патфиз шпоры экзамен. Ответы к экзамену по патологической физиологии doc
 Скачать 2.43 Mb.
|
|
Пароксизмальная тахикардия— это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140—250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма. Он обусловлен частыми эктопическими импульсами, исходящими из предсердий, АВ-соеди-нения или из желудочков. Приступ пароксизмальной тахикардии продолжается обычно от нескольких секунд до нескольких часов, лишь изредка дольше. Больные в большинстве случаев ощущают внезапное начало и окончание приступа. Важным признаком любой пароксизмальной тахикардии является сохранение в течение всего пароксизма (кроме первых нескольких циклов) правильного ритма и постоянной частоты сердечных сокращений, которая в отличие от синусовой тахикардии не изменяется после физической нагрузки, эмоционального напряжения, при глубоком дыхании или после инъекции атропина. В настоящее время выделяют два основных механизма парок— сизмальных тахикардии: 1) механизм повторного входа волны возбуждения (re—entry); 2) повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца — эктопических центров II и III порядка (более редкий механизм). Эти механизмы не случайно сходны с механизмами возникновения экстрасистолии, поскольку при определенных допущениях и сам приступ пароксизмальной тахикардии можно рассматривать как длинный ряд следующих одна за другой с большой частотой экстрасистол, источником которых является путь повторного входа или эктопический центр, расположенный в предсердиях, АВ— узле или желудочках. В последние годы все большее значение в генезе пароксизмальной тахикардии придается именно механизму re-entry, ведущему к многократно повторяющемуся круговому движению волны возбуждения по определенному участку проводящей системы сердца, что и является источником частых эктопических импульсов. Для осуществления механизма re-entry необходим ряд условий, в первую очередь существование двух независимых друг от друга в функциональном или анатомическом отношении путей проведения электрического импульса, имеющих различные электрофизиологические свойства. Такая ситуация может возникнуть при формировании электрической негомогенности различных участков сердечной мышцы и ее проводящей системы у больных с острым инфарктом миокарда, хронической ишемической болезнью сердца, миокардитами и некоторыми другими заболеваниями, а также у лиц с врожденными аномалиями развития проводящей системы сердца, например у больных с дополнительными аномальными путями быстрого проведения — синдромом WPW, CLC и т. д. или с так называемой продольной функциональной диссоциацией АВ—узла. В зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма или постоянно циркулирующей возвратной волны возбуждения (re-entry) различают:
Трепетание предсердий — это значительное учащение сокращений предсердий (до 200—400 в минуту) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма. Трепетание предсердий наблюдается при органических изменениях в миокарде предсердий и обусловлено наличием в нем электрической негомогенности и, возможно, эктопического очага импульсации. В молодом возрасте это нарушение ритма, встречается у больных ревматизмом, миокардитом, митральными пороками сердца, а в пожилом и старческом возрасте — чаще всего при ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда и некоторых других заболеваниях сердца. Непосредственными механизмами, ведущими к очень частому возбуждению и сокращению предсердий при их трепетании, являются либо повышение автоматизма клеток проводящей системы предсердий, либо механизм повторного входа волны возбуждения — re-entry, когда в предсердиях создаются условия для длительной ритмичной циркуляции круговой волны возбуждения. В отличие от пароксизмальной предсердной тахикардии, когда волна возбуждения циркулирует по предсердиям с частотой 140— 250 в минуту, при трепетании предсердий частота такой ритмичной циркуляции выше и составляет обычно 250—400 в минуту. В результате частого ритмичного возбуждения предсердий при их трепетании на ЭКГ регистрируются частые (от 200 до 400 в минуту) регулярные предсердные волны F. Они похожи друг на друга и имеют очень характерную для трепетания предсердий пилообразную форму: пологое нисходящее отрицательное колено и круто поднимающееся положительное колено, непосредственно переходящее одно в другое (рис. 5.16). Расстояния между вершинами предсердных волн (F—F) одинаковы, что говорит о правильном регулярном предсердном ритме. Волны /'лучше всего выявляются в отведениях Vu, II, III и aVF. Желудочковые комплексы QRS притрепетании предсердий имеют нормальную неизмененную форму,поскольку возбуждение по желудочкам проводится обычным путем. Однако частота желудочковых комплексов QRSвсегда меньше частоты предсердных волн F. Это объясняется тем, что