патфиз шпоры экзамен. Ответы к экзамену по патологической физиологии doc
 Скачать 2.43 Mb.
|
|
122. Этиология и основные теории патогенеза гипертонической болезни. Этиология:
Патогенез: в настоящее время имеется комплексная теория патогенеза эссенциальной гипертензии, в основе которой лежит объединение всей информации различных теории Теории:
На основе этих и многих других теорий сформулирована комплексная теория первичной артериальной гипертензии: в 80% случаев имеется генетический дефект, способствующий ↑ давления. Значительно ↑ тяжесть течения стрессы, перенапряжения, возникает активация симпатической НС со значительным выбросом катехоламинов. Такие сосудистые спазмы повторяются очень часто. Возникает ↓ кровотока в почечной ткани. ЮГА почек → выброс ↑ кол-ва ренина для попытки восстановления кровотока. Ангиотензиноген Ренин → ↓ Ангиотензин I АПФ →↓ Ангиотензин II → мощное сужение сосудов с ↑ АД. Эта ситуация периодически повторяется и продолжается длительно. С течением времени всё больше и больше выбрасывается ренина. Вазоспазм захватывает и сосуды сосудов, сужение которых приводит к дистрофии и стенки с её ремоделированием и утолщением. Калиикреин-кининовая сис-ма и некоторые вазодилататоры простогландины, а также ряд других с-м не справляется с ↑ АД и АД стойко нарастает. Возникает поражение органов и с-м, в том числе миокарда, который усугубляет замыкание «порочного круга». 123. Клинические проявления поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии.?????????? 124. Артериальные гипотензии. Классификация. Сосудистая недостаточность кровообращения: обморок, коллапс. Их этиология и патогенез. Артериальная гипотония - ↓ тонуса артериальных сосудов Классификация:
Обморок – кратковременная внезапная потеря сознания, обусл острым ↓ кровообращения в сосудах мозга и сильным торможением в КБП Основные причины:
Патогенез: быстрое сильное торможение КБП и подкорковых стр-р → угнетение сосудодвигательного центра → резкое снижение АД → уменьшение поступления крови в мозг → ещё большее угнетение ЦНС Коллапс – острая сосудистая недостаточность, обусловленная ↓ тонуса артериол и вен с резким падением АД и ВД Классификация по этиологии:
Ведущие звенья патогенеза:
125. Атеросклероз, его этиология и патогенез. Роль нарушений ЛПНП-рецепторного взимодействия в механизмах формирования атеросклеротической бляшки. Основные экспериментальные модели атеросклероза. Атеросклероз - различные сочетания изменений интимы артерий, проявляющиеся в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови и циркулирующих в ней продуктов, образования соединительной ткани и отложения кальция. Экспериментальные модели В1912 г. Н. Н. Аничков и С. С. Халатов предложили способ моделирования атеросклероза у кроликов путем введения внутрь холестерина (через зонд или посредством примешивания к обычному корму). Выраженные атеросклеротические изменения развиваются через несколько месяцев при ежедневном применении 0,5 — 0,1 г холестерина на 1 кг массы тела. Как правило, им сопутствует повышение уровня холестерина в сыворотке крови (в 3 — 5 раз по сравнению с исходным уровнем), что явилось основанием для предположения о ведущей патогенетической роли в развитии атеросклероза гиперхолестеринемии. Эта модель легко воспроизводима не только у кроликов, но и у кур, голубей, обезьян, свиней. У собак и крыс, резистентных к действию холестерина, атеросклероз воспроизводится путем комбинированного влияния холестерина и метилтиоурацила, который подавляет функцию щитовидной железы. Такое сочетание двух факторов (экзогенного и эндогенного) ведет к длительной и резкой гиперхолестеринемии (свыше 26ммоль/л—1000 мг %). Добавление к пище сливочного масла и солей желчных кислот также способствует развитию атеросклероза. У кур (петухов) экспериментальный атеросклероз аорты развивается после длительного воздействия диэтилстильбестролом. В этом случае атеросклеротические изменения появляются на фоне эндогенной гиперхолестеринемии, возникающей вследствие нарушения гормональной регуляции обмена веществ. Этиологические ф-ры:
2. экзогенные
