патфиз шпоры экзамен. Ответы к экзамену по патологической физиологии doc
 Скачать 2.43 Mb.
|
|
132. Связь нарушений внешнего дыхания и патологии челюстной-лицевой области. 133. Нарушение пищеварения в полости рта: основные причины, механизмы развития. 134. Нарушения жевания. Основные причины, проявления. Роль нарушения жевания в расстройствах деятельности желудочно-кишечного тракта. 135. Аномалии зубо-челюстной системы: аномалии отдельных зубов, зубных рядов, прикуса, деформации челюстей (прогнатия, микрогнатия, прогения), причины их развития и их роль в нарушении пищеварения в полости рта. 136. Нарушение функции слюнных желез. Причины и проявления гипо- и гиперсаливации. 137. Современные представления об этиологии и патогенезе кариеса зубов. 138. Современные представления об этиологии и патогенезе пародонтитов. Участие аутоиммунных реакций и нейрогенных дистрофий в патогенезе пародонтитов. 139. Причины и механизмы развития нарушения глотания. 140. Основные проявления синдрома желудочной диспепсии: нарушение аппетита, тошнота, отрыжка, рвота, болевой синдром. Причины их развития. 141. Взаимосвязь нарушений секреторной и моторной функции желудка. Проявления гипер- и гипохлоргидрии. Патология пилорического рефлекса. 142. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни. Роль Н. pylori в этиологии и патогенезе заболевания. 143. Нарушения моторной и секреторной деятельности кишечника и процессов всасывания. Этиология, патогенез, проявления. 144. Кишечная аутоинтоксикация. Этиология, патогенез, проявления. 145. Основные проявления патологии желудочно-кишечного тракта в полости рта. 146. Основные синдромы при патологии печени и желчных путей. Желтухи, виды, причины, патогенез. 147. Функциональная недостаточность печени, ее клинические проявления. Печеночная кома, основные звенья её патогенеза. 148. Основные проявления патологии печени в полости рта. 149. Мочевой синдром: гематурия, гемоглобинурия, протеинурия, цилиндрурия, анурия, олигурия, полиурия, гипостенурия, изостенурия. Причины и механизмы их развития. Общие симптомы при заболеваниях почек. 150. Нефриты и нефротический синдром. Их этиология и патогенез, клинические проявления. 151. Острая и хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии течения, клинические проявления, исходы. 152. Основные проявления почечной недостаточности в полости рта. 153. Этиология и патогенез эндокринопатий. Принципы их классификации. Тотальная (болезнь Симмондса) и парциальная гипофункция аденогипофиза (гипофизарный нанизм, инфантилизм), клинические проявления. 154. Гиперфункция аденогипофиза: гипофизарный гигантизм, акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, клинические проявления. 155. Патология задней доли гипофиза: проявления гипо- и гиперсекреции вазопрессина. 156. Гипер- и гипофункция щитовидной железы, основные клинические проявления. 157. Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, основные клинические проявления. 158. Нарушения кальциево-фосфорного обмена. Гипо- и гиперкальциемия, их этиология и патогенез, основные проявления в полости рта. 159. Гипофункция коркового вещества надпочечников. Острая и хроническая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, клинические проявления. 160. Гиперфункция коркового и мозгового вещества надпочечников. Синдром Иценко-Кушинга первичный и вторичный гиперальдостеронизм, феохромоцитома, клинические проявления. 161. Сахарный диабет I и II типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Механизмы гипергликемии и гликозурии. 162. Основные проявления эндокринопатий в полости рта. 163. Двигательные расстройства при патологии нервной системы (акинезии, гиперкинезии) и их патофизиологическая характеристика. 164. Гипокинезии: параличи и парезы. Патофизиологическая характеристика и клинические проявления центральных и периферических параличей и парезов. 165. Гиперкинезии: дрожание и судороги. Их виды и патофизиологическая характеристика. 166. Расстройства чувствительности при поражении периферического нерва и при одностороннем поражении спинного мозга (синдром Броун-Секара). 167. Нарушение функций вегетативной нервной системы. Клинические проявления. 168. Боль. Определение понятия, биологическое значение. Патогенез болевого синдрома. Антиноцицептивная система и ее характеристика. 169. Экспериментальные неврозы (И.П. Павлов, М.К. Петрова). Значение типов высшей нервной деятельности при развитии неврозов. 170. Нарушение трофической функции нервной системы: этиология, патогенез, основные проявления. Понятие о трофогенах и патотрофогенах 171. Нейрогенные дистрофии (Ф. Мажанди, Л.