Ответы к экзамену. Ответы к экзамену по инфекционным болезням! Сыпной тиф
 Скачать 1.03 Mb.
|
|
Первично-хронический токсоплазмоз характеризуется выраженным полиморфизмом клинических проявлений при отсутствии патогномоничных симптомов. Заболевание начинается постепенно, наиболее часто отмечаются признаки общей интоксикации, поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, лимфаденопатия, увеличение печени и/или селезенки, нарушение функции вегетативного отдела нервной системы, поражение опорно-двигательного аппарата и желудочно-кишечного тракта. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, адинамию, ухудшение аппетита, нарушение сна, иногда похудание. Часто наблюдаются психоэмоциональная неустойчивость, снижение памяти, умственной работоспособности, неврозоподобные функциональные нарушения (фобии, аффективные расстройства, астенический синдром). Наиболее постоянный признак – повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Нередко субфебрилитет продолжается многие месяцы, иногда носит волнообразный характер, у женщин может быть связан с менструальным циклом. Отмечается генерализованная лимфаденопатия. Периферические л.у. увеличены умеренно (1-3 см в диаметре), нередко чувствительные или болезненные при пальпации, примерно у половины больных в процесс вовлечены мезентериальные узлы. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах. При обследовании обнаруживаются миозиты (особенно часто мышц голеней), иногда с развитием кальцинатов в мышцах. Рентгенологически могут выявляться дистрофические изменения в мелких суставах кисти. Больных часто беспокоят сердцебиение, тупые давящие боли в области сердца, нарушение ритма сердечных сокращений. Объективно отмечают тахикардию, иногда экстрасистолы, понижение АД, расширение границ сердца, приглушение тонов, на ЭКГ – нарушение проводимости, очаговые и диффузные мышечные изменения, нарушения ритма сердца. Изменений органов дыхания. Больные отмечают тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула, характерны явления спастического колита. Поражение вегетативного и периферического отделов нервной системы проявляются акроцианозом, мраморностью кожи, гипергидрозом, плекситами, изменениями показателей орто- и клиностатической пробы. Нередко наблюдаются поражения органа зрения в виде хориоретинита (центрального, двустороннего). При длительном течении хронического токсоплазмоза может развиваться вторичная гормональная недостаточность с формированием привычного невынашивания беременности, вторичного бесплодия. Общеклинические показатели крови малоинформативны. Несколько чаще отмечается нормоцитоз и умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом. Острофазовые реакции отрицательны, СОЭ – в пределах нормы. Хронический токсоплазмоз протекает волнообразно. Периоды обострения сменяются кратковременными ремиссиями, во время которых клинические проявления болезни стихают, а работоспособность больных улучшается, не достигая уровня здоровых лиц. Латентные формы токсоплазмоза характеризуются тем, что даже при тщательном клиническом обследовании больного признаков токсоплазмоза выявить не удается. Их диагностируют лишь с помощью серологических реакций или внутрикожной пробы с токсоплазмином. Различают вторично-латентную форму токсоплазмоза у лиц, у которых ранее были манифестные формы токсоплазмоза, и первично-латентную в тех случаях, когда латентная форма развилась без каких-либо клинических проявлений болезни. При вторично-латентных формах легко наступает обострение (при интеркуррентных заболеваниях, беременности, приеме препаратов, подавляющих иммунитет, и особенно у ВИЧ-инфицированных). При первично-латентной форме обострений в обычных условиях почти не бывает, хотя резкое снижение защитных реакций организма также может привести к переходу болезни в клинически выраженные и даже генерализованные (острые) формы. Врожденный токсоплазмоз проявляется картиной нейроинфекции, сопровождающейся полилимфаденитом (особенно мезаденитом), гепатолиенальным синдромом, артралгиями, миалгиями, поражением зрительных нервов, развитием миокардита; Диагноз: клиника, обнаружение IgG и IgM в серологических реакциях, динамическое наблюдение за их титром, постановка внутрикожной пробы с токсоплазмином, ПЦР. Уверенно можно говорить об инфицированности в период беременности при наличии сероконверсии, двукратном и более нарастании титров IgG при постановке реакции с интервалом в 2-3 нед и наличии эпидемиологических предпосылок к «свежему» инфицированию, обнаружении трофозоитов токсоплазм в биологических жидкостях путем ПЦР Лечение. 1) этиотропная терапия: хлоридин (пириметамин)+ сульфаниламидный препарат короткого действия (сульфадимезин) + тетрациклин. 2) обязательно назначение ГКС (преднизолон 20-40 мг/сут per os 12-15 дней). 