Патогенез: Существующие теории патогенеза атеросклероза можно свести к двум, принципиально отличающимся по своим ответам на вопрос: что первично, а что вторично при атеросклерозе, другими словами, что является причиной, а что следствием — липоидоз внутренней оболочки артерий или дегенеративно-пролиферативные изменения последней. Этот вопрос впервые был поставлен Р. Вир-ховым (1856). Он же первый и ответил на него, указав, что «при всех условиях процесс, вероятно, начинается с определенного разрыхления соединительно-тканного основного вещества, из которого большей частью состоит внутренний слой артерий». С тех пор и берет свое начало представление немецкой школы патологов и ее последователей в других странах, согласно которому при атеросклерозе первоначально развиваются дистрофические изменения внутренней оболочки стенки артерий, а отложение липидов и солей кальция — явление вторичного порядка. Преимуществом данной концепции является то, что она в состоянии объяснить развитие спонтанного и экспериментального атеросклероза как в тех случаях, когда имеются нарушения холестеринового обмена, так и в тех (что особенно важно), когда их нет. Первостепенную роль авторы указанной концепции отводят артериальной стенке, т. е. субстрату, который непосредственно вовлекается в патологический процесс. «Атеросклероз является не только и даже не столько отражением общих обменных сдвигов (лабораторно они могут быть даже неуловимы), сколько производным собственных структурных, физических и химических превращений субстрата артериальной стенки ... Первичный фактор, ведущий к атеросклерозу, лежит именно в самой артериальной стенке, в ее структуре и в ее энзимной системе» (И. В. Давыдовский, 1966). В противоположность этим взглядам со времени опытов Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова, главным образом благодаря исследованиям советских и американских авторов, успешно развивается концепция о роли в развитии атеросклероза общих метаболических нарушений в организме, сопровождающихся гиперхолестеринемией, гиперлипемией и гипербеталипопротеидемией. С этих позиций, ятердсуклррпя атеросклероз - следствие первичной диффузной инфильтрации липидов, в частности холестерина, в неизмененную внутреннюю оболочку артерий. Дальнейшие изменения в сосудистой стенке (явления мукоидного отека, дистрофические изменения волокнистых структур и клеточных элементов подэндотелиального слоя, продуктивные изменения) развиваются в связи с наличием в ней липидов, т. е. являются вторичными. Первоначально ведущая роль в повышении уровня липидов, особенно холестерина, в крови приписывалась алиментарному фактору (избыточному питанию), что дало название и соответствующей теории возникновения атеросклероза — алиментарной. Однако очень скоро ее пришлось дополнить, так как стало очевидным, что не все случаи атеросклероза можно поставить в причинную связь с алиментарной гиперхолестеринемией. Согласно комбинационной теории Н. Н. Аничкова, в развитии атеросклероза, кроме алиментарного фактора, имеют значение эндогенные нарушения липидного обмена и его регуляции, механическое влияние на стенку сосуда, изменения артериального давления, главным образом его повышение, а также дистрофические изменения в самой артериальной стенке. Однако и в этой модификации прежняя формула «без холестерина нет атеросклероза» сохранила свой первоначальный смысл. Это обусловлено тем, что развитие атеросклероза связано в первую очередь с уровнем холестерина в сыворотке крови. В последующие годы было показано, что для возникновения атеросклероза имеет значение не только увеличение содержания холестерина в сыворотке крови, но и изменение соотношения между уровнями холестерина и фосфолипидов (в норме 0,9). При атеросклерозе это соотношение увеличивается. Фосфолипиды снижают содержание холестерина в сыворотке крови, удерживают его в эмульгированном состоянии, препятствуют отложению в стенке сосудов. Таким образом, их относительный дефицит, является одним из важных способствующих факторов атерогенеза. Не менее важную роль играет качественный состав поступающего в организм жира. Обычно 2/3 вводимого в организм холестерина вступает в химическую (эфирную) связь с жирными кислотами (главным образом в печени) с образованием холестеринэстеров. Этерификация холестерина ненасыщенными жирными кислотами (линолевой, линоленовой, арахидоновой), содержащимися в растительных маслах и рыбьем