Главная страница
Навигация по странице:

  • 123. Клинические проявления поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии.

  • 125. Атеросклероз, его этиология и патогенез. Роль нарушений ЛПНП-рецепторного взимодейст­вия в механизмах формирования атеросклеротической бляшки. Основные экспериментальные модели атеросклероза.

  • Атеросклероз

  • Формы недостаточности внешнего дыхания

  • патфиз шпоры экзамен. Ответы к экзамену по патологической физиологии doc


    Скачать 2.43 Mb.
    НазваниеОтветы к экзамену по патологической физиологии doc
    Анкорпатфиз шпоры экзамен.doc
    Дата26.04.2017
    Размер2.43 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлапатфиз шпоры экзамен.doc
    ТипОтветы к экзамену
    #5549
    страница26 из 38
    1   ...   22   23   24   25   26   27   28   29   ...   38

    122. Этиология и основные теории патогенеза гипертонической болезни.

    Этиология:

    Патогенез: в настоящее время имеется комплексная теория патогенеза эссенциальной гипертензии, в основе которой лежит объединение всей информации различных теории

    Теории:

    1. Диккенсона (церебро-ишемическая): возникновение ишемии в мозге приводит к компенсаторному ↑ АД с целью восстановления кровотока в мозге

    2. Ланга – Мясникова (влияние нервного фактора): формирование патологической доминанты вследствие частых стрессов, перенапряжений, перегрузок с активацией симпатической НС

    3. Гайтона: ↓ экскреции почками различной этиологии (например возрастной ангионефросклероз → задержка воды в орг-ме → ↑ ОЦК, ↑ АД → ↑ диуреза → ↑ вывода жидкости)

    4. Постнова-Орлова: в основе – дефект мембранного тр-та Na и H. Изменение катионных каналов → избытосное поступление Na в кл-ку и компенсаторный выход катионов H → в кл-ке развивается алкалоз с изменением метаболизма и стимуляция размножения кл-к стенки сосудов

    На основе этих и многих других теорий сформулирована комплексная теория первичной артериальной гипертензии: в 80% случаев имеется генетический дефект, способствующий ↑ давления. Значительно ↑ тяжесть течения стрессы, перенапряжения, возникает активация симпатической НС со значительным выбросом катехоламинов. Такие сосудистые спазмы повторяются очень часто. Возникает ↓ кровотока в почечной ткани. ЮГА почек → выброс ↑ кол-ва ренина для попытки восстановления кровотока. Ангиотензиноген

    Ренин → ↓

    Ангиотензин I

    АПФ →↓

    Ангиотензин II → мощное сужение сосудов с ↑ АД. Эта ситуация периодически повторяется и продолжается длительно. С течением времени всё больше и больше выбрасывается ренина. Вазоспазм захватывает и сосуды сосудов, сужение которых приводит к дистрофии и стенки с её ремоделированием и утолщением.

    Калиикреин-кининовая сис-ма и некоторые вазодилататоры простогландины, а также ряд других с-м не справляется с ↑ АД и АД стойко нарастает. Возникает поражение органов и с-м, в том числе миокарда, который усугубляет замыкание «порочного круга».
    123. Клинические проявления поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии.??????????
    124. Артериальные гипотензии. Классификация. Сосудистая недостаточность кровообращения: обморок, коллапс. Их этиология и патогенез.

    Артериальная гипотония - ↓ тонуса артериальных сосудов

    Классификация:

    1. физиологическая

      1. как вариант нормы

      2. спортивная (компенсаторная)

      3. адаптивная (у жителей высокогорья и тропиков)

    2. патологическая

      1. острая

    • обморок

    • коллапс

    • шок

      1. первичная хроническая

    • нестойкая обратимая

    • стойкая (гипотоническая болезнь)

    • с ортостатическим синдромом

      1. вторичная хроническая (симптоматическая) – обусловлена другими заболеваниями


    Обморок – кратковременная внезапная потеря сознания, обусл острым ↓ кровообращения в сосудах мозга и сильным торможением в КБП

    Основные причины:

    • выраженный стресс

    • тяжёлое потрясение

    • непереносимость какого-либо вида (например кровь)

    Патогенез: быстрое сильное торможение КБП и подкорковых стр-р → угнетение сосудодвигательного центра → резкое снижение АД → уменьшение поступления крови в мозг → ещё большее угнетение ЦНС

