патфиз шпоры экзамен. Ответы к экзамену по патологической физиологии doc

• Название: Ответы к экзамену по патологической физиологии doc
• Анкор: патфиз шпоры экзамен.doc
• Дата: 26.04.2017
• Размер: 2.43 Mb.
• Имя файла: патфиз шпоры экзамен.doc
• Тип: Ответы к экзамену; #5549
• страница: 13 из 38

71. Механизмы срочных и долговременных компенсаторно-приспособительных реакций при гипоксии. Адаптация к гипоксии, стадии развития. Принципы патогенетической терапии гипоксических состояний

Первые изменения в организме при гипоксии связаны с включением ре­акций, направленных на сохранение гомеостаза (фаза компенсации). Если этих приспособительных реакций оказывается недостаточно, в организме происхо­дят структурно-функциональные нарушения (фаза декомпенсации). Различают реакции, направленные на приспособление к кратковременной острой гипоксии (срочные), и реакции, обеспечивающие устойчивое приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или многократно повторяющейся гипоксии (реакции долговременного приспособления).

Срочные реакции возникают рефлекторно вследствие раздражения рецеп­торов сосудистой системы и ретикулярной формации ствола мозга изменив­шимся газовым составом крови. В результате усиливается альвеолярная венти­ляция, увеличивается минутный дыхательный объем (за счет углубления дыха­ния, учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол -компенсаторная одышка); учащаются сердечные сокращения, увеличиваются масса циркулирующей крови (за счет выброса крови из кровяных депо), веноз­ный приток, ударный и минутный объемы сердца, скорость кровотока, крово­снабжение мозга, сердца и других жизненно важных органов, уменьшается кровоснабжение мышц, кожи и т.д. (централизация кровообращения); повыша­ется кислородная емкость крови (за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга), а затем - активации эритропоэза, улучшаются кислородсвязывающие свойства гемоглобина (оксигемоглобин приобретает способность отдавать тканям большее количество кислорода даже при умеренном снижении рО2 в тканевой жидкости, чему способствует развивающийся в тканях ацидоз; при нем оксигемоглобин легче отдает кислород). Кроме того, ограничивается активность органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода. Повышается сопряженность процессов биологического окисления и фосфорилирования. Усиливается анаэробный синтез АТФ за счет активации гликолиза. В различных тканях возрастает интенсивность процесса продуцирования оксида азота, что ведет к расширению прекапиллярных сосу­дов, снижению адгезии и агрегации тромбоцитов, к активации процесса синтеза стресс-белков, защищающих клетку от повреждения. Важной приспособитель­ной реакцией при гипоксии является активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (стресс-синдром), гормоны которой (глюкокортикоиды), стабилизируя мембраны лизосом, снижают тем самым повреждающее действие гипоксического фактора и препятствуют развитию гипоксического некробиоза, повышая устойчивость тканей к недостатку кислорода.

Компенсаторные реакции при гипероксической гипоксии направлены на предупреждение возрастания напряжения кислорода в артериальной крови и в тканях — на ослабление легочной вентиляции и центрального кровообращения, снижение минутного объема дыхания и кровообращения, частоты сердечных сокращений, ударного объема сердца, уменьшение объема циркулирующей крови, ее депонирование в паренхиматозных органах; понижение артериально­го давления; сужение мелких артерий и артериол мозга, сетчатки глаза и почек, наиболее чувствительных как к недостатку, так и к избытку кислорода. Эти реак­ции в целом удовлетворяют соответствующие потребности тканей в кислороде.

Принципы устранения гипоксии

-Этиотропный:1)экзогенный тип гипоксии:нормализация pO во вдыхаемом воздухе,добавление во вдыхаемый воздух СО;2)эндогенный тип:устранение болезни или патологического процесса,причины гипоксии;

-Патогенетический:ликвидация или снижение степени ацидоза,уменьшение дисбаланса ионов в клетке и биологической жидкости,предотвращение или снижение степени повреждения мембран и ферментов клетки,оптимизация или снижение уровня функции органов и их систем;

-Симптоматический: устранение неприятных ощущений, усугубляющих состояние пациента.
72. Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических процессов в тканях челюстно-лицевой области. Применение гипербарической оксигенации в стоматологии.

