патфиз шпоры экзамен. Ответы к экзамену по патологической физиологии doc
 Скачать 2.43 Mb.
|
|
I. Нарушение образования импульса А. Нарушение автоматизма СА-узла (номотопные аритмии) 1. Синусовая тахикардия 2. Синусовая брадикардия 3. Синусовая аритмия 4. Синдром слабости синусового узла Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров 1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы: а) предсердные, б) из АВ-соединения, в) желудочковые 2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): а) предсердные, б) из АВ-соединения, в) желудочковые 3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма (механизм повторного входа волны возбуждения и др.) 1. Экстрасистолия: а) предсердная, б) из АВ—соединения, в) желудочковая 2. Пароксизмальная тахикардия: а) предсердная, б) из АВ—соединения, в) желудочковая 3. Трепетание предсердий 4. Мерцание (фибрилляция) предсердий 5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков П. Нарушения проводимости 1. Синоатриальная блокада 2. Внутрипредсердная блокада 3. Атриовентрикулярная блокада: а) I степени, б) II степени, в) III степени (полная) 4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные), б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные), в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные) 5. Асистолия желудочков 6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков: а) синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW), б) синдром укороченного интервала Р— Q(CLC) III. Комбинированные нарушения ритма 1. Парасистолия 2. Эктопические ритмы с блокадой выхода 3. Атриовентрикулярные диссоциации Синусовой тахикардией называется увеличение ЧСС от 90 до 150— 180 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Синусовая тахикардия обусловлена повышением автоматизма основного водителя ритма — синоатриального узла (СА—узла). У совершенно здоровых людей она возникает при физических нагрузках или эмоциональном напряжении. Она может развиваться в результате ишемии или дистрофических изменений в СА—узле, а также при различных инфекциях, токсическом воздействии на СА—узел, при повышении температуры, у больных с сердечной недостаточностью. Поскольку при синусовой тахикардии СА—узел регулярно вырабатывает электрические импульсы, которые обычным путем проводятся по предсердиям и желудочкам, ЭКГ мало отличается от нормы, за исключением учащения сердечных сокращений. На ЭКГ имеется правильное чередование зубцов Р и комплекса QRS— Т, характерное для синусового ритма. При выраженной тахикардии могут наблюдаться косовосходящая депрессия сегмента RS—Т не более 1 мм, некоторое увеличение амплитуды зубцов Т и Р, наслоение зубца Р на зубец Г предшествующего цикла. На рис. 5.1 представлена ЭКГ здорового человека, зарегистрированная в покое (а) и после физической нагрузки, сопровождавшейся синусовой тахикардией (б). Основными электрокардиографическими признаками синусовой тахикардии являются: 1) увеличение числа сердечных сокращений до 90—160 (180) в минуту (укорочение интервалов R—R); Синусовой брадикардией называется уменьшение ЧСС до 59—40 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Синусовая брадикардия обусловлена уменьшением автоматизма СА-узла. Нередко основной причиной синусовой брадикардии является повышение тонуса блуждающего нерва. Среди здоровых людей синусовая брадикардия особенно часто наблюдается у спортсменов. В патологии синусовая брадикардия встречается при некоторых инфекциях (грипп, брюшной тиф), при инфаркте миокарда (при угнетении автоматизма СА—узла вследствие ишемии), повышении внутричерепного давления (раздражение блуждающего нерва) и т. д. Так же как и при синусовой тахикардии, ЭКГ при синусовой брадикардии мало отличается от нормальной, за исключением более редкого ритма. На ЭКГ имеется правильное чередование зубца Р и комплекса QRS— Т во всех циклах, свойственное синусовому ритму. Иногда при выраженной брадикардии может уменьшаться амплитуда зубца Р и несколько увеличиваться продолжительность интервала P—Q(R) (до 0,21—0,22 с). Основными электрокардиографическими признаками синусовой брадикардии являются: 1) уменьшение числа сердечных сокращений в минуту до 59—40 (увеличение длительности интервалов R—R); 2) сохранение правильного синусового ритма. Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма. Чаще всего встречается синусовая дыхательная аритмия, при которой ЯСС увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе. Синусовая дыхательная аритмия обусловлена неравномерным и нерегулярным образованием импульсов в СА узле, что в свою очередь может быть связано с колебаниями тонуса блуждающего нерва и (или) изменением кровенаполнения сердца во время дыхания. Синусовая дыхательная аритмия чаще встречается у здоровых людей молодого возраста, а также в периоде выздоровления (реконвалесценции) при различных инфекционных заболеваниях. Очень часто синусовая дыхательная аритмия регистрируется у больных нейроциркуляторной дистонией. При синусовой аритмии проведение электрического импульса по предсердиям, АВ—узлу и желудочкам не нарушено. Поэтому на ЭКГ обычно