    Коллапс – острая сосудистая недостаточность, обусловленная ↓ тонуса артериол и вен с резким падением АД и ВД

    Классификация по этиологии:

    1. инфекционный (вследствие интоксикации)

    2. гипоксемический (вследствие гипоксемии при ↓ АД, а также при др видах гипоксемии)

    3. геморрагический (обусловленный острой массивной кровопотерей)

    4. панкреатический (обусловленный тяжёлой травмой с кровоизлиянием в поджелудочную железу или активным панкреатитом с выходом ферментов в кровь с образованием большого кол-ва кининов)

    5. ортостатический (обусловленный быстрой сменой положения с горизонтального на вертикальное)

    6. гипертермический (обусловленный ↑ температурой тела)

    Ведущие звенья патогенеза:

      • абсолютное или относительное резкое падение ОЦК

      • первичное значительное ↓ CD (при влзможном поврежд миокарда при ИБС, тампонаде сердца, некоторых аллергиях и токсических заболеваниях)

      • первичное внезапное ↓ ОПСС вследствие ↓ нейрогенного и миогенного компонента тонуса


    125. Атеросклероз, его этиология и патогенез. Роль нарушений ЛПНП-рецепторного взимодейст­вия в механизмах формирования атеросклеротической бляшки. Основные экспериментальные модели атеросклероза.

    Атеросклероз - различные сочетания изменений интимы артерий, проявляющиеся в виде очагового отложения липидов, сложных сое­динений углеводов, элементов крови и циркулирующих в ней продук­тов, образования соединительной ткани и отложения кальция.

    Экспериментальные модели

    В1912 г. Н. Н. Аничков и С. С. Ха­латов предложили способ моделирования атеросклероза у кроликов путем введения внутрь холестерина (через зонд или посредством при­мешивания к обычному корму). Выраженные атеросклеротические из­менения развиваются через несколько месяцев при ежедневном при­менении 0,5 — 0,1 г холестерина на 1 кг массы тела. Как правило, им сопутствует повышение уровня холестерина в сыворотке крови (в 3 — 5 раз по сравнению с исходным уровнем), что явилось основанием для предположения о ведущей патогенетической роли в развитии атеро­склероза гиперхолестеринемии. Эта модель легко воспроизводима не только у кроликов, но и у кур, голубей, обезьян, свиней.

    У собак и крыс, резистентных к действию холестерина, атероскле­роз воспроизводится путем комбинированного влияния холестерина и метилтиоурацила, который подавляет функцию щитовидной же­лезы. Такое сочетание двух факторов (экзогенного и эндогенного) ведет к длительной и резкой гиперхолестеринемии (свыше 26ммоль/л—1000 мг %). До­бавление к пище сливочного масла и солей желчных кислот также способствует развитию атеросклероза.

    У кур (петухов) экспери­ментальный атеросклероз аор­ты развивается после дли­тельного воздействия диэтилстильбестролом. В этом слу­чае атеросклеротические из­менения появляются на фоне эндогенной гиперхолестери­немии, возникающей вслед­ствие нарушения гормональ­ной регуляции обмена веществ.

    Этиологические ф-ры:

    1. эндогенные

      1. наследственность

      2. пол (в возрасте 40 — 80 лет атеросклерозом и инфарктом миокарда атеросклеротической природы мужчины болеют чаще, чем женщины (в среднем в 3 — 4 раза). После 70 лет заболеваемость атеросклерозом среди мужчин и женщин примерно одинакова.)

      3. возраст (> 30 лет)

    2. экзогенные

    1. избыточное питание (много пищевых жиров и содержащих холестен продуктов)

    2. стресс

    3. гиподинамия

    4. интоксикации (алкоголь, никотин, химические в-ва)

    5. артериальная гипертензия (АД > 160/90)

    6. гормональные нарушения, болезни обмена в-в (сахарный диабет, микседема, ↓ функции половых желез, подагра, ожирение, гиперхолистеринемии)

    Патогенез:

    Существующие теории патогенеза атеросклероза можно свести к двум, принципиально отличающимся по своим отве­там на вопрос: что первично, а что вторично при атеросклерозе, дру­гими словами, что является причиной, а что следствием — липоидоз внутренней оболочки артерий или дегенеративно-пролиферативные изменения последней. Этот вопрос впервые был поставлен Р. Вир-ховым (1856). Он же первый и ответил на него, указав, что «при всех условиях процесс, вероятно, начинается с определенного разрыхле­ния соединительно-тканного основного вещества, из которого боль­шей частью состоит внутренний слой артерий».