А. Орбели, А.Д. Сперанский). Роль нейрогенных дистрофий в патогенезе заболеваний. 172. Основные проявления нейрогенной дистрофии в полости рта. 1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины. Пат.физа – раздел медицины и биологии, кот. изучает и описывает конкретные причины, механизмы и общие закономерности возникновения, развития и завершения болезней, пат. процессов и реакций. Предмет изучения – наиболее общие,основные закономерности и механизмы,лежащие в основе резистентности организма, возникновения, развития и исхода пат.процессов и болезней. Основная задача- научить студентов разбираться в механизмах развития болезней и выздоровления,выявлять основные и общие законы деятельности органов и систем у больного человека; развить врачебное мышление. 3 части:
Пат.физа занимает промежуточное положение в системе мед.образования. Ее основа- биология,норм.физиология и биолог.химия.Пат.физа опирается также на морфологические дисциплины,т.к. изучение функции нельзя оторвать от изучения структуры клетки,органа и организма в целом. По отношению к специальным клиническим дисциплинам пат.физа выглядит как наука,изучающая процессы,общие для всех болезней и для их больших групп. Клиника нуждается в получении фундаментальных сведений о болезни и законах ее развития,кот. она может получить от пат.физ.,располагающей методом,которого нет и не может быть у клиники- методом патофизиолог.эксперимента над животными. 2. Моделирование заболеваний. Основные условия постановки биологического эксперимента. Морально-этические аспекты экспериментирования на животных. Острый и хронический эксперимент (Клод Бернар, И.П. Павлов). Основной метод работы пат.физы- экспериментальный.С пом. этого метода воспроизводят на животных отдельные болезненные нарушения органов и систем,получают модели отдельных видов болезней человека. Эксперимент позволяет наблюдать за развитием пат.процесса от самого начала до конца.Практический врач никогда не имеет такой возможности,т.к. больной обращается к нему уже тогда, когда болезнь проявилась. Эксп. позволяет производить такие воздействия на организм человека(травма,трансплантация опухоли,облучение),кот. недопустимы в клинике. Все эксперименты делят на острые и хронические.Применение каждого из них диктуется целью,которую ставит исследователь.Чтобы изучить последствия кровопотери,нужен острый опыт.Прививаемость опухоли можно исследовать только в хроническом эксперименте. 4 этапа опыта: 1.Подготовка вопроса, на кот. экспериментатор ожидает получение ответа. 2.Выбор частных методик,животных 3.Планирование эксп.(особое внимание уделяется стандартизации условий) 4.Обработка полученных данных 3.Определение понятия "болезнь". Стадии развития болезни, ее исходы. Болезнь - нарушение жизнедеятельности организма, вызванное действием чрезвычайных раздражителей, характеризуются снижением работоспособности, приспособляемости организма к условиям окружающей cреды и одновременным развитием не только патологических, но и компенсаторно-приспособительских реакций, направленных на восстановление нарушенных функций и структур, лежащих в основе выздоровления. Преимущества этого определения: Не патогенный (болезнетворный), а чрезвычайный раздражитель вызывает заболевание. Не у всех людей даже самый патогенный раздражитель может вызвать болезнь. Снижение работоспособности (а не трудоспособности) - для людей и животных. Периоды болезни 1. Скрытый, латентный (инкубационный при инф.) от момента действия раздражителя до появления первых самых незначительных симптомов. Процессы при инкубацион. периоде: попадание микроба, его размножение, выделение токсина. Скрытый период - время скрытого молчаливого формирования многозвеньевых рефлект. реакций, новых динамических организаций из осколков разрушенных под действием раздражителя физиологических систем. Это время на организацию патологических систем. 2. Продромальный период - от появления неясных симптомов до яркой картины заболевания. Недомогание, повышение температуры. Иногда есть специфич. симптомы: пятна Филатова-Комликова при кори. 3. Период выраженной клинически болезни. При некоторых заболеваниях делится на фазы. При инфекционных заболеваниях - конкретные сроки длительности. Могут быть стертые формы; абортивные формы - есть вся симптоматика, но менее выражена, быстро проходит. По течению: а) острые заболевания (2 дня - 2-3 недели) б) хронические в) могут быть острыми и хроническими (нефрит, пиелонефрит, лейкоз ...) Главное - течение заболевания, а не конкретная длительность заболевания. Острое - быстро нарастающее течение. Хроническое - периоды обострения сменяются периодами ремиссии. Нередко возникают осложнения - могут быть тяжелые, чем само заболевание. Могут быть типичными (пневмония после кори). 4. Исход:
4. Понятие о патологическом процессе, патологической реакции, патологическом состоянии. Взаимоотношение между понятием "патологический процесс" и " болезнь". Понятие о типовых патологических процессах. Патологическая реакция - кратковременная, необычайная реакция организма на действие раздражителя;- неадекватный и биологически нецелесообразный( вредный или бесполезный) ответ организма или его отдельных систем на воздействие обычных или чрезвычайных раздражителей Патологический процесс - болезненное изменение функций и структур, включающее сочетание местных и общих реакций,возникающих в организме на повреждающее действие болезнетворного агента. Это составляющая часть болезни. Болезнь включает несколько пат. процессов. Патологическое состояние - медленно развивающийся патологический процесс, пат. процесс переходит в пат. состояние. Пат. состояние - результат пат. процесса. Типовые пат.процессы- те пат. процессы, кот. протекают по однотипным механизмам в различных органах и тканях,у различных животных под действием самых разнообразных по своей природе раздражителей (гипоксия,нарушение обмена веществ,лихорадка) 5. Факторы, определяющие специфичность патологического процесса и избирательность локализации основных структурно-функциональных нарушений. Неспецифические проявления болезни - могут быть при любых заболеваниях. Специфические изменения - характерны для заболевания. Специфичность болезни определяется: 1. Качественными особенностями раздражителя (туберкулез - tuberculosis). 2. Количеством и качеством подвергшихся первичному раздражителю нервных рецепторов (пример: при введении гипертонич. раствора NaCl в артерию изменения резче чем при введении в вену). 3. Следовые реакции, оставленными ранее действующими раздражителями. Специфичность локализации основных проявлений болезни определяется: 1. Местом действия раздражителя - резаная рана. 2. Качественными особенностями раздражителя (сродством) - введение 4-хлористого углерода - поражение печени. 3. Количеством и качеством, подвергшихся первичному раздражителю нервных рецепторов (опыт Безредка - ампулы с возбуд. сибирской язвы под кожу, разбивали - ничего; царапали кожу сибирская язва). 4. Следовыми реакциями, оставленными ранее действовавшими радражителями (у крыс вызывали местный столбняк задней лапы, затем вводили фенол - экстенз, реакция задней лапы). 5. Трофическими изменениями в тканях (клетки опухоли Браун-Бирс вызывают дистрофические процессы в желудке на фоне его денервации, в почках на фоне их денервации). 6. Закономерности угасания и восстановления жизненных функций. Терминальные состояния: преагония, агония, клиническая смерть, их характеристика. Постреанимационная болезнь. Смерть и оживление организма - Реаниматология - наука об оживлении организма - Рео (вновь), анимал (оживление). Смерть - распад целостного организма, нарушение взаимодействия его частей между собой, нарушение его взаимодействия с окружающей средой и освобождение частей организма от координирующего влияния ЦНС. Смерть: а) естественная - в результате изнашивания всех органов организма. Продолжительность жизни человека должна быть 180-200 лет. б) патологическая - в результате заболеваний. Остановка дыхания и сердцебиения - еще не есть истинная смерть. Смерть истинная (биологическая) не наступает внезапно, ей предшествует период умирания (процесс). Период умирания - терминальный период - особый необратимый (без помощи) процесс, при котором компенсация возникших нарушений, самостоятельное восстановление нарушенных функций невозможно (происходит распад целостности организма) Стадии терминального периода (состояния) I. Преагональный период: - Резкое нарушение кровообращения - Падение АД - Одышка - Спутанность или потеря сознания - Нарастающая гипоксия тканей Энергия еще в основном за счет ОВ процессов. От нескольких часов до нескольких суток. Предвестник агонии- терминальная пауза - остановка дыхания на 30-60 сек. II. Агония - глубокое нарушение всех жизненных функций организма. - энергия образуется за счет гликолиза (невыгодно, нужно в 16 раз больше субстрата). Резко нарушается функция ЦНС. Признаки: - потеря сознания (дыхание сохраняется) - исчезают глазные рефлексы - нерегулярное судорожное дыхание - резко нарастает ацидоз Т.