жире, способствует образованию полярных лабильных, легкорастворимых и катаболизируемых эфиров холестерина. Напротив, этерификация холестерина насыщенными жирными кислотами, главным образом животного происхождения (стеариновой, пальмитиновой), способствует появлению труднорастворимых, легко выпадающих из раствора холестеринэстеров. Кроме того, известна способность ненасыщенных жирных кислот уменьшать уровень холестерина в сыворотке крови путем ускорения его экскреции и метаболических превращений, а насыщенных— увеличивать его. Приведенные факты Позволяют заключить, что уменьшение соотношения ненасыщенных и насыщенных жирных кислот способствует развитию атеросклероза. Липиды сыворотки крови (холестерин, эфиры холестерина, фосфолипиды, триглицериды) отчасти состоят из хиломикронов (мелкодисперсных частиц, нерастворенных в плазме) и липопротеидов — растворенных в плазме комплексов α- и β-глобулинов и липидов. α-Липопротеиды приблизительно на 33—60 % состоят из белков и на 40—67 % — из жиров, (β-липопротеиды — примерно на 7—21 % и на 79—93 % соответственно. При атеросклерозе увеличено содержание β-липопротеидов, в первую очередь с низкой удельной массой (0,99—1,023). Эти липопротеиды флотируют со скоростью 10—20 Sf, отличаются повышенным содержанием холестерина и насыщенных жирных кислот, относительным дефицитом фосфолипидов, легко выпадают в осадок. Более полная физическая и патофизиологическая характеристика, а также классификация типов атерогенных липопротеидов и соответствующих гиперлипопротеидемий проведена Фредриксоном и соавторами (1967). Очевидно, что вид «транспорта», который обеспечивает доставку холестерина в сосудистую стенку при атеросклерозе, имеет существенное значение как в механизме возникновения атеросклеротических поражений, определяя их характер и степень выраженности, так и для дифференцированной диетической и лекарственной терапии. Кроме того, учитывая способность атерогенных β -липопротеидов после их проникновения в сосудистую стенку комплексироваться с кислыми гликозаминогликанами и гликопротеидами, приобретая антигенные свойства, допускается возможность выработки аутоантител и развитие патологического процесса по типу аутоиммунного. Этому может способствовать также появление аутоантигенов из продуктов распада атеросклеротических бляшек, обеспечивающих специфическую сенсибилизацию организма. В последние годы большое внимание уделяется изучению плазменных и тканевых ферментов, расщепляющих липиды. Установлено, что липолитическая активность у животных, резистентных к алиментарному холестериновому атерослерозу (крысы, собаки), повышена и, напротив, у восприимчивых к этому заболеванию животных (кролики, куры, голуби) — понижена. У человека в связи с возрастом, а также при атеросклерозе липолитическая активность стенки аорты снижается. Это дает возможность предположить, что в сложной системе механизмов, способствующих развитию липоидоза сосудов при атеросклерозе, определенную роль играет недостаточность липолитических ферментов. Большое значение в патогенезе атеросклероза имеют процессы биосинтеза холестерина. Последний в организме животных образуется через стадию активного ацетата (ацетил-КоА) из белков, жиров и углеводов. Печень является главным органом, синтезирующим холестерин в организме. Стенка сосудов также не лишена способности синтезировать холестерин из ацетата. В ней могут образовываться и фосфолипиды, и некоторые жирные кислоты. Однако сосудистая стенка не в состоянии обеспечить образование того количества липидов, которое обнаруживается в ней при атеросклерозе. Основным источником их является сыворотка крови. Следовательно, развитие атеросклероза без избыточного поступления холестерина извне можно объяснить эндогенной гиперхолестеринемией, гиперлипемией и гипербеталипопротеидемией. Приведенные выше концепции патогенеза атеросклероза имеют свои сильные и слабые стороны. Наиболее ценным достоинством концепции общих метаболических нарушений в организме и первичного липоидоза артериальной стенки является наличие экспериментальной холестериновой модели. Концепция первичного значения местных изменений в артериальной стенке, несмотря на то, что была высказана 100 лет назад, пока не имеет убедительной экспериментальной модели. 