    С тех пор и берет свое начало представление немецкой школы па­тологов и ее последователей в других странах, согласно которому при атеросклерозе первоначально развиваются дистрофические из­менения внутренней оболочки стенки артерий, а отложение липидов и солей кальция — явление вторичного порядка. Преимуществом данной концепции является то, что она в состоянии объяснить разви­тие спонтанного и экспериментального атеросклероза как в тех слу­чаях, когда имеются нарушения холестеринового обмена, так и в тех (что особенно важно), когда их нет. Первостепенную роль авторы указанной концепции отводят артериальной стенке, т. е. субстрату, который непосредственно вовлекается в патологический процесс. «Атеросклероз является не только и даже не столько отражением общих обменных сдвигов (лабораторно они могут быть даже неуло­вимы), сколько производным собственных структурных, физических и химических превращений субстрата артериальной стенки ... Пер­вичный фактор, ведущий к атеросклерозу, лежит именно в самой ар­териальной стенке, в ее структуре и в ее энзимной системе» (И. В. Да­выдовский, 1966).

    В противоположность этим взглядам со времени опытов Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова, главным образом благодаря исследованиям советских и американских авторов, успешно развива­ется концепция о роли в развитии атеросклероза общих метаболиче­ских нарушений в организме, сопровождающихся гиперхолестеринемией, гиперлипемией и гипербеталипопротеидемией. С этих пози­ций, ятердсуклррпя атеросклероз - следствие первичной диффузной инфильтрации липидов, в частности холестерина, в неизмененную внутреннюю обо­лочку артерий. Дальнейшие изменения в сосудистой стенке (явле­ния мукоидного отека, дистрофические изменения волокнистых структур и клеточных элементов подэндотелиального слоя, продук­тивные изменения) развиваются в связи с наличием в ней липидов, т. е. являются вторичными.

    Первоначально ведущая роль в повышении уровня липидов, осо­бенно холестерина, в крови приписывалась алиментарному фактору (избыточному питанию), что дало название и соответствующей теории возникновения атеросклероза — алиментарной. Однако очень скоро ее пришлось дополнить, так как стало очевидным, что не все случаи атеросклероза можно поставить в причинную связь с алиментар­ной гиперхолестеринемией. Согласно комбинационной теории Н. Н. Аничкова, в развитии атеросклероза, кроме алиментарного фактора, имеют значение эндогенные нарушения липидного обмена и его регуляции, механическое влияние на стенку сосуда, изменения артериального давления, главным образом его повышение, а также дистрофические изменения в самой артериальной стенке. Однако и в этой модификации прежняя формула «без холестерина нет атеро­склероза» сохранила свой первоначальный смысл. Это обусловлено тем, что развитие атеросклероза связано в первую очередь с уровнем холестерина в сыворотке крови.

    В последующие годы было показано, что для возникновения ате­росклероза имеет значение не только увеличение содержания холе­стерина в сыворотке крови, но и изменение соотношения между уров­нями холестерина и фосфолипидов (в норме 0,9). При атеросклерозе это соотношение увеличивается. Фосфолипиды снижают содержание холестерина в сыворотке крови, удерживают его в эмульгированном состоянии, препятствуют отложению в стенке сосудов. Таким обра­зом, их относительный дефицит, является одним из важных способ­ствующих факторов атерогенеза.

