патфиз шпоры экзамен. Ответы к экзамену по патологической физиологии doc
 Скачать 2.43 Mb.
|
|
75. Локальное нарушение кислотно-основного баланса в области зубнога налета,его причины и роль в патогенезе кариеса. 76. Водный баланс. Виды нарушений водного баланса. Этиология, патогенез и проявления гипер- и дегидратаций. Известны 2 формы нарушения волного обмена: -Дегидратация (обезвоживание); -Гипергидратация (избыточное скопление ее в тканях и серозных полостях). Дегидратация От недостатка поступления воды У здоровых людей-при чрезвычайных обстоятельствах. Чаще-при патологических состояниях:1)при затруднении глотания(опухоли, атрезии пищевода);2)у тяжелобольных и ослабленных лиц(коматозное состояние);3)у недоношенних и тяжелобольных детей;4)при некоторых заболеваниях головного мозга(идиотии,микроцефалии),сопровождающихся отсутствием чувства жажды. В процессе жизни человек непрерывно теряет воду(потери воды ч/з кожу,легкие,с калом,мин.кол-во мочи).В состоянии абсолютного голодания возникает суточный дефицит воды в 700 мл.Если этот дефицит не восполняется-обезвоживание. В состоянии водного голодания организм использует воду из водных депо(мышцы,кожа,печень).Продолжительность жизни взр.человека при абсол.голодании без воды-7-10 дней.Детский организм тяжелее переносит обезвоживание(интенс-ть обменных процессов намного выше-потребность,чувствит.к ее недостатку выше). Избыточные потери воды 1)от гипервентиляции.У взр.потеря воды ч-з кожу,легкие может повышаться до 10-14 л.(норма-не выше 1 л.).Особенно много воды теряется ч-з легкие в детском возрасте при гипервентиляционном синдроме(глубокое,частое дыхание в теч.знач. времени)→потеря воды без электролитов,газовый алколоз→наруш.ф-ции ССС,почек,↑t. 2)от полиурии(при сахарном диабете,врожденной форме полиурии,некот.формах хр.нефрита и пиелонефрита). От недостатка электролитов Электролиты облад.спос-ю связывать и удерживать воду.Особенно активны ионы Na, K,Cl и др.Обезвоживание продолжает развиваться также при свободном приеме воды и не может быть устранено одним только введением воды без восстановления нормального электролитного состава жидкостных сред организма.( в основном за счет внеклеточной жидкости и только 10% за счет внутриклеточной). Потеря электролитов ч-з ЖКТ(при неукротимой рвоте и поносах (организм может терять ежесуточно до 15% Na,до 28% Cl и до 22% всей внеклеточной жидкости),при повторных промываниях желудка жидкостью,не содерж. электролиты,при кишечн.,желчных,панкреат. свищах и др.) Ч-з почки.Мног.введение диуретических с-в,»осмотический» диурез,при некот.формах нефритов,при аддисоновой болезни и др. Ч-з кожу.Содерж.электролитов в поте относ.низкое.При обильном потоотделении их потеря может достигать значительных величин.У здор.чел.суточное кол-во пота-800 мл.-10 л.(Na->420 ммоль/л,Cl->150 ммоль/л.)Если попытаться возместить потерянную воду бессолевой-внеклеточная гипоосмия и переход воды в клетки с последующим клеточным отеком. Влияние дегидратации на организм ССС Обезвоживание→сгущение крови(ангидремия)→расстройство ряда гемодинамических показателей. ↓ОЦК и плазмы→перераспределение крови. Жизненноважные органы за счет снижения кровоснабжения почек и скел.муск. лучше др. снабжаются кровью.При тяжелых формах-↓систолическое артер.давление(до 60-70 мм.рт.ст.),↓ венозное давление.Время кругооборота крови удлиняется по мере снижения величины МОС. ЦНС В основе расстройств-нарушение кровообращения нервной ткани.Это приводит к сл. явлениям:1)недостаточному подвозу питательных в-в к нервной ткани;2)недостаточному снабжению нервной ткани кислородом;3)нарушению ферментативных процессов в нервных клетках.Величина парциального давления кислорода в венозной крови головного мозга достигает критических цифр→коматозное состояние(<19 мм.рт.ст.).↓АД в большом кругу кр.,наруш. осмотического равновесия жидкостных сред организма,ацидоз,азотемия. Почки Гл.причина-недост. кровоснабжение почечной паренхимы→азотемия с последующей уремией.В тяжелых случаях-анатомические изменения почек(тромбозы почечных вен,симметричные кортикальные некрозы и др.) ЖКТ Вследствие торможения ферментативных процессов,из-за угнетения перистальтики желудка и кишечника→растяжение желудка,парез кишечной мускулатуры,↓всасывания и др.,ведущие к нарушению пищеварения.