е постепенно выключаются все функции организма и в то же время крайне напрягаются защитные приспособления,утрачивающие уже свою целесообразнось(судороги,термин.дыхание) Изменение МЦР - агрегаты, сладжи. Длится от нескольких мин до нескольких часов. III. Клиническая смерть. 4-6 мин (состояние,когда все видимые признаки жизни уже исчезли,но обмен веществ,хотя и на миним.уровне,все еще продолжается) - Остановка дыхания - Прекращение работы сердца - Еще нет необратимых изменений в коре головного мозга - Еще идет гликолиз в тканях - Как только прекращаются гликолитические процессы - биологическая смерть. Чем больше период умирания, тем короче клиническая смерть (при кратковременном действии тока клиническая смерть длится 6-8 мин). Самые ранние необратимые изменения возникают в мозге и особенно в КБП. На этом этапе жизнь может быть восстановлена. В агональном состоянии: - подкорка выходит из-под контроля коры - одышка, судороги; сохраняется активность древних образований мозга - продолговатый мозг. - сначала выключаются: мышцы диафрагмы, затем межреберные мышцы, затем мышцы шеи, затем остановка сердца. Восстановление после оживления: Оживление- выведение организма из состояния клинич.смерти путем искусственного применения комплекса специальных мер. Дыхание восстанавливается постепенно: 1. Мышцы шеи (филогенетически древние) 2. Межреберные мышцы 3. Диафрагма Сначала судорожное дыхание, а после восстановления КБП, дыхание становится ровным, спокойным. 1. Оживление - восстановление нормальной деятельности высшего координирующего отдела головного мозга - КБП. Если утрачено время для полноценного оживления (восстановления КБП), лучше его вообще не проводить. 2. Не является целесообразным оживление при тяжелейших заболеваниях со смертельным исходом. Методы оживления организма. Срочные мероприятия. 1. Искусственное дыхание (искусственная вентиляция легких) изо рта в рот; изо рта в нос; рот в рот; положить на ровную поверхность - валик под голову (выпрямить трахею) - руками выдвинуть нижнюю челюсть и зажать нос; дышать в рот. рот в нос: не выдвигать челюсть, закрыть рот, а дышать в нос. Может быть начато незамедлительно. Проводится в любых условиях и как угодно. 2. Массаж сердца. Шифф первым сообщил об этом а) прямой (открытый) массаж: вскрытие грудной клетки одной или двумя руками сжимать с частотой 60-70/мин. б) непрямой (закрытый) массаж: на нижнюю треть грудины. приблизить на 3-4 см к позвоночнику частота 50-70/мин. На каждые 4-6 надавливаний на грудину - 1 искусственный вдох. Эффективность Сужение зрачков, появление пульса на сонной артерии. АД не ниже 70 мм рт. ст. (если ниже - не работают почки). С момента начала оживления клиническая смерть прекращается. Оживление может быть даже через 3-8 часов после начала искусственного дыхания и массажа сердца. 3. При оживлении эффективно внутриартериальное переливание крови: а) раздражение рецепторов сосудов - импульсация от них в ЦНС б) быстрая доставка кислорода к сердцу и мозгу Артериальное нагнетание крови. 4. Дефибрилляция сердца Мощный (тысячи вольт) кратковременный (доли секунды) электрический разряд(восстановление кровообращения) Клиническую смерть можно продлить: 1. Искусственная гипотермия При температуре тела равной 20-25оС клиническая смерть удлиняется в 25 раз. Восстанавливается работа ферментов, прекращающих деятельность при клинической смерти. 2. Гипербарическая оксигенация. При обычном атмосферном давлении 0,3 об% О2 растворено в плазме крови. При повышении давления в барокамере дополнительно растворяется какое-то количество кислорода в крови (по закону Бойля-Мариотта - чем больше давление газа над жидкостью, тем больше его растворяется в этой жидкости). 3. Искусственное сердце. 7. Учение об этиологии. Основные теории возникновения болезни: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм, их критическая оценка. Современные представления о причинах и условиях возникновения болезни. Этиология(от греч.aitia- причина,logos-учение)- учение о причинах и условиях возникновения болезни. Монокаузализм- направление в этиологии,согласно которому всякая болезнь имеет одну единственную причину,и столкновение организма с этой причиной должно непременно привести к болезни. НО: далеко не каждая болезнь вызывается бактериями;наличие микробов в организие еще не означает болезнь(может быть носительство).Монокаузализм не учитывал взаимодействие болезнетворного фактора и организма,изменчивость первого и огромных защитных возможносей второго;не учитывал,что причина болезни действует не одна(другие факторы могут способствовать или препятствовать действию причины) Кондиционализм- истинно научный подход заключается не в поисках причин болезни,а в рассмотрении всей совокупности условий,в которых эта болезнь проявилась. Все условия принципиально равнозначны. Сочетание условий для развития болезни определяется не объективными факторами окружающей среды больного,а состоянием самого больного,его сознанием,поведением и личностью.Больной сам создает себе свою болезнь. Этот подход обезоруживает врача(раз нет причины,нет необходимости искать ее и бороться против нее).Т.о. кондиционализм не состоятелен. Конституционализм- Современное представление о причинности в патологии опирается на следующие положения:
Факторы риска- те факторы,кот. имеют ближайшее отношение к формированию данного заболевания; они являются причинами или условиями или даже звеньями патогенеза данного заболевания. Условия отличаются от причины тем,что причина одна,а условий много,они не обязательны для возникновения болезни и не придают ей специфичности. Есть условия,способствующие действию причины и препятствующие. 8. Принцип обратной связи в норме и патологии (И.П. Павлов, М.М. Завадовский, П.К. Анохин). Понятие о патологической системе, ее отличияот функциональной системы. Физиологич.(функц.) система- динамичная саморегулирующаяся организация,деятельность которой направлена на достижение биологически полезного результата,носит приспособительный,адаптац.характер. Деятельность этой системы соответствует требованиям момента,особенностям действия раздражителя,накопленному опыту встреч с ним или с данной ситуацией. По достижению результата по принципу обратной связи самоустраняется,т.е. «снимает» саму систему. Патол.система- система,формирущаяся в больном организме в результате полома,повреждения элементов функц.системы,их распада и характеризующаяся возникновением новой функц.организации из элементов функц.системы,работающая в новом необычайном режиме и дающая новый результат. Деятельность этой системы не имеет адаптац. значения,т.е.:
Система не корригируется по ходу реакции, а по достижении «результата» система не исчезает. В развитии пат. процессов и болезней важно знать основное звено в цепи возникающих в организме нарушений.Своевременная ликвидация главного звена приводит к устранению процесса в целом. Возникшее в ходе развития пат.процесса нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной)процесса,вызывающим это нарушениею.Т.е. причинно-следственные отношения меняются местами.Это положение в медицине называют «порочным кругом» Например,при кровопотере резкое ухудшение транспорта кислорода приводит к острой недостаточности сердца,что еще больше ухудшает транспорт кислорода. 9. Взаимосвязь сомы и психики в норме и патологии. Роль охранительного торможения в патологии. Слово как болезнетворный и лечебный фактор. Медицинская деонтология. Понятие об ятрогении. Дуализм - деление организма на две части: сому и психику. Унитаризм - психика - результат работы определенного материального субстрата (современное представление Связь сомы и психики: Пищеварение: Мнимое кормление - в желудок пища не поступает, но желудочный сок вырабатывается, причем его состав зависит от вида пищи. Дыхание: Задержка дыхания при эмоциональных переживаниях. Обмен веществ: Настройка на поездку в Сибирь или назад в Москву. Настройка спортсменов перед травмой. Сердечно-сосудистая система: Учащение сокращений сердца при эмоциях (радость, испуг). Пути и методы изучения взаимосвязи сомы и психики при патологии: 1. Изучение психики у соматических больных и соматики у психических больны. Брюшной тиф - депрессий, апатия, угнетение. Сыпной тиф - возбуждение, бред, галлюцинации. 2. Изучение изменений в органах и тканях при неврозах. Экспериментальный невроз у собаки: Ранее старение, снижение сопротивления к инфекциям, увеличение процента спонтанных опухолей. При неврозах:
3. Изучение патологических рефлексов, влияния отрицательных эмоций на возникновение течения и исход заболевания. Рефл.: сердечные приступы, в обстановке, которая раньше была при перенесенном инфаркте. Многие болезни возникают от внушения и самовнушения: 10. Взаимоотношения между местными и общими, специфическими и неспецифическими проявлениями болезни на примере патологии полости рта и челюстно-лицевой области. 11. Двойственная природа болезни. Движущая сила ее развития. Павлов впервые сформулировал закон единства и борьбы противоположностей как движущей силы развития болезни. Его концепция: с одной стороны явления повреждения, с другой - явл. защиты и компенсации. Пример: анемия - тахикардия, спазм периферических сосудов, учащение дыхания и т.