    Не менее важную роль играет качественный состав поступающего в организм жира. Обычно 2/3 вводимого в организм холестерина всту­пает в химическую (эфирную) связь с жирными кислотами (главным образом в печени) с образованием холестеринэстеров. Этерификация холестерина ненасыщенными жирными кислотами (линолевой, линоленовой, арахидоновой), содержащимися в растительных маслах и рыбьем жире, способствует образованию полярных лабильных, лег­корастворимых и катаболизируемых эфиров холестерина. Напротив, этерификация холестерина насыщенными жирными кислотами, глав­ным образом животного происхождения (стеариновой, пальмитино­вой), способствует появлению труднорастворимых, легко выпадаю­щих из раствора холестеринэстеров. Кроме того, известна способность ненасыщенных жирных кислот уменьшать уровень холестерина в сыворотке крови путем ускорения его экскреции и метаболических превращений, а насыщенных— увеличивать его. Приведенные факты Позволяют заключить, что уменьшение соотношения ненасыщенных и насыщенных жирных кислот способствует развитию атеросклероза. Липиды сыворотки крови (холестерин, эфиры холестерина, фосфолипиды, триглицериды) отчасти состоят из хиломикронов (мелко­дисперсных частиц, нерастворенных в плазме) и липопротеидов — растворенных в плазме комплексов α- и β-глобулинов и липидов. α-Липопротеиды приблизительно на 33—60 % состоят из белков и на 40—67 % — из жиров, (β-липопротеиды — примерно на 7—21 % и на 79—93 % соответственно.

    При атеросклерозе увеличено содержание β-липопротеидов, в пер­вую очередь с низкой удельной массой (0,99—1,023). Эти липопротеиды флотируют со скоростью 10—20 Sf, отличаются повышенным содержанием холестерина и насыщенных жирных кислот, относитель­ным дефицитом фосфолипидов, легко выпадают в осадок. Более пол­ная физическая и патофизиологическая характеристика, а также классификация типов атерогенных липопротеидов и соответствую­щих гиперлипопротеидемий проведена Фредриксоном и соавторами (1967).

    Очевидно, что вид «транспорта», который обеспечивает доставку холестерина в сосудистую стенку при атеросклерозе, имеет сущест­венное значение как в механизме возникновения атеросклеротических поражений, определяя их характер и степень выраженности, так и для дифференцированной диетической и лекарственной терапии.

    Кроме того, учитывая способность атерогенных β -липопротеидов после их проникновения в сосудистую стенку комплексироваться с кислыми гликозаминогликанами и гликопротеидами, приобретая антигенные свойства, допускается возможность выработки аутоантител и развитие патологического процесса по типу аутоиммунного. Этому может способствовать также появление аутоантигенов из про­дуктов распада атеросклеротических бляшек, обеспечивающих спе­цифическую сенсибилизацию организма.

    В последние годы большое внимание уделяется изучению плаз­менных и тканевых ферментов, расщепляющих липиды. Установле­но, что липолитическая активность у животных, резистентных к али­ментарному холестериновому атерослерозу (крысы, собаки), повышена и, напротив, у восприимчивых к этому заболеванию животных (кро­лики, куры, голуби) — понижена.

    У человека в связи с возрастом, а также при атеросклерозе липо­литическая активность стенки аорты снижается. Это дает возмож­ность предположить, что в сложной системе механизмов, способству­ющих развитию липоидоза сосудов при атеросклерозе, определен­ную роль играет недостаточность липолитических ферментов.

    Большое значение в патогенезе атеросклероза имеют процессы биосинтеза холестерина. Последний в организме животных образу­ется через стадию активного ацетата (ацетил-КоА) из белков, жи­ров и углеводов. Печень является главным органом, синтезирующим холестерин в организме. Стенка сосудов также не лишена способности синтезировать холестерин из ацетата. В ней могут образовываться и фосфолипиды, и некоторые жирные кислоты. Однако сосудистая стенка не в состоянии обеспечить образование того количества липидов, которое обнаруживается в ней при атеросклерозе. Основным ис­точником их является сыворотка крови. Следовательно, развитие атеросклероза без избыточного поступления холестерина извне можно объяснить эндогенной гиперхолестеринемией, гиперлипемией и гипербеталипопротеидемией.

    Приведенные выше концепции патогенеза атеросклероза имеют свои сильные и слабые стороны. Наиболее ценным достоинством кон­цепции общих метаболических нарушений в организме и первичного липоидоза артериальной стенки является наличие экспериментальной холестериновой модели. Концепция первичного значения мест­ных изменений в артериальной стенке, несмотря на то, что была вы­сказана 100 лет назад, пока не имеет убедительной экспериментальной модели.
    126. Недостаточность системы внешнего дыхания. Определение понятия, классификация. Стадии хронической дыхательной недостаточности, её клинические проявления.

