Ответы к экзамену. Ответы к экзамену по судебной медицине. I. Предмет см. Организационнопроцессуальные положения смэ

• Название: Ответы к экзамену по судебной медицине. I. Предмет см. Организационнопроцессуальные положения смэ
• Дата: 16.12.2019
• Размер: 1.28 Mb.
• Имя файла: Ответы к экзамену.doc
• Тип: Ответы к экзамену; #100598
• страница: 18 из 19

Обтурационная асфиксия - асфиксия, возникающая вследствие прекращения доступа воздуха в легкие из-за закрытия дыхательных путей или дыхательных отверстий.

Виды обтурационных асфиксий:

а) от закрытия дыхательных отверстий (платком, перчаткой, ладонью, подушкой)

Морфологические признаки:

- общие признаки механической асфиксии

- кровоподтеки, ссадины на коже лица и шеи, слизистой губ и десен, если оказывалось сопротивление

- в носовых ходах, полости рта и даже дыхательных путях могут быть найдены волокна, пушинки, частинки перьев

- при сильном прижатии мягкого предмета к лицу, когда этот предмет остается на лице после смерти, можно обнаружить следы - отпечатки мелкого рельефа ткани, уплощения носа и губ, более бледную окраску этих участков кожи по сравнению с окружающими.

б) от закрытия дыхательных путей инородными телами:

- инородные тела - куски пищи, металлические, деревянные, резиновые или стеклянные предметы, съемные протезы могут попадать в дыхательные пути и полностью или частично закрывать их просвет, прекращая или резко ограничивая доступ воздуха в легкие, что приводит к гипоксии и смерти.

Морфологические признаки:

- общие признаки механической асфиксии

- обнаружение в горле, трахее, бронхах инородного тела

в) от закрытия дыхательных путей пищевыми массами - у лиц в состоянии сильного алкогольного опьянения, во время общего наркоза, при рвоте и регургитации, при искусственном дыхании, когда происходит давление на область груди и живота и т.д.

Морфологические признаки:

- общие признаки механической асфиксии

- обнаружение пищевых масс в мелких, мельчайших бронхах и даже в альвеолах (обнаружение пищевых масс только в верхних дыхательных путях не свидетельствуют о пищевой аспирации)

- легкие раздуты (острое вздутие легких), с поверхности бугристы, на разрезах при надавливании из мелких бронхов и альвеол выдавливаются частицы пищевых масс

- при гистологическом исследовании в альвеолах и мелких бронхах выявляются растительные клетки, зерна крахмала и другие компоненты пищевых масс

г) от закрытия дыхательных путей сыпучими веществами - сыпучие тела будут обнаруживаться в верхних отделах дыхательных путей, проникая в них настолько глубоко, насколько позволяют размеры частиц сыпучих тел и калибр дыхательных путей.

д) от закрытия водой при утоплении - см. вопрос V.8

9. Компрессионная асфиксия: виды, секционная диагностика.

Компрессионная асфиксия - асфиксия вследствие ограничения дыхательных движений грудной клетки и диафрагмы. Может возникать остро (при обвалах) и подостро (когда сдавление лишь частично уменьшает дыхательные движения).

Виды компрессионной асфиксии: ограничение движений только области грудной клетки; ограничение движений только области живота; ограничение движений и грудной клетки, и живота одновременно.

Механизм наступления смерти: при компрессии живота резко уменьшается подвижность диафрагмы, она оказывается поджатой к легким и сердцу, что в значительной степени препятствует участию диафрагмы в дыхательных движениях. Такое положение диафрагмы не только затрудняет дыхание, но и изменяет нормальный ритм сердечной деятельности, что сопровождается нарушением гемодинамики и ведет к быстрому ослаблению деятельности сердца, связанной с развитием гипоксии миокарда. При сдавлении грудной клетки нарушается гемодинамика в сосудах головного мозга.

Морфологические изменения во внутренних органах такие же, как и при других видах механической асфиксии. При наружном осмотре:

- на одежде и коже могут быть обнаружены песок, гравий, при сдавлении тяжелыми предметами на коже трупа бывают различимы отпечатки одежды и предметов, вызвавших сдавление.