не наблюдается изменений формы и продолжительности зубца Р и комплекса QRST, а также последовательности их возникновения: везде зубец Р предшествует комплексу QRST. Интервалы P—Q(T) постоянны, что характерно, как Вы помните, для синусового ритма при нормальной атриовентрикулярной проводимости. Единственным электрокардиографическим признаком, отличающим синусовую аритмию от регулярного синусового ритма, является периодическое постепенное укорочение интервалов R—R при учащении ритма и удлинение интервалов R—R при его урежении. Эти колебания продолжительности интервалов R—R обычно превышают 0,15 с и чаще связаны с фазами дыхания. Основными электрокардиографическими признаками синусовой (дыхательной) аритмии являются: 1) колебания продолжительности интервалов R—R, превышающие 0,15 с и связанные с фазами дыхания; 2) сохранение всех электрокардиографических признаков синусового ритма (чередование зубца Р и комплекса QRST). В основе синдрома слабости СА—узла (СССУ) лежит снижение функции автоматизма С А—узла, возникающее под влиянием ряда патологических факторов. К ним относятся многочисленные заболевания сердца (острый инфаркт миокарда, миокардиты, хроническая ИБС, кардиомиопатии и др.), ведущие к развитию ишемии, дистрофии, некрозу или фиброзу в области СА-узла, а также интоксикация сердечными гликозидами, блокаторами β-адренорецепторов, хинидином. СССУ может возникнуть в результате гормонально—обменных нарушений, а также после купирования приступа пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии. У больных с СССУ, как правило, наблюдается стойкая синусовая брадикардия. Характерно, что при пробе с дозированной физической нагрузкой или после введения атропина, у них отсутствует адекватное учащение сердечных сокращений. В результате значительного снижения функции автоматизма основного водителя ритма — СА-узла — создаются условия для периодической замены синусового ритма на ритмы из центров автоматизма II и III порядка. При этом возникают различные несинусовые эктопические ритмы (чаще предсердные, из АВ-соединения, мерцание и трепетание предсердий и т.д.). Нередко при СССУ возникает также нарушение проведения электрического импульса из СА—узла к предсердиям — так называемая синоатриальная блокада. Наконец, весьма характерно для больных с синдромом слабости СА—узла чередование периодов выраженной брадикардии и тахикардии (так называемый синдром брадикардии—тахикардии) в виде периодического появления на фоне редкого синусового ритма приступов эктопической тахикардии, мерцания или трепетания предсердий. Наиболее характерными электрокардиографическими признаками синдрома слабости СА—узла являются: 1) стойкая синусовая брадикардия, 2) периодическое появление эктопических (несинусовых) ритмов; 3) наличие СА-блокады; 4) синдром брадикардии—тахикардии. 119. Нарушения возбудимости сердца. ЭКГ-признаки экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий и желудочков. Нарушения гемодинамики.??????????? Экстрасистола (ЭКС) – внеочередное сокращение сердца. В большинстве случаев экстрасистолия — это эпизод необычной патологической импульсации на фоне нормального или патологического основного ритма. В современной электрокардиологии основным механизмом экстрасистолии считают механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry). Сущность этого механизма состоит в следующем. При развитии в отдельных участках сердечной мышцы ишемии, дистрофии, некроза, кардиосклероза или значительных метаболических нарушений электрические свойства различных участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. Возникает так называемая электрическая негомогенность сердечной мышцы, которая нередка проявляется неодинаковой скоростью проведения электрического импульса в различных участках сердца и развитием однонаправленных блокад проведений. В этом случае возбуждение этого участка может повторно распространиться на рядом лежащие отделы сердца еще до того, как к ним подойдет вновь очередной импульс из СА—узла. Возникает повторный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности, в результате чего наступает преждевременное внеочередное возбуждение сердца — экстрасистола. Описывают и некоторые другие механизмы развития экстрасистолии: увеличение амплитуды следовых потенциалов (осцилляции в фазе 4ПД), асинхронную реполяризацию отдельных участков миокарда, также создающую негомогенность электрического состояния миокарда. Экстрасистолия — одно из самых частых нарушений ритма сердца. У здоровых людей экстрасистолия носит функциональный характер и может провоцироваться различными вегетативными реакциями, эмоциональным напряжением, курением, злоупотреблением крепким чаем, кофе, алкоголем и т. д. Такая экстрасистолия, как правило, не требует применения специальных противоаритмических препаратов и проходит самостоятельно после устранения воздействия на пациента указанных провоцирующих факторов. Гораздо более серьезны в прогностическом отношении экстрасистолы органического происхождения. Их появление свидетельствует о достаточно глубоких изменениях в сердечной мышце в виде очагов