д. в противовес потере крови. Патологические реакции 1. Возникают в ответ на действие чрезвычайного раздражителя. 2. Направлены не на поддержание гомеостаза, а на его нарушение. 3. Направлены на снижение приспособляемости организма к условиям среды. 4. В чистом изолированном виде сами по себе они не встречаются. При их появлении возникают компенсаторные и защитные реакции. Защитные реакции - направлены против причинного фактора болезни (выработки антител, фагоцитов). Компенсаторные реакции: 1. Возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций и структур. 2. Направлены на восстановление гомеостаза. 3. Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям среды. 4. Существуют только при наличии патологических реакций. Компенсаторные реакции - частный случай приспособительных реакций. Разновидности приспособительных реакций 1. Адаптации 2. Компенсации Индивидуальная адаптация - процесс, в результате которого организм приобретает отсутствующую ранее устойчивость к определенному фактору Среды и получает возможность жить в условиях, ранее несовместимых с жизнью, решать задачи, ранее неразрешимые. Если адаптация не состоялась, то возникает болезнь. Компенсация - процесс, развивающийся в больном организме, обеспечивающий уменьшение функционального дефекта, вызванного повреждением, за счет количественного увеличения или качественного изменения структуры и функции микросистем, органов и систем, не пострадавших при повреждении. 12. Понятие об адаптации и компенсации. Общая характеристика, виды адаптационных и компенсаторных реакций. Разновидности приспособительных реакций 1. Адаптации 2. Компенсации: определение из № 11 Компенсация может реализовываться за счет имеющихся в организме,не всегда задействованных органов и тканей (в основном в экстрем.ситуациях) Компенсаторные реакции: 1. Возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций и структур,обменных процессов. 2.Направлены на восстановление гармоничных координированных соотношений в деятельности органов и систем в интересах целостного организма. 3. Направлены на восстановление гомеостаза. 4. Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям среды. 5. Существуют только при наличии патологических реакций. Компенсаторные реакции - частный случай приспособительных реакций Структуры и механизмы компенсаций: 1. Парные органы (почки, легкие). Гипертрофия второго органа при недостаточности первого - викарирование органа. 2.Неповрежденные доли органа. 3. Наличие дублирующих систем - выделение почками, потовыми железами, легкими. 4. Включение резервных структур: много сосудов в спавшемся состоянии при покое органа. Не все клетки органа работают, не все ядрышки в ядре клетки работают. 5. Координирующая функция ЦНС. а) пластичность коры головного мозга (клетки специализированные по коре). б) многозвеньевая связь коры с периферией (нейроны взаимодействуют). в) войлочная структура проводящих систем. г) наличие перекреста нервных путей. д) способность нервных клеток при перевозбуждении переходить в тормозное состояние. Структурная основа реакций компенсации- регенерация (на уровне структурно-функциональных основ). Регенерация - восстановление структур. Уровни регенерации организма человека:
3 группы органов 1. Регенерация за счет митотического деления (гиперплазия): эпителий кишечника. 2. Регенерация за счет гипертрофии - миокард. 3. Регенерация за счет гипертрофии и -плазии - легкие (увеличение размеров клеток и их числа). Реакции адаптации и компенсации:
Пример: Митральная недостаточность. В систолу желудочков часть крови возвращается в предсердие. При очередной систоле предсердия в желудочек пойдет больше крови = Растет функция всех структур. Нужен белок для обновления структур, но он расходуется, образуются метаболиты изнашивания. Увеличивается количество РНК, увеличивается синтез белка: возможность гипертрофии кардиомиоцитов. Интенсивность функционирования каждой структуры уменьшается. Генетический аппарат прекращает усиленное функционирование. 13. Структурные основы и механизмы компенсаторно-приспособительных процессов. Понятие о "цене" адаптации и компенсации. Структурные основы и механизмы компенсаторно-приспособительных процессов- из №12. Стадии реакции генетического аппарата при реакциях компенсации: 1. Аварийная стадия - активация синтеза НК и белка и относит. отставание пластического обеспечения усиления нагрузки. 2. Устойчивой гипертрофии - соответствие синтеза НК и пластического обеспечения. 