- выраженный цианоз кожи лица, шеи и верхней половины грудной клетки с множественными, синюшно-багровыми, точечными кровоизлияниями - экхимотическая маска. Ее образованию способствует резкое повышение давления в яремных и безымянных венах.

- иногда наблюдаются кровотечения из носа и ушей

- на коже трупа - множественные и единичные осаднения, возникающие при сдавлении тела

- могут быть переломы костей

При внутреннем исследовании трупа:

- резкое полнокровие внутренних органов

- булезная эмфизема - разрыв альвеол и выход воздуха под висцеральную плевру в результате форсированного сдавления груди и живота

- карминовый отек легких - при сдавлении тела воздух в незначительном количестве все же проникает в дыхательные пути вследствие слабых дыхательных движений и кровь в легких оказывается по сравнению с другими внутренними органами насыщенной кислородой, что и обуславливает их красный цвет

- кровоизлияния в диафрагме, брюшине и в других серозных оболочках по типу пятен Тардье

- могут быть разможжения внутренних органов с обильной кровопотерей

VI. СМЭ ОТРАВЛЕНИИ

1. Определения понятия «яды», условиях действия ядовитых веществ.

Яд - это вещество, которое будучи введенным в организм в малых количествах, действует химически, физико-химически и способно вызвать расстройство здоровья или смерть.

Отравление с помощью яда - преступление, совершенное с особой жестокостью.

Доза - количество вещества, поступившего в организм.

Условия действия ядовитых веществ:

1. Собственно характеристики самого вещества:

а) летальная доза DL_50(100) - то минимальное количество вещества, которое приводит к развитию смерти у 50% (100%) испытуемых животных.

б) минимальная токсическая доза - минимальная доза вещества на единицу массы, которая приводит к расстройству здоровья.

в) способность вещества накапливаться - например, мышьяк, по достижению определенной дозы в организме проявляет токсический эффект

г) способность вещества выводиться - из организма яды и их метаболиты выводятся прежде всего с мочой и калом, а также с выдыхаемым воздухом, слюной, потом, молоком.

д) структурой вещества - именно она определяет механизм токсического действия яда, способность к кумуляции в организме, агрегатное состояние яда. Легче всего в организм проникают газообразные и жидкие вещества.

е) концентрацией яда - концентрированный раствор вызывает прежде всего местный химический ожог тканей, а разбавленный оказывает на организм общее токсическое действие вследствие его поступления в кровь.

2. Путь введения вещества:

а) через ЖКТ

б) ингаляторно

в) местно

г) через слизистые (через белочные оболочки глаз, слизистые дыхательных и половых путей)

д) парентерально (через укусы змей)

е) через ожоговые и раневые поверхности и др.

3. Реакция организма на введение ядовитых веществ - определяется генетической устойчивостью популяции - европейцы менее чувствительны к алкоголю, чем жители Дальнего Севера. Она бывает:

- функциональная (ферментативная) устойчивость - тренируема и истощаема

- иммунологическая устойчивость - характерна для токсинов, которые способны вызывать образование АТ

- идиопатическая устойчивость

2. Судебно-медицинские классификации ядов.

1. СМ классификация ядов по происхождению:

а) ядовитые вещества промышленного применения

б) ядовитые вещества сельско-хозяйственного применения: удобрения и ядохимикаты (пестициды, гербициды)

в) ядовитые вещества, используемые в быту

г) лекарственные отравления

д) ядовитые вещества биологического происхождения

е) ядовитые вещества полицейского происхождения

ж) боевые отравляющие вещества (зарин)

з) ядовитые вещества пищевого происхождения:

- пищевая токсикоинфекция

- пищевые ядовитые вещества при неправильном приготовлении, когда пищевой яд не разрушился или при неправильном компоновании веществ (молоко и селедка)

2. СМ классификация ядов по способу экстракции ядовитого вещества:

а) летучие вещества

б) ядовитые вещества, экстрагируемые водой (подкисленные, подщелоченные)

в) ядовитые вещества, экстрагируемые органическими растворителями

3. Патофизиологическая классификация ядов:

1) ядовитые вещества местного действия (коррозивные):

- сильные кислоты - вызывают образование сухого струпа

- сильные щелочи - вызывают образование влажной деструкции

- едкие соли - при соединении с водой образуют кислоты или щелочи

- сильные окислители

Причина смерти или нарушения здоровья: болевые реакции, кровотечение, расплавление стенок полых органов, шок, инфекционные осложнения, асфиксия, структурные изменения в тканях, эндоинтоксикация.