3) при хроническом токсоплазмозе - комплексная терапия: вначале назначают курс лечения (7-10 дней) каким-либо из этиотропных препаратов, приведенных выше, в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, ГКС). Назначают также витамины, общеукрепляющие средства, стимуляторы лейкопоэза (при лейкопении). В дальнейшем проводят токсоплазминотерапию (вакцинотерапию). В качестве вакцины используют токсоплазмин, в основе применения которого положена его способность стимулировать длительный специфический иммунный ответ по клеточному типу. 42. Бешенство: 42.1 клиника, диагностика, лечение. Бешенство – вирусное заболевание, протекающее с тяжелым поражением НС и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом. Этиология: вирус бешенства Neuroryctes rabid Эпидемиология: источник заражения - инфицированные животные (лисы, волки, собаки, кошки, летучие мыши, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот), путь заражение - контактный, происходит при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистой, также возможны аэрогенный, алиментарный и трансплацентарный пути передачи вируса. Патогенез: после внедрения через поврежденную кожу вирус бешенства распространяется по нервным стволам центростремительно, достигает ЦНС, а затем опять по ходу нервных стволов центробежно направляется на периферию, поражая практически всю нервную систему. Таким же периневральным путем вирус попадает в слюнные железы, выделяясь со слюной больного. Размножаясь в нервной ткани (головной и спинной мозг, симпатические ганглии, нервные узлы надпочечников и слюнных желез), вирус вызывает в ней характерные изменения (отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток). Разрушение нейронов наблюдается в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга. Однако максимальные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков пораженных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки). В цитоплазме клеток пораженного мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются оксифильные включения (тельца Бабеша-Негри), представляющие собой места продукции и накопления вирионов бешенства. Клиника: инкубационный период от 1 до 3 мес. Наиболее короткая инкубация наблюдается при укусе лица, головы, затем верхних конечностей. Выделяют 3 стадии болезни: I – начальную (депрессии), II – возбуждения, III – параличей. I стадия. Заболевание начинается с появления неприятных ощущений в области укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться. Иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает. При укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации. Температура тела становится субфебрильной – чаще 37,2-37,3°С. Одновременно возникают первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия, реже – повышенная раздражительность. Больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, сон у него сопровождается устрашающими сновидениями. Начальная стадия длится 1-3 дня. Затем присоединяются апатия и депрессия сменяются беспокойством, учащаются пульс и дыхание, возникает чувство стеснения в груди. II стадия – возбуждения характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией. Наиболее ярким клиническим симптомом является водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов. В это время резко обостряются реакции на любые раздражители. Приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). Зрачки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку. Пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение. На высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями. Больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду. Сознание помрачается, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера. Возможна остановка сердца и дыхания. В межприступный промежуток сознание обычно проясняется, больные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы. Через 2-3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Период параличей связан с выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций. Судороги и приступы гидрофобии прекращаются. Окружающие часто ошибочно принимают это состояние за улучшение состояния больного, но в действительности это признак близкой смерти. Температура тела повышается до 40-42°С, нарастает тахикардия, гипотония. Смерть наступает через 12-20 ч от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни 5-8 дней, редко несколько больше. Диагностика: эпиданамнез (укус или ослюнение кожи, слизистых заболевшего подозрительными на бешенство животными), клинических данных (характерные признаки начального периода, сменяющиеся возбуждением с такими симптомами как гидрофобия, аэрофобия, слюнотечение, бред и галлюцинации), общий анализ крови (лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии), обнаружение АГ вируса в отпечатках с поверхности роговой оболочки глаза. Лечение: эффективных методов не существует. Проводится симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного. Больного помещают в затемненную, изолированную от шума, теплую палату. Вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Введение курареподобных препаратов, перевод больного на искусственную вентиляцию легких могут продлить его жизнь. Применение антирабического иммуноглобулина при наличии клинических симптомов болезни неэффективно. 