3. Постепенного изнашивания и прогрессирующего органного склероза. Компенсаторные реакции имеют относительную целесообразность. Положительная перекрестная адаптация - если организм приспособился. Отрицательная перекрестная адаптация - тренировка увеличивает массу мышц и миокарда, но уменьшает массу печени, почек, надпочечников. Опасности: 1. Возможность функционального изнашивания системы 2. Снижение структурного и функционального резерва других органов, не принимающих участия в адаптации и компенсации. Компенсаторная реакция может быть: а) полезной - кашель при пневмонии б) вредной - сухой кашель в начале ОРЗ в) и полезной и вредной - кашель при хроническом бронхите удаляет мокроту, но ведет к увеличению давления в альвеолах: эмфизема, препятствие крови в малом кругу кровообращения - недостаточность правого желудочка «Цена» адаптации и компенсации- комплекс отрицательных,опасных для организма изменений,развивающихся в связи с адаптацией к тому или иному фактору среды или компенсацией возникшего в ходе развития болезни дефекта функций и структур. 14. Общая характеристика патологических и компенсаторных реакций больного организма, примеры, патогенетическая оценка. Пат. и компенсат. реакции-из №11,12,13 15. Характеристика стадий болезни с учетом соотношения степени выраженности патологических и компенсаторных реакций, состояния функциональных резервов организма при различных исходах болезни: а) выздоровлении, б) смерти. По состоянию патологических и компенсаторных реакций - стадии болезни I стадия - явное преобладание патологических реакций (полома,повреждения) над компенсаторными на фоне неиспользованных функциональных резервов организма. II стадия - выраженность реакций компенсации, их преобладание над патологическими на фоне усиления расходования функциональных резервов. III стадия: а) выздоровление – компенсаторные реакции затухают,восстановление резервных возможностей организма. б) гибель - преобладание патологических реакций над компенсаторными на фоне истощения функциональных резервов организма. Явление на субклеточном уровне предшествует реакциям на фоне органов и систем. На реакции компенсации можно активно влиять: В12, элеуторококк, женьшень, дибазол - адаптогены - увеличивается адаптация на фоне их введения. Эффект от лечения зависит от стадии заболевания, в которую оно применяется. Во вторую стадию холестаза гемосорбция помогает выздоровлению. В третью стадию - еще больше ухудшает течение заболевания. При лечении нужно:
16. Феномен стресса (Г. Селье). Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы. Адаптивные и повреждающие эффекты стресс-реакции. Роль стресса в патологии. 17. Реактивность организма. Определение понятия, виды, основные показатели, роль в патологии. Значение возраста и пола в развитии болезни. Особенности течения болезни в детском, зрелом и старческом возрасте. Реактивность (от лат. reactio — противодействие) — свойство (способность) целостного организма отвечать дифференцированно изменением жизнедеятельности на действие раздражителей. Реактивность определяет количественные и качественные особенности ответной реакции. От реактивности зависит в значительной степени способность человека (или животного) приспосабливаться к меняющимся условиям среды обитания, поддерживать гомеостаз. Реактивность определяет особенности реакции организма на те или иные воздействия. В то же время исходное состояние его исполнительных систем, обеспечивающих ответную реакцию, также оказывает влияние на уровень реактивности, т.е. реактивность определяет величину реакции, которая в свою очередь влияет на уровень реактивности. Формы и показатели реактивности Различают реактивность нормальную (нормергия), повышенную (преобладают процессы возбуждения) - гиперергия; пониженную (преобладают тормозные процессы) - гипоергия и извращенную (дизергия). В чистом виде эти формы имеют место в отдельных органах и системах. В целостном организме может преобладать лишь та или иная из них. В клинической практике гиперер-гическими называют формы болезни с бурным течением, с ярко выраженными симптомами; гипоергическими - вяло текущие формы, со стертой симптоматикой. Следует учитывать, что реактивность может быть различной по отношению к разным факторам среды. Например, высокая реактивность организма может быть к какому-либо аллергену, но низкая - к другим раздражителям (к температурному фактору). Основными качественными показателями реактивности являются: - резистентность (от лат. resistere — противостоять, сопротивляться) — устойчивость организма к действию чрезвычайных раздражителей, способность сопротивляться без существенных изменений постоянства внутренней среды; это важнейший качественный показатель реактивности; - раздражимость — общее свойство всего живого, определяющее элементарные реакции; - функциональная подвижность (лабильность) — «большая или меньшая скорость элементарных реакций, которыми сопровождается физиологическая деятельность данного аппарата» (Н.