Ведущий фактор-ангидремическое расстройство кровообращения ЖКТ. Гипергидратация Водное отравление(чрезмерное введение жидкости) Экспериментально:введение избыточного количества воды животным при одновременном добавлении АДГ→водная интоксикация→рвота,мышечные подергивания, судороги, коматозное состояние, нередко смертельный исход. ↑ОЦК, относит. уменьшение содержания белков, электролитов крови, Hb, гемолиз эритроцитов, гематурия. Диурез изначально увеличивается, затем уменьшается. У человека водное отравление возникает,если поступление воды превосходит способность почек к ее выделению(гидронефроз),при состояниях,сопровождающихся острым ↓ или прекращением отделения мочи(в состоянии шока), больных несахарным мочеизнурением,продолжавших принимать большое количество жидкости на фоне лечения антидиуретическими препаратами. При ограничении выделения жидкости из организма(при этом развиваются отек и водянка) 77.Отек. Определения понятия. Классификация. Основные патогенетические факторы развития отека. Патогенез почечных, сердечных, кахектических, токсических отеков. Отек- избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве,в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями. Скопление внеклеточной жидкости в полостях тела называют водянкой. Скопление жидкости: -в брюшной полости-асцит; -в плевральной полости-гидроторакс; -в желудочках мозга-hydrocephalus; -в околосердечной сумке-гидроперикардиум. Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость-транссудат.Его физико-химические св-ва отличаются от таковых св-в экссудата-воспалительного выпота. В зав-ти от причин и механизма возникновения различают отек: -сердечный; -почечный; -печеночный; -кахектический; -воспалительный; -токсический; -нейрогенный; -аллергический; -лимфогенный; -др. В механизме развития отека играют роль: нарушения водного баланса(особенно его сдвиг в сторону накопления воды в организме),микроциркуляции, изменения гидростатического и осмотического(особенноколлоидно-осмотического(онкотического)давления),повышение проницаемости капиллярных сосудов, нарушения лимфооттока, нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена. Повышение гидростатического(и фильтрационного)давления в капиллярных сосудах бывает обусловлено ↑ венозного давления.↑ АД мало сказывается на ГД в капил. сосудах, т.к. они защищены от высокого АД сопротивлением артериол, в то время как высокое ВД передается в капил.сосуды ч-з венулы почти беспрепятственно. Наиболее частой причиной ↑ ВД в усл.патологии явл-ся пороки сердечных клапанов→недостаточность сердца и застой крови в венах. ВД ↑ и при сдавлении или закупорке вен, нарушении их клапанного аппарата, при длительном стоянии. Фильтрационное давление в капиллярах может ↑ при нарушениях микроциркуляции: расширении артериол и сужении венул. Такие нарушения нередко возникают под влиянием гуморальных ф-ов, регулирующих просвет артериол и тонус прекапиллярных сфинктеров(кинины, биогенные амины, продукты метаболизма идр.). Снижение градиента осмотического давления м-ду кровью и межкл.жидкостью возникает прежде всего при гипопротеинемии вследствие ↓ онкотического давления крови, а также при накоплении осмотически активных в-в(Na,белков) в межклеточном пр-ве. Отек усиливается при ↑ онкотического давления в межтканевой жидкости→↑ фильтрации. Обычно усиление фильтрации вызывает компенсаторное ↑ лимфооттока и ↓ онкотического давления в межтканевой ж.,вследствие удаления белков с лимфой. Происходит активная задержка Na- результат срабатывания патологически измененных мех-ов, регуляции водно-электролитного обмена при отеке, усугубляющих процесс. Гидростатическое, онкотическое, осмотическое давления могут проявлять свое д-е лишь при определенном состоянии проницаемости стенки сосудов. ↑ проницаемости(под д-ем гуморальных ф-ов(гистамин,серотонин))→выход белков из крови в интерстициальную среду, ↓ онкотического давлении плазмы крови и ↑ его в межкл.пр-ве. Со степенью проницаемости стенки капиллярных сосудов тесно связана интенсивность лимфообразования.↑ лимфообразования и ускорение оттока лимфы играет важную роль при отеке: по лимфат.сосудам возвращается в русло крови не только межтканевая ж-ть, но и профильтровавшийся белок. Затруднение оттока лимфы→развитие отека. Гормональные факторы в регуляции нарушений водно-электролитного обмена выступают в тесной связи с нейрогенными(гипофизарно-адреналовый механизм). Почечный отек В патогенезе при гломерулонефрите первичное значение придают ↓ клубочковой фильтрации→задержка воды в организме. При этом ↑ реабсорбция Na в канальцах нефронов,в чем, известная роль принадлежит вторичному гиперальдостеронизму,т.