    Внешнее дыхание – это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальный газовый состав артериальной крови. Нормальный газовый состав артериальной крови поддерживается следующими взаимосвязанными процессами вентиляцией легких, диффузией газов через альвеоло-капиллярную мембрану, кровотоком в легких, регуляторными механизмами. Внешнее дыхание обеспечивается аппаратом внешнего дыхания (легкие, грудная клетка, дыхательная мускулатура) и системой регуляции дыхания.

    Главной задачей функциональной системы внешнего дыхания (СВД) является обеспечение адекватного метаболическим потребностям организма газообмена с внешней средой. Основными регулируемыми параметрами при этом являются парциальное напряжение кислорода и углекислого газа (Рао2 и Расо2) в артериальной крови (100 мм рт. ст. и 40 мм рт. ст. соответственно).

    Недостаточность внешнего дыхания (НВД) – это патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается в результате включения компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению резервных возможностей организма.

    Формы недостаточности внешнего дыхания

    Различают острую, подострую и хроническую НВД, которая опреде-ляется клинически по темпу ее развития.

    Острая НВД развивается в течение минут, часов. Например, быстро развивающийся приспуп бронхиальной астмы, острая пневмония.

    Подострая НВД развивается в течение недели. Например, гидроторакс.

    Хроническая НВД развивается месяцы, годы. Например, хроническая обструктивная эмизема, диссеминированный легочной фиброз.

    Патологические изменения при острой и подострой НВД, как правило, обратимы. Возможно полное восстановление нарушенных функций. При хронической НВД – необратимы.

    Выделяют легочную и внелегочную форму НВД.

    Легочная форма НВД обусловлена поражением легких. Внелегочная – патологией других систем, обеспечивающих легочной газообмен (нервно-мышечной, связочно-суставного аппарата грудной клетки, кровообращения, крови).

    В зависимости от возможных компенсаторных реакций корректировать, приводить в соответствие с должными отклонения газового состава крови выделяют 3 стадии хронической недостаточности внешнего дыхания.

    1 стадияскрытая, компенсированная. Протекает без гипоксемии (Рао2 80 – 100 мм. рт. ст.) и гиперкапнии (Расо2 35-45 мм.рт. ст.), оксигемоглобин (НвО) в норме (93 –98%). Выявляется во время повышенной физической нагрузки. В покое показатели функций внешнего дыхания и газовый состав крови не изменены. Компенсаторные механизмы аппарата внешнего дыхания включаются во время физического напряжения. После дозированной физической нагрузки наблюдается гипервентиляция, жалобы на одышку и повышенную утомляемость, иногда выявляется цианоз. Эти симптомы исчезают после непродолжительного отдыха. После физического напряжения увеличивается МОД, поглощение О2, уменьшается МВЛ, ФЖЕЛ, резерв дыхания. Вследствие включения компенсаторных механизмов газовый состав крови не изменяется.

    2 стадиясубкомпенсированная. Она характеризуется дальнейшим нарушением функции аппарата внешнего дыхания, умеренной гипоксемией (Рао2–75-85%), нормокапнией, НвО в крови составляет 86-92%. Компенсаторные механизмы аппарата внешнего дыхания и кровообращения включаются в покое. Дыхание в покое учащено (21-25/мин.), МОД увеличен, МВЛ, ФЖЕЛ уменьшаются более чем на 40-50%. У больных при ходьбе или выполнении небольших трудовых процессов появляется быстрая утомляемость и цианоз. После дозированной физической нагрузки отмечается замедленная нормализация функций внешнего дыхания и гемодинамики.

    3 стадиядекомпенсированная. Постоянная одышка и выраженный цианоз отмечаются в состоянии покоя. Компенсаторные механизмы не обеспечивают поддержание нормального газового состава крови и гемодинамики.У больных отмечаются гипоксемия (Рао2 75 мм.рт.ст.), гиперкапния (Расо2 75мм.ртст.), снижение насыщения гемоглобина кислородом (75%), респираторный ацидоз. Дыхание поверхностное, в покое 30/мин. и более. В биологических средах организма накапливаются недоокисленные продукты обмена. Все признаки соответствуют парциальной или глобальной дыхательной недостаточности.
    1   ...   22   23   24   25   26   27   28   29   ...   38


    написать администратору сайта