2) резорбтивные яды - ядовитые вещества, которые резорбируются, попадают в кровь и приносятся ею к внутренним органам

а) функциональные - воздействуют на определенную функцию организма, активизируя или тормозя ее

- цереброспинальные центрального или периферического действия (алкоголь - ЦНС, кураре - ПНС)

- общефункциональные (цианиды - ингибируют цитохромоксидазу клеток любых органов)

Диагностика основана на обнаружении этих ядов; но целый ряд ядов разрушается при жизни или после смерти.

Причины смерти или нарушения здоровья: нарушение дыхания (алкоголь), остановка дыхания, нарушение клеточного дыхания.

б) деструктивные - резорбируясь, входят в обмен веществ определенных органов и тканей, нарушают их питание, вызывая дистрофию, некрозы и как следствие, органную недостаточность: мышьяк, яд бледной поганки, аманитотоксин. Дают морфологическую картину: изъязвление, некрозы.

в) кровяные яды - ядовитые вещества, действующие на кровь.

- гемолитические (фосфолипаза А₂ у гадюк)

- гемодинамические - увеличение вязкости крови, свертывания или разжижение крови (гирудин пиявок)

- гемопоэтические - не имеют судебно-медицинского значения

- гемоглобинотропные - связываясь с гемоглобином, препятствуют переносу им кислорода

3. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении едкими (коррозивными) ядами.

Едкие яды - вещества, обладающие способностью вызывать раздражение и/или разрушение (некроз) биологических тканей в месте контакта с ним. Резорбируясь в кровь, такие вещества могут оказывать общетоксическое действие. Свойствами едких ядов обладают кислоты, щелочи, фенолы, окислители, формальдегид, соли хромовой кислоты, перманганат калия, нитрат серебра, спиртовой раствор иода и ряд других веществ.

Воздействие едкого яда на кожу проявляется прежде всего формированием крайне болезненного химического ожога ткани, медленно заживающего с образованием стягивающих кожу рубцов. Попадание едкого яда внутрь характеризуется сильными болями по ходу ЖКТ, слюнотечением, пищеводно-желудочным кровотечением, неукротимой рвотой, психомоторным возбуждением, судорогами, гипотензией, тахикардией, тахипноэ, резким кашлем. При применении внутрь уже 10-30 г концентрированного едкого яда может наступить смерть. Непосредственно после поступления яда в организм смерть может наступить от: 1) болевого шока или коллапса 2) острой дыхательной недостаточности 3) внутреннего кровотечения, а в последующем от осложнений: 4) пневмония 5) гнойный медиастенит 6) эмпиема плевры 7) перитонит 8) ОПН 9) сепсис. Исходом несмертельных отравлений является развитие трудно поддающихся лечению стенозов пищевода и желудка, нарушение двигательной и секреторной функции желудка.

1) отравление кислотами - действие кислот заключается в дегидратации тканей и свертывании белков с формированием коагуляционного некроза; некротизированные ткани выглядят при этом как окруженные участками воспаления, темно-коричневые или буровато-черные плотноватые корки (струпы). Резорбтивное действие кислот проявляется в развитии некомпенсированного ацидоза и связанного с ним нарушения обмена веществ. В отличие от неорганических кислот, для которых характерно формирование глубокого некроза тканей, при отравлении органическими кислотами некроз в области первичного воздействия более поверхностный, но общетоксическое действие выражено сильнее.