126. Недостаточность системы внешнего дыхания. Определение понятия, классификация. Стадии хронической дыхательной недостаточности, её клинические проявления. Внешнее дыхание – это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальный газовый состав артериальной крови. Нормальный газовый состав артериальной крови поддерживается следующими взаимосвязанными процессами вентиляцией легких, диффузией газов через альвеоло-капиллярную мембрану, кровотоком в легких, регуляторными механизмами. Внешнее дыхание обеспечивается аппаратом внешнего дыхания (легкие, грудная клетка, дыхательная мускулатура) и системой регуляции дыхания. Главной задачей функциональной системы внешнего дыхания (СВД) является обеспечение адекватного метаболическим потребностям организма газообмена с внешней средой. Основными регулируемыми параметрами при этом являются парциальное напряжение кислорода и углекислого газа (Рао2 и Расо2) в артериальной крови (100 мм рт. ст. и 40 мм рт. ст. соответственно). Недостаточность внешнего дыхания (НВД) – это патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается в результате включения компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению резервных возможностей организма. Формы недостаточности внешнего дыхания Различают острую, подострую и хроническую НВД, которая опреде-ляется клинически по темпу ее развития. Острая НВД развивается в течение минут, часов. Например, быстро развивающийся приспуп бронхиальной астмы, острая пневмония. Подострая НВД развивается в течение недели. Например, гидроторакс. Хроническая НВД развивается месяцы, годы. Например, хроническая обструктивная эмизема, диссеминированный легочной фиброз. Патологические изменения при острой и подострой НВД, как правило, обратимы. Возможно полное восстановление нарушенных функций. При хронической НВД – необратимы. Выделяют легочную и внелегочную форму НВД. Легочная форма НВД обусловлена поражением легких. Внелегочная – патологией других систем, обеспечивающих легочной газообмен (нервно-мышечной, связочно-суставного аппарата грудной клетки, кровообращения, крови). В зависимости от возможных компенсаторных реакций корректировать, приводить в соответствие с должными отклонения газового состава крови выделяют 3 стадии хронической недостаточности внешнего дыхания. 1 стадия – скрытая, компенсированная. Протекает без гипоксемии (Рао2 80 – 100 мм. рт. ст.) и гиперкапнии (Расо2 35-45 мм.рт. ст.), оксигемоглобин (НвО) в норме (93 –98%). Выявляется во время повышенной физической нагрузки. В покое показатели функций внешнего дыхания и газовый состав крови не изменены. Компенсаторные механизмы аппарата внешнего дыхания включаются во время физического напряжения. После дозированной физической нагрузки наблюдается гипервентиляция, жалобы на одышку и повышенную утомляемость, иногда выявляется цианоз. Эти симптомы исчезают после непродолжительного отдыха. После физического напряжения увеличивается МОД, поглощение О2, уменьшается МВЛ, ФЖЕЛ, резерв дыхания. Вследствие включения компенсаторных механизмов газовый состав крови не изменяется. 2 стадия – субкомпенсированная. Она характеризуется дальнейшим нарушением функции аппарата внешнего дыхания, умеренной гипоксемией (Рао2–75-85%), нормокапнией, НвО в крови составляет 86-92%. Компенсаторные механизмы аппарата внешнего дыхания и кровообращения включаются в покое. Дыхание в покое учащено (21-25/мин.), МОД увеличен, МВЛ, ФЖЕЛ уменьшаются более чем на 40-50%. У больных при ходьбе или выполнении небольших трудовых процессов появляется быстрая утомляемость и цианоз. После дозированной физической нагрузки отмечается замедленная нормализация функций внешнего дыхания и гемодинамики. 3 стадия – декомпенсированная. Постоянная одышка и выраженный цианоз отмечаются в состоянии покоя. Компенсаторные механизмы не обеспечивают поддержание нормального газового состава крови и гемодинамики.У больных отмечаются гипоксемия (Рао2 75 мм.рт.ст.), гиперкапния (Расо2 75мм.ртст.), снижение насыщения гемоглобина кислородом (75%), респираторный ацидоз. Дыхание поверхностное, в покое 30/мин. и более. В биологических средах организма накапливаются недоокисленные продукты обмена. Все признаки соответствуют парциальной или глобальной дыхательной недостаточности. |