В развитии воспалительных и дистрофических поражений тканей ЧЛО(гингивитов, воспалительно-дистрофической формы пародонтоза и т.д.),наиболее выраженные изменения имеют место в капиллярном, прекапиллярном и артериальном звеньях МЦР, что приводит к гипоксии, нарушению обмена веществ и дистрофическим изменениям в пульпе, пародонте .На фоне дистрофических повреждений тканей(пародонта) при хронической гипоксии резко снижаются регенераторные процессы. Угнетение пролиферативных процессов обусловлено недостаточностью энергетического обеспечения тканей и связано с избыточным образованием глюкокортикоидов, подавляющих процессы пролиферации и удлиняющих все фазы клеточного цикла.

В клинической и,в частности,стом.практике при заболеваниях СОПР,пародонтозе рек-но лечение кислородом под повышенным давлением-3 атм.(гипербарическая оксигенация).В основе терапевтического действия ГО лежит повышение парциального давления кислорода в жидких средах организма(плазме,лимфе,межтканевой жидкости).Это приводит к соответствующему увеличению их кислородной емкости(на 6,5%) и сопровождается увеличением диффузии кислорода в гипоксическом участке тканей, что способствует нормализации артериовенозного различия по кислороду, т.е. потребления кислорода организмом в покое.
73. Нарушения кислотно-основного состояния. Классификация ацидозов и алкалозов. Основные проявления ацидозов и алкалозов.

Нарушения КОС классифицируются по следующим критериям:

по направленности изменений [H+] и рН — ацидозы и алкалозы;

по причинам, вызвавшим нарушения, — экзогенные и эндогенные;

по степени компенсированности — компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные;

по причинам и механизмам развития:

1) газовые;

2) негазовые: а) метаболические; б) выделительные (почечные, желудочные, кишечные); в) экзогенные;

по течению: острые и хронические;

по первичности нарушений КОС: изменения уровня Н+ и НСО−3 (первичные) или в обмене электролитов (вторичные).

Ацидоз — типовая форма нарушений КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови концентрации протонов [Н+] и снижением в них содержания гидрокарбонатного аниона [НСО3–].

Алкалоз — типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови гидрокарбонатных анионов [НСО3–] и одновременным снижением в них концентрации протонов [Н+].

Экзогенные и эндогенные причины нарушений КОС

Эндогенные нарушения чаще всего встречаются в клинической практике, т. к. при многих расстройствах жизнедеятельности организма нарушаются как функции буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания КОС на оптимальном уровне.

Экзогенные причины нарушений КОС возникают в результате поступления в организм веществ кислого или щелочного характера: применяемые с нарушением дозировки и схемы лечения ЛС (например, растворы для искусственного питания); салицилаты; токсические вещества, употребляемые случайно или осознанно (например, метанол, этиленгликоль, паральдегид, сильные кислоты); продукты питания. Потребление большого количества щелочных минеральных вод, молока может привести к алкалозу. Ацидоз может развиться при использовании синтетических диет, содержащих аминокислоты с кислыми свойствами.

По степени компенсированности нарушения КОС различают:

Компенсированные, при которых рН крови^ не отклоняется за пределы 7,35–7,45; рН 7,35–7,39 — компенсированный ацидоз; рН 7,41–7,45 — компенсированный алкалоз.

Декомпенсированные: ацидоз — рН 7,24 и ниже, алкалоз — рН 7,56 и выше. Субкомпенсированные: ацидоз — рН 7,34–7,25 и алкалоз — рН 7,46–7,55.

По механизмам развития выделяют:

1) ацидозы: а) газовые; б) негазовые: метаболические, выделительные (почечные, желудочные, кишечные), экзогенные;

2) алкалозы: а) газовые; б) негазовые: метаболические, выделительные, экзогенные;

3) ацидозы и алкалозы смешанные и комбинированные.

По течению нарушений КОС выделяют: острые и хронические. Для компенсации острых нарушений бывают задействованы чаще только буферные системы организма; в процессе хронических отклонений рН принимают участие почки, легкие, другие органы и ткани.

По первичности нарушений КОС: первичные и вторичные.