43. Гельминтозы (нейроцистицеркоз, эхинококкоз, трихинеллез) 43.1 клиника, диагностика, лечение. Эхинококкоз – хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований. Этиология: личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus (киста круглой или овальной формы, заполненная жидкостью). Эпидемиология: основной источник инвазии – домашние собаки, реже – волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. Патогенез: в ЖКТ человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть – попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени к концу 5-го месяца вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение: наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз). Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются. Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие. Клиника: болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). В клинически выраженной стадии течение эхинококкоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя. При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может пальпироваться. В запущенных случаях нарушается белковосинтетическая функция печени – диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов. Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами. Эхинококкоз почек нередко диагностируется лишь при выявлении эхинококкурии. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко – костей, подкожной клетчатки. Осложнения встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита, плеврита. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже – билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока. Диагноз: основан на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позволяют предполагать вероятный этиологический диагноз. Лучевые (рентгенологические), радио изотопные (сканирование, сцинтиграфия) методы обследования, УЗИ и особенно КТ, МРТ позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (осторожно – пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации). Лечение: при неосложненном эхинококкозе печени возможно медикаментозное излечение: албендазол (зентел) в дозе 10 мг/(кг×сут); дозу разделяют на два приема, лечение в течение 3 мес. При рецидиве или распространенном процессе показано оперативное лечение. Одиночная киста может быть удалена или дренирована под контролем УЗИ с введением 95% этилового спирта с мебендазолом. Все больные находятся на диспансерном наблюдении. После операции 1-2 раза в год они проходят обследование, которое включает общие анализы крови, мочи, определение в сыворотке крови билирубина, АлАТ, АсАТ, оценку протеинограммы, серологическое исследование (ИФА или РНГА), УЗИ (компьютерная томография). При отсутствии признаков рецидива и стойко отрицательных серологических реакций в течение 5 лет больные могут быть сняты с учета. Цистицеркоз – заболевание, связанное с паразитированием в тканях человека личиночной стадии цепня свиного – цистицерка (или финны) – Cysticercus cellulosae. Этиология: взрослые свиные цепни паразитируют в кишечнике человека (окончательный хозяин). В яйцах, заключенных в члениках, находится вполне сформированный инвазионный зародыш (онкосфера). Развитие из зародыша цистицерка происходит в теле промежуточного хозяина, проглотившего яйцо (или зрелый членик). Развитие цистицеркоза у человека возможно при попадании онкосфер в желудок через рот или при обратной перистальтике из кишечника в желудок. Дальнейшее развитие происходит как и в организме свиньи. Патогенез: в развитии личинки различают стадии жизнеспособного паразита, отмирающего и полностью погибшего. Вокруг цистицерков образуется реактивная соединительнотканная капсула. Паразитирование цистицерков возможно в различных органах и тканях (мышцы, легкие, головной мозг, кости, глаза, подкожная клетчатка и др.). В мозговой ткани, окружающей капсулу, развивается эндартериит и инфильтрация периваскулярных тканей преимущественно плазматическими клетками (картина энцефалита). Цистицерки могут паразитировать в полостях (в желудочках мозга, передней камере глаза или стекловидном теле). В мягких мозговых тканях иногда развивается ветвистая (рацемозная) форма цистицерка. Стадия отмирания паразита характеризуется его набуханием и расплавлением и наиболее выраженным в этот период токсическим действием. Отмирание цистицерка нередко сопровождается последующей кальцификацией. Клиника нейроцистицеркоза: характерна нестойкость клинических симптомов, явления раздражения структур мозга превалируют над явлениями выпадения функций. Ведущие симптомы – приступообразные головные боли, тошнота, рвота, эпилептиформные припадки. Иногда нарушается психика в виде делириозных, галлюцинаторных и аментивных состояний, которые могут внезапно исчезать и вновь появляться. Цистицеркозжелудочков мозга сопровождается проявлениями внутричерепной гипертензии. Диагноз: клиника, данные рентгенологического исследования. Лечение: единственно радикальный метод - хирургический в сочетании с противовоспалительной терапией. При множественном цистицеркозе показана рентгенотерапия. Иногда удается получить эффект от применения хлоридина в сочетании с сульфаниламидными препаратами. 44. Птичий грипп 44.1 клиника, диагностика, лечение |