патфиз шпоры экзамен. Ответы к экзамену по патологической физиологии doc
 Скачать 2.43 Mb.
|
|
89. Голодание, его виды, периоды развития. Голодание – это состояние, возникающее в случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем, получает их в недостаточном количестве или же не усваивает их вследствие болезни. Голодание по своему происхождению может быть: - физиологическим – повторяется у некоторых видов животных в связи с особыми условиями их обитания или развития (зимняя спячка у сурков или сусликов, рыб, пресмыкающихся; - патологическим. Различают голодание: а) полное, может быть без ограничения воды и с ограничением или вовсе без воды – абсолютное; б) неполное (количественное недоедание), когда в организм поступают все питательные вещества, но в недостаточном по калорийности количестве. в) частичное (качественное) при недостаточном поступлении с пищей одного или несколько пищевых компонентов при нормальной энергетической её ценности. У полного голодания могут быть две причины: - внешняя – отсутствие пищи; - внутренняя – пороки развития у детей, заболевания органов ЖКТ, инфекционные процессы, анорексия. В развитии голодания, его продолжительность и, следовательно, продолжительности жизни организма, существенное значение имеют внешние (низкая температура окружающей среды, высоки влажность и скорость движения воздуха, активные движения) и внутренние (пол, возраст, общее состояние организма, количество и качество жировых и белковых резервов, интенсивность обмена веществ)условия. Предельный срок полного голодания для человека составляет 65 – 70 дней. По клиническим проявлениям полное голодание можно разделить на 4 периода: 1) безразличия; 2) возбуждения, нарастающего по мере усиления чувства голода; 3) угнетения (масый длительный); 4) параличей и гибели. По патофизиологической характеристике учитывается состояние обмена веществ и энергии: 1) неэкономное расходование энергии (2-4 дня у человека); 2) максимальное приспособление (40-50 дней); 3) тканевой распад, интоксикация и гибель (терминальный период 3-5 дней). При полном голодании характерны: - повторное использование белков для синтетических процессов; - переход на эндогенное питание (активация гликолитических и липолитических ферментов); - изменение первичной структуры ферметов; - теплопродукция поддерживается в течение всего голодания на минимальном уровне и снижается к концу третьего периода; - теплоотдача несколько сокращается. В общих чертах первый период голодания характеризуется: - усиленным расходованием углеводов,в связи с чем дыхательный коэффициент повышается, приближаясь к 1; - уровень глюкозы снижается ниже 3ммоль/л, что ведёт к снижению инсулина, повышению активности а-клеток и выделению глюкагона, стимуляции гликокортикоидной функции коры надпочечников – усиление катаболизма белков и гликонеогенеза; - снижение основного обмена (угнетение функции щитовидной железы); - развивается отрицательный азотистый баланс: - возбуждение нервной системы, особенно пищевого центра; - повышена функция щитовидной железы, гипофиза, увеличина секреция кортикотропина и тиротропина – стимуляция надпочечников. Во втором, самом длительном периоде голодания: - дыхательный коэффициент снижается до 0,7, что отражает преимужественное окисление жиров до 80%, белков – 13% и глюкозы – 3%; - активация обмена в жировой ткани (низкий уровень инсулина – снижается доставка глюкозы в липоциты – недостаток глицерина для триглицеридов; преобладание действия глюкагона и катехоламинов – активация аденилатциклазы и усиление липолиза – свободные жирные кислоты поступают в кровь – липемия; в печени и мышцах повышается уровень свободных жирных кислот; в печени заторможен синтез жирных кислот и липогенез, но из-за дефицита белков и недостаточного образования липопротеидов, происходят задержка триглицеридов в печени и развитие жировой инфильтрации); - в почках интенсивно идёт гликонеогенез; - увеличивается выделение аммонийных солей с мочой – негазовый ацидоз; - отрицательный азотистый баланс; - угнетение пищевого центра, снижаются рефлексы; - снижение нейросекреции в ядрах гипоталамуса - угнетение эндокринных желез. Третий, терминальный, период