к. антагонист альдостерона спиронолактон дае при гломерулонефрите диуретический и Naуретический эффект(+ повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов). При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии(вследствие протеинурии),сочетающийся с гиповолемией, которая стимулирует выработку альдостерона. Сердечный(застойный ) отек Возникает гл. образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается ↑ фильтрации плазмы крови в капиллярах. Развивающаяся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики и проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отеков при недостаточности кровообращения принадлежит также рефлекторно-ренин-адреналовому механизму задержки воды. ↓ количества циркулирующей крови Венозный застой \ ∕ Капиллярная гипертензия ∕ ׀ Гипоксия тканей / Раздражение │ Уменьшение почечного кровотока волюморецепторов │ │ ↓ │ Увеличение выработки ренина ↓ │ │ ↓ │ │ Стимуляция секреции альдостерона, вторичный альдостеронизм │ ↓ │ Повышение реабсорбции Na в почках и задержка воды │ ↓ │ │ Гипернатриемия │ ↓ Раздражение осморецепторов │ ↓ │ │ Усиление выработки АДГ ← ─ ↓ ↓ Увеличение реабсорбции воды Ацидоз │ ↓ ∕ →→ Накопление воды в тканях (полостях) ↓ Отек Кахектический (голодный) отек Развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и др. истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики. Токсический отек (при действии ОВ, укусе пчел, др. ядовитых насекомых) Первостепенную роль играет нарушение микроциркуляции в очаге поражения и ↑ проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным веществам-посредникам: биогенным аминам(гистамин, серотонин), аденозинфосфорным кислотам, простагландинам и кининам(брадикинин и др.). 78.Опухоли. Определение понятия. Характеристика бластоматозного роста, его отличия от других видов тканевого роста. Особенности распространения опухолей в фило- и онтогенезе. Основные причины роста онкологической заболеваемости. Стремительно растет число опухолевых заболеваний: В Европе каждый год заболеваемость раком возрастает на 3%. Причины роста числа раковых заболеваний: 1. Улучшение диагностики 2. Успехи а области лечения ООИ туберкулеза, полиомиелита 3. Улучшение методов статистики. 4. Увеличение средней продолжительности жизни. 5. Загрязнение окружающей Среды канцерогенами. Опухоли могут быть у животных. У растений - опухолевовидные образования. В филогенезе: 1. Все виды животных организмов в состоянии заболевать опухолевыми болезнями. 2. По мере усложнения животных организмов число спонтанно возникающих опухолей возрастает. 3. По мере усложнения организмов все чаще возникают опухоли эпителиального тканного происхождения (у низших - соединительнотканного). 4. Увеличивается доза злокачественных новообразований. 5. Увеличивается разнообразие видов опухолей. 6. Для каждого вида животных организмов характерен свой спектр опухолей: лошади - лейкоз, человек - рак желудка. В онтогенезе: В 1-й половине беременности не встречаются опухоли у эмбриона Во 2-й половине возможны Далее - чем старше, тем больше вероятность развития опухоли. Опухоли - нерегулируемые избытки клеточного размножения (Петров). Опухоли - эксцессы роста. Опухоли - плюс размножение клеток, минус дифференцировка (Шабад). Опухоль - избыточное, продолжающееся после прекращения действия вызывающих его причин, некоординированное с организмом патологическое разрастание тканей, состоящее из клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки и роста и передающие эти свойства своим производным. Критерии отличия злокачественных и доброкачественных опухолей: 1. Характер роста: экспансивный инфильтрующий (деструктивный) 2. Способность к развитию метастазов 3. Способность к развитию кахексии. 79.Этиология опухолей. Классификация бластомогенных агентов. Канцерогенные вещества экзо- и эндогенного происхождения. Методы экспериментального воспроизведения опухолей. Исторически - концепции: 1. Р.Вирхов - опухоль - избытки, результат избыточного чрезмерного формативного раздражения клетки. По Вирхову 3 вида раздражения клетки: внутритивное (обеспечивающее питание) функциональное нормативное Рак Кангри на коже живота после привязывания к животу горшков с горящими углями. 