В основе развития первичных ацидозов (первичного изменения уровня Н+ и НСО3–) лежат 4 важнейших механизма либо их сочетания:

недостаточное удаление или избыточное образование СО2 (может наблюдаться при гиповентиляции, мышечной работе);

гипоксия различной природы. Дефицит кислорода препятствует нейтрализации ионов водорода до образования воды;

образование кетокислот (-оксимасляной, ацетоуксусной) при быстрой мобилизации липидов в условиях дефицита внутриклеточной глюкозы (голодание, диабетический кетоз, выраженная печеночная недостаточность). Их концентрация может возрастать в 20–30 раз;

недостаточное выведение нелетучих кислот почками. В норме почки выводят за сутки сравнительно небольшое количество Н+ (100–200 ммоль/л). Однако стойкое нарушение функции почек постепенно приводит к развитию некомпенсированного ацидоза. Во всех других случаях ацидоз возникает вторично, т. е. в связи с исходными нарушениями электролитного баланса.

Вторичные ацидозы развиваются в следующих случаях:

при избыточной потере панкреатического и кишечного соков, богатых гидрокарбонатами, при поносах, свищах и т. п.;

при надпочечниковой недостаточности (болезнь Аддисона, врожденная гипоплазия коры надпочечников, сопровождающаяся гипоальдостеронизмом и нарушением реабсорбции Na+);

при применении мочегонных средств, блокирующих обмен Na+ и Н+, ингибиторов карбоангидразы канальцевого эпителия;

при избыточном выведении ионов Clˉ в случае инфузии больших объемов несбалансированных солевых растворов (изотонического раствора хлорида Na+, раствора Рингера и др.).

Выделительные алкалозы по существу являются вторичными, т. к. связаны с первичным нарушением электролитного баланса. Например, при почечных формах нарушения возникают за счет задержки в организме ионов Na+ (гипернатриемия) и избыточного выделения Н+ и К+.

74. Механизмы компенсации нарушений кислотно-основного состояния. Лабораторные критерии нарушений и компенсации кислотно-основного состояния.

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА

Газовый ацидоз (респираторный, дыхательный)

Характеризуется повышением концентрации в крови [H+] вследствие накопления в крови углекислоты (гиперкапнии). Причины острого респираторного ацидоза: 1) высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе; 2) угнетение дыхательного центра (анестетики, седативные препараты, черепно-мозговая травма, инсульт); 3) нарушение проходимости дыхательных путей (бронхоспазм, ларингоспазм, аспирация); 4) нарушения дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, пневмоторакс, гематоракс, отек легких); 5) нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбоэмболия); 6) нервно-мышечные расстройства (приступ миастении, курареподобные вещества, токсины); 7) ятрогенные воздействия: неадекватная ИВЛ, избыточное введение в организм СО2 во время наркоза.

Ухудшение вентиляции легких вызывает задержку СО2 в организме. Гиперкапния и гипоксия приводят к повышению КА и АД за счет возбуждения сосудодвигательного центра (развивается спазм артериол, в первую очередь, легочных). Отмечается увеличение ЧД, ЧСС, МОК, УО. Могут возникнуть аритмии, беспокойство, наступить кома.

Причины хронического респираторного ацидоза: 1) угнетение дыхательного центра (опухоль мозга, хроническая передозировка седативных препаратов); 2) хронические обструктивные заболевания легких (эмфизема, хронический бронхит и др.); 3) нарушения нервно-мышечной передачи (рассеянный склероз, полиомиелит, мышечная дистрофия, повреждения спинного мозга);
4) кифосколиоз, ожирение, вызывающие снижение вентиляции.

Обмен Н+ внеклеточной жидкости на Na+ и Ca2+ костей приводит к развитию остеопороза, а на ионы К+ — гипокалиемии с возможным развитием аритмии. Снижение активности адренорецепторов вызывает ослабление сердечной деятельности и падение АД. Значительный избыток СО2 может привести к развитию диспноэ, брадикардии, вплоть до остановки сердца. Прогрессирует нарушение ЦНС, спутанность сознания, может наступить кома. Компенсаторные изменения при респираторном ацидозе служат причиной возрастания показателей ВВ и SВ. ВЕ в норме или повышено (схема 1).





Схема 1. Механизмы компенсации респираторного ацидоза*

* Все схемы механизмов компенсации при нарушениях КОС приведены по П.Ф. Литвицкому, 2002.

Принципы коррекции респираторного ацидоза. Лечение направленно на ликвидацию или уменьшение дыхательной недостаточности (восстановление проходимости дыхательных путей), оптимизацию периферического кровообращения и коррекцию метаболических нарушениях в тканях.