ишемии, дистрофии, некроза или кардиосклероза, способствующих, как Вы уже знаете, формированию электрической нeгомогенности сердечной мышцы и возникновению экстрасистолии и ряда других аритмий. Чаще всего экстрасистолия наблюдается при остром инфаркте миокарда (в 80—100% случаев), хронической ишемической болезни сердца, артериальных гипертензиях, ревматических пороках сердца, миокардитах, застойной недостаточности кровообращения. Различные варианты стойкой желудочковой аллоритмии — бигеминии, тригеминии — характерны для передозировки дигиталиса. Расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P—QRSTосновного ритма до экстрасистолы получило название интервала сцепления. При предсердной экстрасистолии интервал сцепления измеряется от начала зубца Р, предшествующего экстрасистоле цикла, до начала зубца Р экстрасистолы, при экстрасистолии желудочковой и из АВ-соединения — от начала комплекса QRS, предшествующего экстрасистоле, до начала комплекса QRSэкстрасистолы. Важное диагностическое и прогностическое значение имеет выделение ранних экстрасистол. Ранними экстрасистолическими комплексами называют такие, начальная часть которых наслаивается на зубец Т предшествующего экстрасистоле цикла Р— QRSTосновного ритма или отстоит от конца зубца Т этого комплекса не более чем на 0,04 с. Расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла Р— QRST основного ритма (например, синусового) называется компенсаторной паузой. Различают неполные и полные компенсаторные паузы. Если экстрасистола возникает в предсердии или в АВ-соединении, эктопический импульс распространяется не только на желудочки, но также ретроградно по предсердиям. Достигнув СА-узла, эктопический импульс «разряжает» его, т. е. прекращает процесс подготовки следующего очередного синусового импульса, который начинается вновь как бы с нуля только после такой «разрядки». Поэтому пауза, которая имеется после предсердной или атриовентрикулярной экстрасистолы, включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса. Такая компенсаторная пауза называется неполной. Она, как правило, чуть больше обычного интервала P-P(R-R). При желудочковой экстрасистолии (рис. 5.7, б) обычно не происходит «разрядки» СА—узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках, как правило, не может ретроградно пройти через АВ—узел и достичь предсердий и СА—узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ—узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после желудочковой экстрасистолы они находятся еще в состоянии рефрактерное™. Обычное нормальное возбуждение желудочков произойдет только за счет следующего (второго после экстрасистолы) синусового импульса. Поэтому продолжительность компенсаторной паузы при желудочковой экстрасистолии заметно больше продолжительности неполной компенсаторной паузы. Расстояние между нормальным (синусового происхождения) желудочковым комплексом QRS, предшествующим экстрасистоле, и первым нормальным синусовым комплексом QRS, регистрирующимся после экстрасистолы, равно удвоенному интервалу R— Rи свидетельствует о полной компенсаторной паузе. Экстрасистолы могут быть единичными и парными, если подряд регистрируются две экстрасистолы. О групповой (залповой) экстрасистолии или коротком пароксизме тахикардии говорят в том случае, если подряд следуют три и более экстрасистолы. Экстрасистолы могут быть монотонными, исходящими из одного эктопического источника, и политопными (полифокусными), обусловленными функционированием нескольких эктопических очагов образования экстрасистолы. В последнем случае регистрируются отличающиеся друг от друга по форме экстрасистолические комплексы с разными интервалами сцепления. Правильное чередование экстрасистол с нормальными синусовыми циклами Р— QRSTсвидетельствует об аллоритмической экстрасистолии, или об аллоритмии. Если экстрасистолы правильно повторяются после каждого нормального синусового комплекса, речь идет о бигеминии. Если за каждыми двумя нормальными циклами Р— QRSТ следует одна экстрасистола или после каждых двух экстрасистол, возникающих одна за другой, регистрируется один нормальный цикл P—QRST, говорят о тригеминии (рис. 5.8, б, в), если экстрасистолы возникают после каждого третьего нормального синусового цикла Р— QRST — о квадригеминии и т. д. Различают наджелудочковые (синоаурекулярная, предсердная, атриовентрикулярная) и желудочковые Главные признаки наджелудочковых ЭКС:
Наджелудочковые ЭКС по локализации:
5. желудочковая (главнейшие признаки: - преждевременное возникновение - отсутствие P - уширение и деформация QRS - полная дискордантность к-са QRS и зубца T) Определение локализации желудочковой ЭКС производится по 2 правилам:
Если «-» разность пот-лов к-са QRS регистрируется в правых грудных отведениях V1V2, то ЭКС из правого желудочка. Время внутреннего отклонения – это время от начала зубца Q до точки пересечения перпендикуляра из вершины R на изоэлектрическую линию. Это время хар-зует начало возб желудочков. Если V1V2 время внутреннего отклонения меньше, чем в V5V6, то ЭКС из правого желудочка, т.к. этот желудочек возбуждается первым. |