патфиз шпоры экзамен. Ответы к экзамену по патологической физиологии doc
 Скачать 2.43 Mb.
|
|
Гипосекреция желудочного сока обычно характеризуется снижением кислотности сока и количества пепсиногенов в нем, вплоть до полного их отсутствия - ахилии (aсhilia, от греч. а- отсутствие и chylos – сок). Это приводит к уменьшению или полному исчезновению переваривающей способности сока. Развивается при хронических как органических, так и функциональных изменениях центральных и периферических звеньев автономной нервной системы (сопровождающихся активизацией адренергических и торможением холинергических и гистаминергических структур слизистой желудка), а также гуморальных регуляторных систем (повышением продукции и активности гастрона, энтерогастрона, ГИП, секретина и снижением продукции и активности бомбезина, мотилина, энтерогастрина, молитина и др.) Возникает при угнетении сложно-рефлекторной, желудочной и кишечной фаз секреции желудочного сока, обусловленном торможением деятельности различных отделов пищевого центра, большинства анализаторов (прежде всего, вкусового и обонятельного) и, особенно, механо- и хеморецепторов слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при недостаточности аденогипофиза, коры надпочечников, щитовидной железы. Развивается при снижени аппетита, хронических инфекционно-токсических процессах, хронических атрофических гастритах, доброкачественных и злокачественных опухолях желудка, дефиците витаминов ( С, Е, группы В), электролитов и, особенно, полноценных белков и воды. Гипосекреция –
Клинически гипосекреция проявляется разнообразными видами диспепсий (от греч. dyspерsia-dys - расстройство и pepsis - пищеварение) снижением перистальтики и переваривающей способности желудка, усилением в нем процессов брожения, гниения и дисбактериоза, повышением содержания в желудочном соке органических кислот (молочной и др.), длительным открытием пилорического сфинктера, обеспечивающим возможность ускорения эвакуации химуса в кишки и развитием поноса, то есть диареи (от греч. dia – приставка, означающая движение от начала до конца и rhoia-течение, истечение).Диарея - это учащенная дефекация, при которой кал обычно имеет жидкую консистенцию. К наиболее тяжелым нарушениям секреторной деятельности желудка относится ахилия, т.е. полное отсутствие секреции желудочного сока. Ахилия может быть как функционального, так и органического происхождения. Ахилия функционального происхождения обусловлена наличием длительного угнетения как нервно-железистого аппарата самого желудка, так и нервных центров, регулирующих их работу. Снятие торможения с этих центров может привести к полному или частичному восстановлению секреторного процесса. При ахилии, являющейся следствием глубоких органических изменений в желудке (атрофия), полной нормализации секреторной функции желудка обычно не бывает. К секреторным расстройствам желудка относится также нарушение деятельности желез, вырабатывающих слизь. Чаще всего при патологических изменениях в желудке отмечается повышенное слизеотделение. Одним из проявлений секреторных расстройств желуда является нарушение динамики секреции. Различают 4 основных типа нарушений секреции желудочного сока:
Расстройства двигательной активности желудка Характеризуются изменениями перистальтики (гипер- и гипокинез, антиперистальтика), мышечного тонуса (гипер- и гипотония, проявляющиеся усилением или ослаблением перистолы), нарушениями (ускорением или торможением) эвакуации химуса из желудка в тонкие кишки, а также возникновением пилороспазма, изжоги, рвоты и отрыжки. Гипертонус гладких мышц желудка возникает при выраженных как усилении ваготонии, так и угнетении симпатикотонии, при развитии патологических висцеро-висцеральных (в том числе энтерогастральных) рефлексов, язвенной болезни и гастритов, сопровождающихся гиперацидным состоянием. Характеризуется болями в эпигастральной области, активизацией перистальтики желудка, отрыжкой кислым, рвотой, и замедлением эвакуации химуса в тонкие кишки. Гипотонус желудка возникает при интенсивных симпатикотонии и/или угнетении вагуса, интенсивных стрессах, болях, травмах, инфекциях, неврозах, гипоацидных состояниях, приёме жареной пищи. Характеризуется диспентическими расстройствами (тяжестью, чувством распирания в подложечной области, тошнотой), обусловленных усилием гнилостных и бродильных процессов в полости желудка и ослаблением эвакуации химуса из него. Гиперкинез желудка вызывается грубой, обильной, богатой клетчаткой и белками пищей, алкоголем, активацией центральных и периферических звеньев парасимпатической нервной системы, холинергических, гистаминергических и торможением адренергических структур мышечной стенки желудка, усилением продукции и действия мотилина, бомбезина, вилликинна и снижением активности ГИП, ВИП, секретина и др. интестинальных пептидов, а также наблюдается при язвенной болезни и гастритах, сопровождающихся гиперацидным состоянием + при рефлекторных спазмах, рубцовых или опухолевых сужениях привратника, затрудняющих продвижение желудочного содержимого в кишечник. Гипокинез желудка вызывается длительным приемом нежной, бедной клетчаткой, белками и витаминами, и богатой жирами и углеводами пищи, обильным питьём, в том числе до и во время еды, активизацией центральных и периферических звеньев симпатической нервной системы и торможением холинергических и гистаминергических структур мышечной стенки желудка, усилением продукции и действия ГИП, ВИП, секретина и снижением молитина и бомбезина, а также отмечается при атрофических гастритах и язвенной болезни на фоне снижения кислотности желудочного сока +общая интоксикация организма (туберкулез, брюшной тиф), глубокий наркоз, обморок и т.