голодания характеризуется: - резким усилением распада белков жизненно важных органов, расходуемых в качестве энергетического материала; - дыхательный коэффициент равен 0,8; - деструктивные изменения в митохондриях; - накопление хлоридов и повышение тканевой осмотической концентрации – задержка воды; - нарушение трофики тканей и снижение общей резистентности – пролежни и некрозы, кератит; - расстройство ферментных систем – трудность восстановления белков-ферментов, разрушающихся в процессе голодания. Неполное голодание встречается чаще, чем полное: 1) развиваются приспособительные механизмы; 2) основной обмен снижается более значительно на 30-35%; 3) медленно снижается масса тела; 4) в тканях развиваются процессы дегенеративного характера; 5) развиваются отёки; 6) брадикардия, гипотензия, угнетение полового инстинкта. Частичное голодание При недостатке в пище углеводов основные нарушения связаны с усилением кетогенеза в печени, куда транспортируются жиры вследствие её обеднения гликогеном. Недостаточное поступление в организм жиров в энергетическом отношении может быть восполнено углеводами и белками. Однако для обеспечения пластических процессов необходимо вводить хотя бы минимальное количество жира (5-6 г), которое содержит незаменимые жирные кислоты – арахидоновую, линолевую и линоленовую. Следует учитывать, что с жирами поступают жирорастворимые витамины и поэтому жировое голодание неотделимо от витаминного. Белковое голодание наступает в тех случаях, когда количество белков, поступающих с пищей. Не обеспечивает в организме азотистое равновесие. Длительное недоедание с преимущественным недостатком в пище белков – белково-калорийная недостаточность – может привести к алиментарной дистрофии и квашиокору. Наблюдающееся нарушение синтеза гормонов выражается в различных эндокринопатиях. Дефицит незаменимых аминокислот и витаминов приводит к развитию пеллагры и бери-бери. Снижается основной обмен, и развиваются отёки. Минеральное голодание можно наблюдать в чистой форме только в экспериментальных условиях. При водном голодании животные погибают быстрее, чем при полном голодании. Одной из форм качественного голодания является витаминная недостаточность (авитаминозы и гиповитаминозы), которая может быть экзогенной или эндогенной. 90. Гипо- и гипергликемические состояния. Этиология, патогенез, клинические проявления. Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в крови менее 3,5 ммоль/л: 1. Алиментарная (через 3-5 ч после употребления большого количества углеводов, инсулина). 2. Тяжелая физическая работа. 3. У кормящих женщин. 4. Нейрогенная (при возбуждения - гиперинсулинемия). 5. При заболеваниях: а) сопровождающихся усилением функции поджелудочной железы (инсулома, аденома, рак); б) передозировке инсулина при лечении сахарного диабета; в) поражение печени; г) снижение инкреции контринсулярных гормонов – глюкагон, кортизон, адреналин, соматотропин (гипофункция коры надпочечников; передней доли гипофиза, щитовидной железы); д) поражение ЖКТ; е) голодании. 6. При опухолях гипоталамуса, гипофункции гипофиза, Аддисоновой болезни. Гипогликемический синдром (глюкоза в крови менее 3,3 ммоль/л): - чувство голода - сонливость, слабость - кратковременное беспокойство, агрессивность - тахикардия - потливость, дрожь, судороги - амнезия, афазия - потеря сознания (кома гипогликемическая, глюкоза крови менее 2,5 ммоль/л) - учащение дыхания и пульса - расширенные зрачки - напряжены глазные яблоки - непроизвольные мочеиспускания и дефекации. 1-я помощь: - в/в 60-80 мл 40% глюкозы - сладкий чай при возвращении сознания При снижении уровня глюкозы в крови ниже 2,5 ммоль/л возможно развитие гипогликемической комы. Гипергликемия - повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л: 1. Алиментарная - через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов. 2. Нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее). 3. Гормональная: а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы: - абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина - относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ) в) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) - выброс адреналина г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина. Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга. 4. Выделительная - если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче: - при недостаточной функции поджелудочной железы - при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках - при инфекционных и нервных заболеваниях. 5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга. 6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии. Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии. Проявления: - сухость кожи и слизистых - жажда - зуд кожи - полиурия. Значение: Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение. Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие. 91. Гипер-, гипо-, диспротеинемии, парапротеинемии. Этиология, патогенез, клинические проявления. Гипопротеинемия возникает главным образом за счёт снижения количества альбуминов и может быть: - приобретённой – при голодании, заболеваниях печени, нарушении всасывания белков; - наследственной. К гипопротеинемии может привести также выход белков из кровеносного русла (кровопотеря, плазмопотеря, экссудация, транссудация) и потеря белков с мочой (протеинурия). Гиперпротеинемия чаще бывает относительной (сгущение крови). Абсолютная гиперпротеинемия обычно связана с гиперглобулинемией, как правило, с увеличением уровня гамма-глобулинов (как компенсаторная реакция при пониженном содержании альбуминов в крови, усилении синтеза антител). Диспротеинемии носят как приобретённый, так и наследственный характер. Условно они делятся на - дисглобулинемии; - дисгаммаглобулинемии; - дисиммуноглобулинемии. При последних белковый состав крови является лишь отражением общей перестройки в иммунной системе, включающей и клеточную реакцию. Примером наиболее часто встречающихся диспротеинемий может служить диспротеинемия с увеличенным содержанием альфа-2-глобулинов, а также сульфатированных гликозаминов, которая возникает при всех патологических состояниях, ведущих к полимеризации протеогликанов в соединительной ткани (острые воспалительные процессы, диффузные заболевания соединительной ткани, аутосомные заболевания). При нарушении функции печени снижается количество синтезируемых в ней альфа - и бета-липопротеидов. Большое практическое значение имеют изменения в строении фибриногена. Уменьшение его количества и нарушение структуры вызывают замедление образования кровяного сгустка. Увеличение количества фибриногена наблюдается при многих хронических и острых воспалительных процессах, нефрозе, некоторых опухолях, неспецифическом адаптационном синдроме. Изменения гамма-глобулинов могут быть количественными и качественными. Качественно изменённые гамма-глобулины называются парапротеинемиями. Они относятся к иммунглобулинам, являются обычно продуктами единичных клонов антителопродуцирующих клеток. Увеличение их количества в крови называется моноклональными гипергаммаглобулинемиями и наблюдаются обычно при пролиферации соответствующих клонов, чаще всего обусловленной опухолевой природой патологического процесса (миеломная болезнь, амкроглобулинемия Вальденстрема). Разновидностью парапротеинемий являются также криоглобулины – патологические протеины с особенностями иммуноглобулинов, которые преципитируют при охлаждении. Проявление их в крови вызывает поражение сосудистой стенки, а также способствует тромбообразованию, что значительно осложняет течение основного патологического процесса. Особенно отчётливо это проявляется при диффузных заболеваниях соединительной ткани. 92. Гиперлипидемия: алиментарная, транспортная, ретенционная. Первичные и вторичные дис-липопротеинемии. В норме 3,5-8 г/л в крови жиров. Существуют 3 вида гиперлипемии: 1. Алиментарная - избыточное употребление жиров животного происхождения, несбалансированный рацион (много жиров и мало липотропных факторов): - при избытке NaCl, желчных кислот – ингибиторы липопротеидлипазы - при недостатке гепарина – активирует липопротеидлипазу - при спленэктомии - блокада системы мононуклеарных фагоцитов. Наблюдается через 2-3 часа после нагрузки жиром, достигая максимума через 4-6 часов. Через 9 часов содержание жира в крови возвращается к норме. 