СМД:

- при осмотре одежды могут быть обнаружены специфические повреждения или участки обесцвечивания материала

- мышечные окоченения формируются быстрее и интенсивнее, чем при других видах смерти

- вокруг рта, носа и на коже шеи - химический ожог в виде сухих, ломких, плотных участков, имеющих вид потеков

- при внутреннем исследовании трупа выявляют химический ожог слизистой рта и носоглотки, коагуляционный некроз тканей пищевода, желудка (может быть прободение), 12-перстной кишки в сочетании с морфологическими признаками быстро наступившей смерти по гипоксическому типу и дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах; при подостром течении отравления выявляются признаки присоединившихся осложнений.

Уксусная кислота - обладает выраженным местным некротизирующим и общетоксическим действием (гемолиз и агглютинация эритроцитов, тромбообразование, приводящее к поражению почек). Т.к. кислота летучая, ее пары часто вызывают поражение дыхательных путей и легких. Характерные признаки отравления:

- желтушность кожи и склер

- специфический запах из полостей и органов

Серная кислота - действует на клетку, коагулируя белки и обезвоживая ее, что сопровождается выделением большого количества тепла и гибелью клетки; при взаимодействии гемоглобина с концентрированной кислотой образуется гематопорфирин (черный), с разбавленной - кислый гематин и метгемоглобин (светло-коричневые). При попадании внутрь вызывает некроз слизистой пищевода и желудка, появляется рвота с отрывками слизистой (берут на экспертизу), которая прекращается при перфорации стенки.

Азотная кислота - окисляя белки, образует ксантопротеиновую кислоту ярко-желтого цвета. При концентрации более 30% формируется ожоговый струп желтой или зеленовато-желтой окраски, при меньших концентрациях струп темно-коричневый.

2) отравление щелочами - омыляют жиры, гидролизируют белки с формированием колликвационного некроза; ткани набухают и размягчаются, приобретают студневидную консистенцию. Ткани имеют вид мягких струпов без четкой границы с неповрежденными тканями, вначале белесовато-серой, а затем зеленовато-бурой окраски. При резорбции наблюдается нарушение обмена веществ и ослабление сердечной деятельности вплоть до коллапса.

МСД:

- при осмотре одежды могут быть обнаружены специфические повреждения или участки обесцвечивания материала

- вокруг рта, носа, на коже шеи - химический ожог, имеет форму подтеков со скользкой, "мылкой" поверхностью

- при внутреннем исследовании выявляют химический ожог слизистой рта и носоглотки, колликвационный некроз пищевода и желудка (может быть с перфорацией), 12-перстной кишки с признаками быстро наступившей смерти по гипоксическому типу и дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах.

- при подостром течении диагностируют присоединившиеся осложнения

Нашатырный спирт - обладает мало выраженным местным некротизирующим действием, поступает в кровь и оказывает резкое раздражающее действие на ЦНС, приводя к угнетению дыхательного центра и развитию токсического отека легкого. При исследовании трупа из полостей и органов ощущается характерный запах. Ткани имеют ярко-красную или оранжево-бурую окраску.

3) отравление другими едкими ядами.

Перманганат калия - при приеме внутрь сразу появляется сильное жжение во рту, боли по ходу пищевода и желудка, рвота, понос. Смерть обычно наступает от асфиксии, вызванной отеком голосовой щели или от слабости сердечной деятельности с развитием коллапса. При вскрытии трупов на слизистой пищевода и желудка струпы коричнево-красного цвета, дистрофические изменения в органах (особенно в печени), явления токсической бронхопневмонии.

4. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении функциональ­ными ядами.

Яды общефункционального действия - вещества, отравления которыми проявляются первичным нарушением окислительно-восстановительных процессов в организме и в связи с этим быстрым наступлением смерти от остро развива­ющейся гипоксии.

1. Отравления цианидами (синильная и ее соли — цианиды калия, натрия, ртути и др.) используются, как правило, лишь в лабораторных условиях. Цианиды стабилизируют цитохромоксидазу в стойком трехвалентном состоянии железа, вследствие чего коэффициент утилизации клетками кислорода из крови снижается на 80 % и развивается глубокая гипоксия тканей без аноксемии, приводящая к параличу дыха­тельного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга, что и является причиной смерти. При попадании внутрь 0,1—0,2 г яда уже через несколько минут возникают сильная головная боль и головокружение, появляются боль в области сердца, тахикардия и одышка, покраснение кожи лица, тошнота, рвота, резкая мышечная слабость, переходящая в тонические и тетанические судороги (тризм жевательной мускулатуры, опистотонус). Вскоре на­ступают потеря сознания и смерть пострадавшего от прекра­щения дыхания и остановки сердца. При больших дозах или поступлении яда натощак потеря сознания и смерть наступа­ют практически мгновенно.