Газовый алкалоз (респираторный, дыхательный)

Является следствием альвеолярной гипервентиляции и гипокапнии (снижение pCO2 ниже 35 мм Hg). Причины острого респираторного алкалоза:
1) гипервентиляция при гипоксии (пневмония, выраженная анемия, застойная сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, астма), пребывание на высокогорье; 2) стимуляция дыхательного центра (заболевания ЦНС — инсульт, опухоль; отравление салицилатами, окисью углерода); 3) гипервентиляция при ИВЛ.

Снижение рСО2 при газовом алкалозе рефлекторно ведет к падению АД, а также к спазму артерий мозга, вплоть до ишемического инсульта. При длительной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов часто отмечают беспокойство, головокружение, парестезии, сердечные аритмии (результат гипокалиемии), в тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, обмороки.

Х
ронический респираторный алкалоз — это состояние хронической гипокапнии, которая стимулирует компенсаторный ответ почек, что выражается в значительном снижении [HCO3ˉ] плазмы (для проявления максимального почечного ответа требуется несколько дней).
Схема 2. Механизмы компенсации респираторного алкалоза
Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО2 в организме.

Компенсация осуществляется преимущественно за счет освобождения протонов из тканевых негидрокарбонатных буферов. Ионы водорода перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО3– угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза. Следствием гипоксии при устоявшейся гипервентиляции является развитие метаболического ацидоза, компенсирующее смещение рН.

Долговременная компенсация к развившемуся алкалозу связана с почечным механизмом компенсации: секреция протонов снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция гидрокарбоната, что способствует уменьшению его уровня в плазме крови и возвращению рН к норме (схема 2).

Показатели ВВ и SB снижаются при компенсации газового алкалоза. ВЕ обычно в пределах нормы или может быть снижен.

Принципы коррекции респираторного алкалоза: устранение гипервентиляции. При компенсированных и субкомпенсированных состояниях дополнительных вмешательств не требуется. При декомпенсации необходимы дополнительные меры по устранению метаболических нарушений в тканях.

Негазовый ацидоз

Самая грозная и наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОС. Чаще всего развивается при накоплении в крови нелетучих продуктов обмена и первичном снижении гидрокарбонатов вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот, что приводит к снижению pH внутриклеточной среды организма. Показатели ВВ, SB, ВЕ снижены.

Метаболический ацидоз. Причины: а) лактат-ацидоз и повышение уровня ПВК в тканях (разные виды гипоксии), поражения печени, усиленная физическая нагрузка, инфекции и др.); б) ацидоз при накоплении других органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, инфекции, травмы и др.); в) кетоацидоз (сахарный диабет 1 типа, осложненный кетозом; голодание, нарушение функции печени, лихорадка, алкогольная интоксикация и др.).

Выделительный ацидоз. Причины: а) почечные (задержка органических кислот при почечной недостаточности — диффузный нефрит, уремия, гипоксия тканей почек, интоксикация сульфаниламидами); б) кишечные, гастроэнтеральные (потеря оснований) — диарея, фистулы тонкой кишки; в) гиперсаливация (потеря оснований) — стоматит, отравление никотином, токсикоз беременных, гельминтозы; г) калийсберегающие диуретики.

Экзогенный ацидоз. Причины: а) длительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, яблочной, лимонной, соляной, салициловой); б) прием ЛС, содержащих кислоты и их соли (например, аспирина, хлористого кальция, лизина, HCl и др.); в) отравление метанолом, этиленгликолем, толуолом; г) переливание больших количеств кровезамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, pH которых обычно ниже 7,0.





Схема 3. Механизмы компенсации негазового ацидоза

* При выделительном ацидозе малоэффективны.

Клинические проявления негазового ацидоза зависят от основного патологического процесса и тяжести нарушения КОС и могут быть острыми и хроническими. При остром негазовом ацидозе снижение рСО2 крови вследствие гипервентиляции приводит к снижению возбудимости дыхательного центра, возможно появление дыхания Куссмауля, характерного для диабетической, печеночной или уремической комы. Отмечается снижение АД, аритмии, спутанность сознания и наступление комы. При значительном повышении концентрации ионов калия в крови (гиперкалиемии) и при низком содержании их в миокарде возможно развитие фибрилляции желудочков сердца, чему способствует усиленная секреция катехоламинов надпочечниками, стимулируемая ↓ рН.

Наиболее часто хронический негазовый ацидоз наблюдается при хронической почечной недостаточности, когда почки не в состоянии экскретировать кислоты при увеличении их продукции или потребления, [НСО−3] у пациентов в конечной стадии болезни обычно снижено до 12–20 ммоль/л.