д. Гипертонус и гиперкинез желудка нередко сопровождаются пилороспазмом (резким сокращением привратникового сфинктера, приводящего к торможению эвакуации химуса в тонкие кишки) и рвотой (рефлекторной активизацией антиперистальтических сокращений мышц желудка, открытием пищеводных сфинктеров и закрытием привратникового сфинктера, способствующих выбрасыванию пищевого содержимого желудка через ротовое отверстие наружу). Обычно перед рвотой возникает тошнота (тягостное субъективное ощущение приближения рвоты и давления в надчревной области, сопровождающееся гиперсаливацией, тахикардией, тахипноэ и некоторым снижением кровяного давления). Гипотонус пищеводных сфинктеров, особенно нижнего, нередко приводит к отрыжке (внезапному непроизвольному выходу проглоченного воздуха или образовавшихся в результате бродильных и гнилостных процессов в полости желудка газов, а также небольшого количества желудочного содержимого). На фоне активизации моторной (антиперистальтической) активности мышц желудка это может сопровождаться изжогой (ощущением жжения за грудиной или в надчревной области, иногда распространяющегося до глотки, обусловленного забрасыванием кислого желудочного содержимого в пищевод). Взаимосвязь нарушений моторной и секреторной функций желудка
Основные формы нарушения пилорического рефлекса:
Проявления ? 142. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни. Роль Н. pylori в этиологии и патогенезе заболевания. Язвенная болезнь (ЯБ) – это хроническое рецидивирующее заболевание человека в основе которого лежит формирование язвенного дефекта в областях, подверженных действию соляной кислоты и пепсина. В 98% случаев язвы возникают в желудке (обычно в антральном отделе, на малой кривизне, редко – в теле) или в проксимальной части двенадцатиперстной кишки. Является полиэтиологическим хроническим рецидивирующим заболеванием, характеризующимся сложным патогенезом и развитием разной степени дефектности слизистой желудка вплоть до деструкции всех ее слоев и перфорации в брюшную полость. Сопровождается либо скрытым, либо явным кровотечением. Часто (до 90% случаев) сочетается с хроническим гастритом, а также язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, индуцированных Helicobacter pylori. Морфологическое проявление - развитие нарушения целостности стенки желудка и 12-перстной кишки и воспалительные изменения. Основные клинические признаки: боль, рвота, кровотечения. Причины язвенной болезни: 1. Механическая теория - механическое повреждение слизистой желудка (грубая, непережеванная, недоброкачественная пища). 2. Воспалительная теория - хроническое воспаление в стенке желудка - нарушение трофики - язва (гастрит гиперацидный - язва). 3. Пептическая теория - повышение кислотности и увеличение объема желудочного сока. 4. Сосудистая теория Вирхова - нарушение кровоснабжения участка стенки желудка - атрофические изменения - самопереваривание этого участка. 5. Эндокринная теория - изменения в гормональном статусе (при стрессовых ситуациях адреналин и глюкокортикоиды - сужение сосудов желудка и нарушение трофики). Современные представления: 1. Усиление кислотно-пептических свойств желудочного сока. 2. Нарушение регенерации слизистой желудка 3. Кортико-висцеральная теория Быкова. Согласно этой теории пусковой фактор в развитии заболевания_нарушения ВНД, возникающие под действием длительных неблагоприятных интеро- и экстероцептивных влияний. В результате: нарушение взаимоотношений между КБП и подкорковыми узлами=> дезинтеграция вегетатативной нервной системы, повышение секреции желудочного сока, длительный спазм сосудов и мышечной оболочки=> развитие дистрофических процессов в слизистой (совр.дополнения: сигнализации от внутренних органов первоначально возбуждает соответствующие подкорковые структуры и затем, за счет активации эмоциональных возбуждений , распространяется на КБП). Патогенез – точки зрения, теории:
Механическая (травматическая) теория (1924г., Ашофф): физические и химические травмы слизистой → переваривание их желудочным соком → дефект (частая локализация в пилорусе или в области малой кривизны). Воспалительная теория – Конечный: местные изменения в желудке – воспалительные гастриты → язва (но гастрит бывает не всегда, может быть гастрит, а язвы - нет). Пептическая теория Бернара: переваривание слизистой желудочным соком (В норме рН = 2) (низкая рН); не вырабатывается защитная слизь или изменяется химическое состояние слизи → защита ее ↓. Сосудистая теория Вирхова: тромбоз сосудов, эмболия → нарушение кровоснабжения → ишемия → некроз → действие HCl и переваривание. Сейчас – считают, что спазм кровеносных сосудов → ишемия то же, и Н. pylori. Вектативная теория Бергмана: изменение деятельности гипоталамуса, генетическая предрасположенность → дисгармония ВНС → дисгармония в т.ч. гипоталамуса → длительные спазм сосудов или гиперкинез → сужение сосудов. Эндокринная теория: АКТГ и кортизон → увеличивают желудочную секрецию. Эмоциональная травма → выброс адреналина надпочечниками → возбуждение гипоталамуса → стимул гипофиза → выброс АКТГ → стимул коры надпочечников → выброс кортизона → ↑ секреции желудка и ↑ чувствительности слизистой и спастические состояния желудка. Кортико-висцеральная теория (Быков, Фуруин): это объединение всех звеньев – в коре анализ и синтез экстеро- и интероцептивных импульсов и кора тормозит деятельность подкорки. При стрессах – перевозбуждение коры → ↓ ее влияния на подкорку → возбуждение ее и гипоталамуса → спазмы мышц желудка и его кровеносных сосудов и т.п. → язва. Нарушение корково-подкорковых взаимодействий → повышается активность n.vagus → гиперсекреция, спазмы, ↑ перистальтики; имеет значение ↓ резистентности слизитой из-за воспаления, травм. Новое в лечении: в слизистой есть микроорганизм – кампилобактор (внедрение → воспаление → выработка АТ, потом реакция АГ + АТ) – Н. pylori. Для внедрения этих микробов необходимы все условия. Этиопатогенез ЯБ. С современных позиций ЯБ рассматривается как полиэтиологическое, патогенетически и генетически неоднородное заболевание. Факторы этиопатогенеза: 1. Алиментарный фактор (грубая пища, нерегулярный прием пищи, употребление чрезмерно горячей пищи, злоупотребление острыми блюдами, диета с повышенным содержанием калия; кофе - усиливает секрецию, молоко и мясо наоборот связывают соляную кислоту (антацидное действие), 2. Вредные привычки - курение, никотин, способствуют выработке соляной кислоты и ингибируют секрецию бикарбонатов, уменьшают слизеобразование. Алкоголь: высокие концентрации - тормозят желудочную секрецию низкие концентрации - стимулируют угнетают регенерацию желудочной стенки. 3.Лекарственные препараты (неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов). Аспирин, индометацин, глюкокортикоиды - ульцерогенное действие, за счет ингибирования синтеза простагландинов, гиперплазии клеток, вырабатывающих гастран. Глюкокортикоиды и кортикотропин повышают секрецию и кислотность желудочного сока и снижают содержание слизи, тормозят синтез белков и регенерацию. Их кол-во увеличивается при стрессах. 4. Нервно-психические факторы (чрезвычайные воздействия на организм: психическая травма, эмоциональное и физическое перенапряжение, различные стрессовые ситуации). 5.Наследственно-конституциональные факторы (передается предрасположенность). Чаще болеют люди с резус-положительной первой группой крови, со «статусом несекреторов» (отсутствуют антигены главного комплекса гистосовместимости, ответственные за выработку гликопротеинов желудочной слизи), а также имеющие дефицит альфа-1-антитрипсина, преобладание тонуса парасимпатической нервной системы. Реализуется наследственная предрасположенность при неблагоприятных воздействиях, которые являются т.н. разрешающими факторами: при психоэмоциональных стрессах, грубых погрешностях в питании, неконтролируемом приеме нестероидных противовоспалительных препаратов. 6. Микробный фактор(инфекция H.pylori): Безусловно, к факторам риска следует относить H. pylori-инфекцию. Ее находят у 85-100 % больных язвой двенадцатиперстной кишки и у 70-85% – язвой желудка. В настоящее время роль микроорганизмов сводят к усилению факторов агрессии желудочного сока и ослаблению факторов защиты слизистой оболочки. Helicobacter pylori - микроорганизм в желудке и 12-перстной кишке, приводит к хроническому воспалению, ведущему к язве. Лекарственные средства, подавляющие рост Campillobacter pyloris (Helicobacter pylori) являются противоязвенными средствами. В 82-85% случаев язвенной болезни этиологическую роль играет Helicobacter pylori (приспособлен к существованию в среде желудка). Патогенез пептических язв двенадцатиперстной кишки и антрально-пилорического отдела желудка, которые часто объединяют термином «пилородуоденальные язвы», схож и отличается от патогенеза язв тела желудка, поэтому мы рассмотрим их отдельно. Ведущим в патогенезе пилородуоденальных язв считается дисбаланс между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, что может быть обусловлено нарушением согласованным взаимодействия нейроэндокринной системы, поддерживающей равновесие между ними. К факторам «защиты» (резистентности) относятся: 1- резистентность слизистой, определяемая наследственностью 2- защитный слизисто-бикарбонатный барьер, 3- адекватное (эффективное¸оптимальное) кровоснабжение, трофика и нервно-гормоно-гуморальные регуляторные влияния, 4- активная её регенерационная способность, 5-простагландины, 6-иммунная защита, 7 – наличие антродуоденального «кислотного тормоза». Простагландины ПГЕ1 и ПГЕ2 ингибируют желудочную секрецию (т.к. угнетают аденилатциклазу и образование цАМФв слизистой) и предотвращают развитие экспериментальных язв желудка у крыс. Тормозят ульцерогенез эстрогены и секретин. |