Е. Введенский); - возбудимость — свойство (способность) некоторых тканей (нервной, мышечной и др.) отвечать на действие раздражителя процессом возбуждения и передавать его другим тканям и органам; - чувствительность — свойство (способность) целостного организма определять локализацию, силу и качество воздействующего раздражителя и информировать о нем соответствующие системы. Виды реактивности В основе реактивности здорового и больного организма лежит биологическая (видовая, первичная) реактивность, представляющая собой изменения жизнедеятельности, возникающие под влиянием адекватных для каждого вида воздействий окружающей среды, совокупность защитноприспособительных реакций, присущих животным данного вида. Примерами видовой реактивности являются таксис, инстинкты, анабиоз, сезонный сон, устойчивость к различным воздействиям ( крысе нельзя привить сибирскую язву; гонококк патогенен только для человека и обезьяны). Видовая реактивность определяет свойства вида, его признаки и особенности, сформировавшиеся в процессе эволюции, и закрепленные в генотипе всех индивидов. На основе видовой реактивности формируется индивидуальная и групповая (типовая) реактивность. Индивидуальная реактивность обусловливается наследственными и приобретенными свойствами организма. Она определяется полом, возрастом, функциональным состоянием всех органов и систем (главным образом - нервной и эндокринной), типом высшей нервной деятельности, конституцией и зависит от факторов внешней среды (питания, температуры, содержания кислорода и т.д.). Групповая реактивность — реактивность определенных групп людей, сходных по тем или иным наследственно-конституционным особенностям (по типам конституции, высшей нервной деятельности, группам крови и др.). Индивидуальная и групповая формы реактивности могут быть физиологическими и патологическими. Физиологическая реактивность — реактивность нормального, здорового организма в благоприятных условиях существования, адекватно реагирующего на действие раздражителя. Патологическая реактивность возникает под воздействием чрезвычайного, болезнетворного фактора и проявляется снижением приспособительных возможностей болеющего или выздоравливающего организма, необычной формой реагирования на раздражитель. Она может возникать вследствие нарушения либо самой генетической программы (наследственные формы патологии), либо механизмов ее реализации (приобретенные формы патологии). И физиологическая, и патологическая реактивность бывает специфической и неспецифической. Специфическая (иммунологическая) реактивность — это способность организма отвечать на антигенное раздражение выработкой гуморальных антител и комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к антигену. Специфическая физиологическая реактивность обеспечивает невосприимчивость к инфекциям; реакции биологической несовместимости тканей, трансплантационный иммунитет, противоопухолевый иммунитет, специфическую резистентность (устойчивость к какому-либо определенному агенту), адаптацию к определенному фактору среды (например, к недостатку кислорода). Неспецифическая реактивность — это способность организма отвечать однотипной реакцией на разнообразные раздражители. Неспецифическая физиологическая реактивность проявляется в форме адаптации к нескольким факторам среды, например, к недостатку кислорода и одновременно - к физической нагрузке, в форме стресс-реакции, неспецифической резистентности. Специфическая патологическая реактивность проявляется при иммунопатологических процессах (аллергии, аутоиммунных болезнях, иммуно-дефицитных и иммунодепрессивных состояниях), а также специфическими реакциями, формирующими картину болезни, данной нозологической формы (например, сыпь при инфекциях, формирование туберкулезного бугорка, спастическое состояние артерий при гипертонической болезни, поражение кроветворной системы при лучевой патологии и др.). Неспецифическая патологическая реактивность проявляется неспецифическими реакциями, свойственными многим болезням, например, такими, как лихорадка, боль, парабиоз (Н.Е. Введенский), стандартная форма нейрогенной дистрофии (А.Д. Сперанский), общий адаптационный синдром (Г. Селье), а также при наркозе, шоке, эпилепсии и др. |