Хронический негазовый ацидоз может проявляться слабостью, недомоганием и анорексией, связанными с основным заболеванием.

Принципы коррекции негазового ацидоза: зависят от причины его вызвавшей и направлены на восстановление резерва гидрокарбоната и калиевого гомеостаза. При остром негазовом ацидозе: введение трисамина или гидрокарбоната Nа+ при снижении рН до 7,12 и ниже; восполнение дефицита К+ при его снижении; ИВЛ; лечение основного заболевания: а) при диабетическом кетоацидозе — инсулин и жидкость; б) при алкоголизме — глюкоза, соли; в) при диарее — коррекция водно-электролитного обмена; г) при острой почечной недостаточности — гемодиализ или перитонеальный диализ и др.

При хроническом негазовом ацидозе: лечение основного заболевания (СД, алкоголизма, сердечной, печеночной, почечной недостаточности, отравлений); введение оснований при уровне гидрокарбоната в плазме крови менее
12 ммоль/л или рН 7,2 и ниже (per os таблетки NaHCO3); коррекция водно-электролитного обмена; гемодиализ или перитонеальный диализ; улучшение микроциркуляции в тканях (per os глюкоза, витамины, белки); при почечной недостаточности введение гидрокарбонатных буферных растворов под контролем рН (если меньше 7,2); улучшение микроциркуляции в тканях (рer os глюкоза, инсулин, витамины, белки); симптоматическое лечение. При олигурии и парентеральном введении гидрокарбоната Na+ может развиться отек легких.

Негазовый алкалоз

Развивается при накоплении в организме избытка оснований в результате потери ионов водорода или чрезмерного потребления щелочных веществ. BB, SB, BE повышены.

Метаболический алкалоз. Причины: а) первичный альдостеронизм, который возникает при опухолях (аденоме, карциноме) или гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников; б) вторичный гиперальдестеронизм (стимуляция продукции альдостерона клубочковой зоны коры надпочечников, воздействиями вненадпочечникового происхождения, т. е. вторично); в) гипофункция паращитовидных желез   содержания в крови Са++ (гипокальциемия) и  [Na2HPO4] (гиперфосфатемия).

Выделительный алкалоз. Причины: а) потеря большого количества HCl при неукротимой рвоте, пилоростенозе, кишечной непроходимости; хлордиарея — врожденный метаболический алкалоз (патологические изменения в кишечнике, приводящие к потере Cl– и К+; б) выделение избыточного количества протонов почками при приеме диуретиков, особенно петлевых и тиазидных; в) муковисцидоз (потеря хлоридов с потом); г) уменьшение содержания К+ в организме, вызывающее переход Н+ в клетки и повышение выделения их с мочой.

Экзогенный алкалоз. Причины: а) введение больших количеств НСО3ˉ (терапия раствором гидрокарбоната натрия), введение щелочных минеральных вод; б) длительный прием продуктов питания и питья (минеральных вод), содержащих большое количество щелочей. в) злоупотребление слабительными; г) нарушение выделения НСО3– — «молочно-щелочной синдром».

Клинически негазовый алкалоз может иметь острое и хроническое течение. При остро возникающих нарушениях увеличение рН при негазовом алкалозе снижает возбудимость дыхательного центра. Гиповентиляция, как и затруднение диссоциации гемоглобина в щелочной среде, способствует гипоксии. Накопление недоокисленных продуктов наряду с повышением рСО2 частично компенсирует избыток оснований, вместе с тем, гипокалиемия может привести к предсердно-желудочковым аритмиям, мышечной слабости, гипорефлексии, полиурии и полидипсии, ослаблению перистальтики кишечника, вплоть до динамической непроходимости. Наряду с этим, наблюдаются признаки повышения нервно-мышечной возбудимости, спутанности сознания и ступора, а также гиповолемии. Если при алкалозе снижается уровень кальция, могут развиться спазмы скелетной мускулатуры, симптомы тетании, гипокальциемические судороги. Недостаток К+ в организме при алкалозе может увеличить потери Н+ с мочой и у больных может выделяться кислая моча — «парадоксальная ацидурия».

Причины возникновения хронического негазового алкалоза возникает в результате: 1) нарушение экскреции НСО3– вследствие действия минералокортикоидов; 2) потеря Н+ из ЖКТ; 3) терапия диуретиками. Клинически больные могут не предъявлять жалоб. При тяжелой гипокалиемии и глубоком алкалозе может возникнуть снижение моторики ЖКТ и кишечная непроходимость.