Предотвратить наступление смерти можно введением антидота - глюкозы и метгемоглобинобразующих веществ, т.к. метгемоглобин, обладая высоким срод­ством к синильном кислоте, способен не только нейтрализовывать свободнодиссоциированные цианиды, но и отнимать их у цитохрома, восстанавливая тканевое дыхание.

СМД: специфичными признаками отравления явля­ются

а) розоватая окраска кожного покрова и внутренних орга­нов

б) запах миндаля, ощущающийся из полостей и от органов трупа.

в) набухание слизистой оболочки желудка и окрашивание ее в красноватый цвет

В случае отравления ядами плодовых косточек в желудке и тонкой кишке могут находиться их остатки в виде белых крупинок и мелких ко­ричневых чешуек. Наличие цианидов в трупе устанавливают судебно-химическим исследованием.

2. Отравление сероводородом - бесцветным газом тяжелее воздуха, который в малой концентрации имеет запах тухлых яиц, в большой - малоощутим из-за прижигающего действия на нервные окончания слизистой носа. Отравления сероводородом редки и являются, как правило, результатом несчастного случая при его вдыхании или проникновении в организм через неповрежденные кожу и слизистые оболочки вследствие нарушения правил техники безопасности при выполнении ряда работ. Как и цианиды, сероводород необратимо блокирует ферменты, обеспечивающие ткане­вое дыхание.

Для отравления сероводородом характерны быстрая потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, нарушение сердеч­ной деятельности, развитие отека легких, что приводит к смерти пострадавшего. При очень высокой концентрации се­роводорода в воздухе может развиться молниеносная форма отравления, практически мгновенно вызывающая смерть от паралича дыхательного центра.

СМД: специфичным признаком отравления яв­ляются

а) вишнево-красная окраска крови и мягких тканей (осо­бенно при молниеносной форме отравления)

б) запах тухлых яиц из полостей и от органов трупа

Также для диагностики важны результаты анализа воздуха того места, где предположительно произош­ло отравление сероводородом и судебно-химическое исследование трупа.

3. Отравление углекислым газом (диоксидом уг­лерода) — газом без цвета и запаха, тяжелее воздуха. При недо­статочной вентиляции скапливается в местах, где происходит гниение или брожение и в замкнутом пространстве. При концентрации в воздухе диоксида углерода более 30 % возникает одышка, появляются синюшность кожного покрова, судороги, развивается потеря сознания и наступает смерть от паралича дыхательного центра. Т.к. при вскрытии трупа обычно обнаруживают то­лько признаки быстро наступившей смерти по гипоксическому типу, решающее значение в диагностике отравления име­ют обстоятельства дела и анализ воздуха места происшествия.

5. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении деструктивными ядами. Отравление мышьяком.

Деструктивные яды - вещества, основу общего ток­сического действия которых после резорбции их в кровь со­ставляют вызываемые ими дистрофические изменения во внутренних органах. Некоторые из них оказывают в зоне контакта также местное раздражающее воздействие.Острые отравления деструктивными ядами являются обыч­но следствием приема их внутрь по ошибке или с суицидаль­ной целью, их внутриматочного введения для прерывания бе­ременности; хронические - результатом несоблюдения правил техники безопасности и гигиены труда на соответству­ющих производствах. Поскольку деструктивные яды обладают способностью накапливаться в тканях, хроническое отравле­ние ими может развиться при неоднократном поступлении в организм таких доз яда, которые не являются токсичными.

Отравления деструктивными ядами проявляются наруше­нием всех видов обмена веществ, а также деятельности цент­ральной и периферической нервной системы за счет развития дегенеративных процессов во внутренних органах (прежде всего почках и печени).

