обычно боль постоянного характера, временами усиливается, временами ослабевает, реже носит острый распирающий или пульсирующий характер. По интенсивности она чаще средней выраженности или сильная, не связана с движением глазных яблок, нет боли в надбровных дугах. Аппетит понижен почти у всех больных. Примерно у половины больных появляются ломящие боли в мышцах туловища и конечностей, некоторые больные характеризуют их как ломящие боли во всем теле. Редки симптомы поражения верхних дыхательных путей (насморк, заложенность носа, сухость и першение в горле, боли при глотании, осиплость голоса, гиперемия зева). В первые дни болезни нет также и признаков, указывающих на поражение легких и плевры (кашель, одышка, боли в боку). Признаки поражения легких появляются позже на фоне общетоксических симптомов. При осмотре больных в первые дни болезни отмечается высокая температура, кожа лица бледная. Состояние соответствует температуре тела, больные заторможены. Печень и селезенка в первые дни еще не увеличены. В последующие дни интоксикация и лихорадка удерживаются на том же уровне или несколько возрастают. На этом фоне появляются признаки поражения органов дыхания, появляется умеренный кашель (сухой или с отделением вязкой слизистой мокроты). Примерно у половины больных появляются боли в груди, они обычно колющие, связаны с актом дыхания и носят плевральный характер. В это же время появляются и физикальные признаки пневмонии, которая локализуется в основном в нижних долях, правая доля поражается значительно чаще, чем левая. К концу первой недели у многих больных начинает определяться увеличение печени, реже увеличение селезенки. Напряженная интоксикация держится до 7-10-го дня болезни, затем начинает постепенно уменьшаться, хотя изменения в легких и со стороны других органов (увеличение печени, селезенки и др.) еще сохраняются. Температура тела снижается чаще в виде короткого лизиса. После нормализации температуры тела самочувствие больного еще долго остается плохим. Больные отмечают слабость, даже небольшая физическая нагрузка их утомляет, сохраняются вегетативно-сосудистые расстройства, остаточные изменения в легких по данным рентгенографии, гипотензия, глухость сердечных тонов. В период ранней реконвалесценции (при отсутствии адекватной этиотропной терапии) у части больных наступает рецидив заболевания с новой волной лихорадки и обострением имеющихся или появлением новых воспалительных очагов в легких. В целом при среднетяжелых и особенно при тяжелых формах орнитоза реконвалесценция происходит медленно и полное восстановление сил наступает лишь через 2-2,5 мес. У некоторых больных орнитоз может принять хроническое течение. Атипичное течение острого орнитоза может проявляться менингеальным синдромом на фоне орнитозной пневмонии (менингопневмония). Обычно менингеальный синдром развивается в конце 1-й начале 2-й недели. Менингопневмония сочетает все признаки пневмонической формы орнитоза с картиной серозного менингита.Выздоровление идет медленно. Длительно сохраняется астенизация. Орнитозный менингит – начинается остро с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации. В течение ближайших 2-4 сут присоединяются менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). При спинномозговой пункции жидкость вытекает под повышенным давлением; в ликворе отмечается умеренный цитоз (до 300-500 клеток в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов), содержание белка умеренно увеличено. Заболевание протекает длительно. Лихорадка имеет нередко волнообразное течение и сохраняется 3-4 нед. Санация цереброспинальной жидкости наступает через 5-6 нед и позже. Стойких резидуальных явлений со стороны центральной нервной системы после орнитозного менингита не наблюдается. |