Следует отметить что при алкалозе в крови нарушается соотношение между ионами Na+ и Cl–, таким образом, имеется абсолютная или относительная гипернатриемия. Следовательно, негазовый алкалоз может быть гипернатриемическим или гиперхлоремическим. Обычно гипохлоремия сочетается с гипокалиемией.

Принципы коррекции негазового алкалоза: восстановить нормальный уровень гидрокарбоната. Коррекция направлена на восстановление ОЦК, объема внеклеточной жидкости, дефицита К+, восстановление электролитного баланса. Легкие и средней тяжести негазовые алкалозы не требуют специфического лечения. В тяжелых случаях требуется экстренное проведение комплексных мероприятий (в организме отсутствуют эффективные механизмы предотвращения или устранения негазовых алкалозов): инфузии NaCl (восстановление нормоволемии); введение КСl (при низких уровнях К+).

П
ри хроническом негазовом алкалозе нужно: устранить причину, вызвавшую алкалоз, поддерживать нормоволемию; восполнить дефицит К+, ввести NaСl и КСl при постгипокапническом алкалозе (когда хроническую задержку CO2 лечат быстро ИВЛ), соблюдать диету, определить и устранить гиперадренокортицизм.
Схема 4. Механизмы компенсации негазового алкалоза

Сочетанные (смешанные и комбинированные) нарушения КОС организма

Часто у больного может быть больше одного нарушения КОС (сочетанные нарушения), проявления которых зависят от тяжести отдельных нарушений и их специфики. Наличие однонаправленных нарушений (комбинированные) увеличивает вероятность изменений рН до опасной для жизни величины, тогда как раз разнонаправленные отклонения (смешанные), оказывают взаимнокомпенсирующее воздействие, зачастую делает возможным поддержание концентрации ионов водорода в пределах физиологической нормы.

Пример разнонаправленных нарушений КОС: больные тяжелым гастроэнтеритом испытывают как рвоту, вызывающую потери НCl (выделительный алкалоз), так и понос, приводящий к развитию метаболического ацидоза, нередко имеют близкое к норме значение рН крови, что может существенно затруднить диагностику.

Пример однонаправленных нарушений КОС: у беременной женщины в I-м триместре имеется дыхательный алкалоз и началась рвота (выделительный алкалоз). Повышение концентрации гидрокарбоната и снижение рСО2 приводит к значительному повышению рН.

КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА

Для оценки КОС необходимо:

Определить, является ли рН нормальным. Если имеются отклонения, то на какую величину и в каком направлении? Например, рН крови^ больше 7,40 — это свидетельствует об алкалозе, а меньше 7,40 — об ацидозе.

Установить, находятся ли значения рН в пределах (7,35–7,39 и 7,41–7,45). Это значит, что нарушения компенсированные, или в критических пределах (>7,55 или <7,25) — нарушения декомпенсированные. Нарушения в пределах 7,34–7,25 и 7,46–7,55 — субкомпенсированные.

Оценить рСО2. Определить, в каком направлении и на какую величину этот показатель отклоняется от нормы (40 мм рт. ст.). Соответствуют ли изменения рСО2 по направлению изменениям рН? Значения рН и рСО2 должны меняться в противоположных направлениях. Если рСО2 повышается, рН должен снижаться (ацидоз); если рСО2 снижается, рН должен увеличиваться (алкалоз).

Оценить содержание НСО3‾. Определить, в каком направлении и на какую величину оно отклоняется от 24 ммоль/л. Соответствует ли изменение [НСО3ˉ] изменениям рН? Изменения этих показателей должны быть однонаправленными. Если [НРО3–] снижается, должен снижаться и рН (ацидоз); а если [НСО3ˉ] повышается, должен повышаться и рН (алкалоз).

Необходимо при клинической оценке нарушений выяснить не только направление и величину сдвигов, но и физиологический смысл (с учетом клинической картины), являются ли нарушения первичными или компенсаторными. Например, у больного сахарным диабетом: заключение — метаболический ацидоз и компенсаторное снижение рСО2.

Если первичным оказалось изменение [НСО3–], то нарушение КОС по этиологии метаболическое; если первичен сдвиг рСО2 — оно респираторное. Если изменены, в соответствии со сдвигом рН, оба показателя — речь идет о смешанном дыхательно-метаболическом расстройстве.