АВ-соединение не может проводить к желудочкам такое большое количество импульсов из предсердий так как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоянии рефрактерное™. В большинстве случаев к желудочкам проводится только каждый второй или третий предсердный эктопический импульс. Это свидетельствует о функциональной атриовентри-кулярной блокаде 2:1,когда на два предсердных сокращения (две волны F) приходится один желудочковый комплекс QRSи об атриовентрикулярной блокаде 3:1, когда комплекс QRSвозникает после каждой третьей волны F. Такая функциональная атрио-вентрикулярная блокада, развивающаяся при трепетании предсердий, предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков. Например, если частота возбуждений предсердий составляет 300 в минуту, то при соотношении 2:1 ритм желудочков — только 150 в минуту и т. д. Реже, при дополнительном патологическом нарушении проводимости, может возникнуть атриовентрикулярная блокада 4:1, 5:1, 6:1 и т. д., что приводит к еще большему урежению желудочкового ритма, вплоть до брадикардии Если степень замедления атриовентрикулярной проводимости при трепетании предсердий остается постоянной, на ЭКГ регистрируется правильный желудочковый ритм, характеризующийся одинаковыми интервалами R—R. Тогда каждому желудочковому комплексу QRSсоответствует определенное число предсердных волн F. Например, при функциональной атриовентрикулярной блокаде 2:1 каждому комплексу QRSпредшествует 2 предсердные волны F, при атриовентрикулярной блокаде 3:1 — 3 волны F, при блокаде 4:1—4 волны F и т. д. Во всех этих случаях говорят о правильной (регулярной) форме трепетания предсердий. Если у одного и того же больного с трепетанием предсердий наблюдается скачкообразное изменение степени атриовентрикулярной блокады и к желудочкам проводится то второй, то лишь третий или четвертый предсердный импульс, то на ЭКГ регистрируется неправильный желудочковый ритм. В этих случаях диагностируют неправильную (нерегулярную) форму трепетания предсердий. Описанные скачкообразные изменения степени атриовентрикулярной блокады и, следовательно, числа желудочковых сокращений весьма характерны для данного нарушения ритма, хотя далеко не всегда их удается зарегистрировать во время обычной относительно короткой записи ЭКГ. Чаще всего трепетание предсердий возникает в виде внезапно начинающихся приступов сердцебиений (пароксизмальная форма). Гораздо реже встречается постоянная форма трепетания предсердий, длительность которой превышает 2 нед. Обе формы трепетания предсердий могут переходить в мерцание (фибрилляцию) предсердий. Наиболее характерными электрокардиографическими признаками трепетания предсердий являются: 1) наличие на ЭКГ частых — до 200—400 в минуту — регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, Vp V2); 2) в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F - F(за исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ); 3) наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F(2:1, 3:1, 4:1 и т. д.). Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия, — это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации.При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют. Существует два основных электрокардиографических признака мерцания предсердий. Первый — отсутствие на ЭКГ во всех электрокардиографических отведениях зубцов Р (рис. 5.17), отражающих, как известно, почти одномоментное возбуждение предсердий. Вместо зубца Рна протяжении всего сердечного цикла регистрируются частые нерегулярные волны мерцания предсердий — волны F обусловленные хаотичным возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Волны F лучше всего фиксируются в отведениях II, III, aVF и особенно V, и V2. Волны/появляются на ЭКГ совершенно беспорядочно и нерегулярно. Они имеют разную амплитуду и отличаются друг от друга по форме. В зависимости от величины волн различают крупно— и мелко-волнистую формы мерцания предсердий. При крупноволнистой форме амплитуда волн/превышает 0,5 мм, а их частота достигает 350-450 в минуту. Такие волны хорошо распознаются на ЭКГ. Круп— новолнистая форма мерцательной аритмии часто встречается у больных с выраженной гипертрофией предсердий, например у лиц с митральным стенозом При мелковолнистой форме фибрилляции предсердий частота волн/достигает 600—700 в минуту, а их амплитуда — меньше 0,5 мм. Иногда волны/вообще не видны на ЭКГ ни в одном из электрокардиографических отведений. Такая форма мерцательной аритмии нередко наблюдается у пожилых людей, страдающих ишеми— ческой болезнью сердца, острым инфарктом миокарда, атероскле— ротическим кардиосклерозом, тиреотоксикозом Второй важнейший электрокардиографический признак мерцания предсердий — нерегулярность желудочковых сокращений (неправильный желудочковый ритм), что выражается в различных по продолжительности