2. Транспортная - при обеднении печени гликогеном и при голодании, сахарном диабете усиливается распад жиров и поступление их в кровь. А также при повышенном образовании адреналина, кортикотропина, соматотропина, тироксина и липотропина (в-липотропина). 3. Ретенционная - задержка перехода жиров из крови в ткани при низкой активности липопротеидлипазы (наследственной), в пожилом возрасте, при стрессе, при уменьшении в крови гепарина, альбуминов. Увеличение образования в печени b-ЛП (b-липопротеинов), холестерина. Увеличение свертываемости крови, подавление фибринолиза - претромбообразующее состояние, ИБС, инсульт. При атеросклерозе гиперлипидемия связана с уменьшением в крови содержания гепарина и низкой активностью липопротеидлипазы; при диабете – дефицитом липокаической субстанции и торможением поступления в кровь фермента. При длительном недостатке жиров: - воспалительные процессы в коже - выпадение волос - экзема у детей. Потребность в незаменимых жирных кислотах 4-8 г/сут. 93. Изменения массы циркулирующей крови. Гипер- и гиповолемия. Этиология, патогенез, виды, клинические проявления. Изменения объёма циркулирующей крови могут быть в результате: - кровопотери и выраженного лизиса клеточных элементов; - нарушения гемопоэза; нарушения водного баланса в организме; - переливания крови, её составных частей, введения различных растворов. В зависимости от того, сохраняется ли при этом нормальное соотношение плазмы и клеток крови или же изменяется в сторону преобладания клеток или плазмы, гипо- и гиперволемию подразделяют на простую, полицитемическую, олигоцитемическую. О соотношении объёма клеток крови и плазмы судят по гематокритному числу, выражающему содержание эритроцитов в общем объёме крови (в норме равен 0,36-0,48). Гиповолемия – уменьшение массы крови - простая (уменьшение объёма крови без изменения гематокритного числа) возникает сразу после кровопотери и сохраняется до тех пор, пока жидкость не перейдёт из тканей в кровь; - олигоцитемическая (уменьшение объёма крови с преимущественным уменьшением в ней клеток – эритроцитов) наблюдается при острой кровопотере в тех случаях, когда поступление крови и тканевой жидкости в кровяное русло не компенсирует объём и особенно состав крови; - полицитемическая (уменьшение объёма крови вследствие уменьшения объёма плазмы при относительном увеличении содержания эритроцитов) развивается при обезвоживании организма (понос, рвота, усиленное потоотделение, гипервентиляция), шоке (выход жидкости в ткани в результате повышения проницаемости стенки сосудов). Гиперволемия – увеличение массы крови - простая (увеличение объёма крови при сохранении нормального соотношении между эритроцитами и плазмой) возникает сразу же после переливания большого количества крови. Однако вскоре жидкость покидает кровяное русло, а эритроциты остаются, что ведёт к сгущению крови. Простая гиперволемия при усиленной физической работе обусловлена поступлением в общий кровоток крови из депо; - олигоцитемическая (увеличение объёма крови за счёт плазмы) развивается при задержке воды в связи с заболеваниями почек, при введении кровезаменителей. Её можно моделировать в эксперименте путём внутривенного введения животным изотонического раствора натрия хлорида; - полицитемическая (увеличение объёма крови за счёт нарастания количества эритроцитов) наблюдается при повышении атмосферного давления, а также при различных заболеваниях, связанных с кислородным голоданием (порок сердца, эмфизема) и рассматривается как компенсаторное явление. Однако при эритремии полицитемическая гиперволемия является следствием опухолевого разрастания эритроцитарного ряда костного мозга. Патология крови может проявиться изменением соотношения между клеточными элементами и плазмой при нормальном общем объёме крови. Олигоцитемическая нормоволемия возникает при анемии вследствие кровопотери (объём крови нормализовался за счёт тканевой жидкости, а количество эритроцитов ещё не восстановилось), гемолиза эритроцитов, нарушения гемопоэза. Полицитемическая нормоволемия наблюдается при переливании небольших количеств эритроцитарной массы. |