2. Конгейм - дисонтогенетическая концепция канцерогенеза: недоиспользованные эмбриональные зачатки дают начало опухоли. Плоскоклеточный рак желудка Миксома кишечника (из ткани, похожей на ткань пуповины). 3. Рибберт - любая ткань, оказавшаяся в необычном окружении может дать начало росту опухоли. Но это частные случаи, ошибочно распространенные на все виды опухолей. ПОЛИЭТИОЛОГИЧНОСТЬ ОПУХОЛЕЙ 1) Химические факторы онкогенеза (канцерогенеза) XVIII в. - рак кожи мошонки у трубочистов в Англии - продукты перегонки каменного угля (сажа). Ямагива и Ичикава (1914-1916 гг.) - смазывали уши кролика каменноугольной смолой - возник плоскоклеточный ороговевающий рак кожи уха кролика. Выделены чистые канцерогены (более 1000, 60-70 истинных канцерогенов). Химические канцерогены: 1. Экзогенные: 1. Полициклические ароматические углеводы (ПАУ): фенантрен, бензпирен, бензидин; 3-4 бензпирен - индикатор канцерогенности; анилин и анилиновые красители: азосоединения; нитрозамины и нитрозамиды - образуются в организме при употреблении в пищу продуктов с нитратами: нитраты ---------------------------------------------------и нитраты нитратдедуктаза амины амиды нитрозамины ----------------------------------- нитрозамиды канцерогенез Специфичность канцерогенов относительна: уретан - рак легкого b-нафталамин - опухоль мочевого пузыря при любом пути введения. Факторы, определяющие канцерогенность химического соединения: 1. Химическая структура соединения. 2. Путь метаболических превращений вещества, попавшего в организм b-нафталамин и 2-амино-1-нафтол и опухоль Проканцерогены - вещества, попадая в организм превращаются в канцерогены. 3. Доза вещества. Опухоль возникает через длительный латентный период (1/7 - 1/3 продолжительность жизни, 12-18 лет для человека). Синканцерогенез - усиление эффекта канцерогенеза под влиянием неканцерогенных веществ: кротоновое масло (коканцероген) Трансплацентарный канцерогенез - через плаценту канцерогены проникают от матери к плоду по 2-й половине беременности и вызывают опухоли уже во взрослом состоянии (если в 1-й половине беременности - преждевременные роды, уродство плода). Пути появления экзогенных канцерогенов: 1. Химическое производство, металлургические предприятия 2. Использование нитратов, пестицидов в сельском хозяйстве 3. Выхлопные газы транспорта (от 60 до 80 канцерогенов) Строение большинства канцерогенов близко к строению стероидных гормонов. 2. Эндогенные канцерогены метилхолантрен - из дезоксихолевой кислоты Шабад - бензольный экстракт из рака желудка человека вызывал опухоль у мышей. В животном организме образуются канцерогенные вещества: - продукты расщепления холестерина (холестеридины), продукты расщепления триптофана, тирозина. ФИЗИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ Чахотка горнорабочих Шнейберга - рак легких (радиоактивные изотопы в Саксонских рудах). Рак рентгенолога - проверили кистью жесткость лучей. Торотраст (содержит радиоактивный Th) 0 контрастное вещество и злокачественные опухоли. R-лучи, -лучи; Уф лучи. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА Мечников, Роуз - предполагали, что причина опухолей - вирусы. перевивка бесклеточного фильтрата лейкозной ткани вызывала лейкоз (Боурейм). Перевивка фильтрата саркомы кур Онкогенные вирусы передаются вертикально от родителей детям (не исключен и горизонтальный путь). Лимфома Беркитта - 4 узла на челюсти (симметричные) - это уже метастазы опухоли. Рак шейки матки - вирус герпеса. Онкогенные вирусы: 1. РНК-содержащие (Oncornaviridae): лейкозосаркоматозный комплекс обезьян, мышей, крыс... 2. ДНК-содержащие: группа Papovaviridae группа вирусов оспы аденовирусы группа вирусов герпеса Патогенез опухолей один - опухоли монопатогенетичны. Экспериментальное воспроизведение опухолей: 1. Перевивка (трансплантация) опухолей: Новинский в 1876 г. впервые пересадил опухоль от собаки Правила перевивки опухолей: очень малый разрез очень малый кусочек опухоли тщательное соблюдение асептики и антисептики молодое животное живая ткань перевивка животному того вида. аутотрансплантация гомо(алло)трансплантация гетеро(ксено)трансплантация 2. Индуцирование опухолей. 3. Эксплантация - культивирование опухолевых клеток вне организма 1907 г. Харрисон - в течение 2 нед эмбрион клетки лягушки культивировал. 1911 г. Каррель - питательная Среда. 1950 г. - ткань опухоли человека рака шейки матки культивируется до сих пор (культура НеLa) |