интервалах R—R. Как правило, при мерцательной аритмии возбуждение по желудочкам распространяется обычным путем. Поэтому желудочковые комплексы QRSимеют нормальный вид — не уширены и не деформированы. В зависимости от частоты желудочковых сокращений различают брадисистолическую, нормосистолическую и тахисистоличес— кую формы мерцательной аритмии. При брадисистолической форме мерцания предсердий частота желудочковых сокращений составляет менее 60 в минуту, при нормосистолической — от 60 до 90 в минуту, а при тахисистолической форме — от 90 до 200 в минуту. Наиболее характерными электрокардиографическими признаками мерцания (фибрилляции) предсердий являются: 1) отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р; 2) наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн F, имеющих различную форму и амплитуду. Волны/лучше регистрируются в отведениях Vp V2, II, III и aVF. 3) нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R—R). 4) наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения. Трепетание желудочков — это частое (до 200—300 в минуту) ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круговым движением импульса (re—entry), локализованного в желудочках. Трепетание желудочков, как правило, переходит в мерцание (фибрилляцию) желудочков, отличающееся столь же частым (до 200—500ударов в минуту), но беспорядочным, нерегулярным возбуждением и сокращением отдельных мышечных волокон желудочков. Мерцание желудочков, так же как и трепетание, возникает в результате быстрого кругового движения волны возбуждения по миокарду желудочков вследствие функционирования механизма re-entry. При трепетании желудочков волна возбуждения циркулирует по мышце желудочков ритмично по одному и тому же пути, а при мерцании направление движения волны возбуждения постоянно меняется, что приводит к нерегулярному беспорядочному возбуждению и сокращению отдельных групп мышечных волокон желудочков — фибрилляции желудочков. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков являются одной из частых причин внезапной смерти больных с острым инфарктом миокарда, хронической ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, миокардитами, аортальными пороками сердца и т. д. Возникновение трепетания и мерцания желудочков у этих больных равносильно остановке кровообращения, поскольку столь частые сокращения желудочков (тем более хаотичное сокращение отдельных мышечных волокон желудочков при их фибрилляции) неэффективны в гемодинамическом отношении. При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется синусоидальная кривая с частыми, ритмичными, довольно крупными широкими и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков (рис. 5.18, а). Однако в отличие, например, от пароксизмальной желудочковой тахикардии, при трепетании желудочков на ЭКГ нельзя различить какие-либо элементы желудочкового комплекса (зубцы R, S, сегмент RS— Т, зубец Т или изоэлектрический интервал T—QRS). Частота волн трепетания желудочков составляет обычно 200—300 в минуту. При мерцании (фибрилляции) желудочков на ЭКГ регистрируются различные по форме и амплитуде волны, отражающие возбуждение отдельных мышечных волокон желудочков и возникающие с частотой от 200 до 500 в минуту. Они отличаются полной хаотичностью и нерегулярностью 1. Основным электрокардиографическим признаком трепетания желудочков является наличие на ЭКГ частых (до 200— 300 в минуту) регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую. 2. При мерцании (фибрилляции) желудочков на ЭКГ регистрируются частые (от 200 до 500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой. 120. Нарушение проводимости сердца. ЭКГ-признаки атриовентрикулярной и внутрижелудочковых блокад. Замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по какому-либо отделу проводящей системы получило название блокады сердца. Если имеет место лишь замедление проведения или периодически возникающее прекращение проведения отдельных импульсов в нижележащие отделы проводящей системы, говорят о неполной блокаде сердца. Полное прекращение проведения всех импульсов свидетельствует о возникновении полной блокады. В зависимости от места, в котором произошло нарушение проводимости, различают
2 тип (Мобитц 2) – постоянно широкие интервалы PQ с выпадением к-са QRS 3 тип (Мобитц 3) – то же самое, что и Мобитц 2, но с чёткой математической зависимостью выпадения к-сов QRS (например, каждый 4-ый) 3. полное нарушение проводимости из АВ-узла, при этом предсердия сокращаются в своём ритме (источник импульсов из синусового узла), а желудочки – в своём (источник из желудочков)
121. Артериальные гипертензии, классификация. Симптоматические артериальные гипертензии.?????????? Артериальная гипертензия – патологическое состояние, в основе которого лежит первичное стойкое ↑ АД Классификация:
|