Диагностика отравлений ядами этой группы базируется на довольно специфических изменениях во внутренних органах (почках и толстой кишке при отравлении соединениями рту­ти, желудке и тонкой кишке — соединениями мышьяка) в сочетании с положительным результатом судебно-химического исследования, которое оказывается эффективным при проведении даже спустя неопределенно длительное время по­сле захоронения трупа.

1. Отравление ртутью и ее соединениями - металлическая ртуть при пероральном попадании в орга­низм, как правило, отравления не вызывает, однако в мелко­дисперсном состоянии и в виде паров легко проникает в организм через легкие, вызывая тяжелую интоксикацию. Токсичность соединений ртути прямо пропорциональна их растворимости в воде. В организм они обычно попадают через слизистые оболочки дыхательной, пищеварительной и мочепо­ловой систем. Смертельная доза соединений ртути составляет обычно от нескольких десятых грамма до нескольких граммов.

Чаще других встречаются отравления ртути дихлоридом (сулема) и хлоридом (каломель), а также ртутьсодержащими ядохимикатами.

Признаки острого отравления: слабость, голов­ная боль, жжение и металлический вкус во рту, затруднение глотания, боли по ходу пищевода и желудка, рвота с приме­сью крови, понос, нарушение деятельности почек с развити­ем почечной недостаточности, которая в большинстве случаев и приводит к смерти пострадавшего через 5—10 дней после поступления яда в организм. При очень больших дозах смерть может наступить и раньше (в пределах нескольких ча­сов) от коллапса.

2. Отравление мышьяком и его соединениями - все соединения мышьяка крайне токсичны (смертельная доза составляет десятые доли грамма), для них характерно отсутствие запаха и вкуса. Чаще других встречаются острые отравления мышьякови­стым ангидридом (наиболее токсичное соединение мышья­ка), реже — мышьяковым ангидридом и мышьяковой кисло­той, арсенитами натрия, кальция и калия.

а) желудочно-кишечная форма отравления соединениями мышьяка характеризуется появлением через 1-2 ч после по­падания яда в организм металлического привкуса, чувства ца­рапания и жжения во рту, жажды, сильных болей в животе, неукротимой рвоты. Затем развивается холероподобный понос с тенезмами (испражнения имеют вид рисового отва­ра), приводящий к эксикозу. Мочеиспускание при этом уменьшается вплоть до анурии. Голос потерпевшего становится хриплым. Появляются судороги (чаще в икрах), цианоз кож­ного покрова, похолодание конечностей, развивается кол­лапс. Смерть обычно наступает в течение 1-2 дней после приема яда.

б) паралитическая, или нервная, форма отравления - развивается при попадании в организм больших доз яда - для нее характерны сильная головная боль, головокружение, бред, судороги, быстрая потеря сознания. Смерть пострадавшего наступает в пределах первых су­ток после поступления яда в организм от паралича дыхатель­ного центра или остановки сердца.

СМД: специфическими признаками отравления соединениями мы­шьяка при желудочно-кишечной форме являются:

а) кристаллы мышьянка в складках слизистой желудка (слизистая оболочка в этих местах может быть изъязвлена)

б) воспалительные изменения в тонкой кишке (сопровождаются поверхностными некрозами и изъязвлением солитарных и групповых лимфатических фолликулов)

в) геморрагически-фибринозный выпот в брюшной полости.

г) множественные периваскулярные кровоизлияния

д) почки: клубочки забиваются, пирамиды черные на фоне расширенного бледно-серого мозгового вещества

При паралитиче­ской форме отравления выявляют лишь признаки быстро на­ступившей смерти по гипоксическому типу.

При направлении объектов от трупа на судебно-химическое исследование следует иметь в виду, что мышьяк облада­ет способностью кумулироваться в организме, особенно в коже, ее придатках (волосах, ногтях) и печени и длительное время сохраняться в трупе.

6. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении кровяными яда­ми. Отравление угарным газом.

Гемотропные (кровяные) яды - вещества, основу токсического действия которых составляют вызываемые ими первичные изменения состава и свойств крови.

А. Отравления гемолитическими ядами - способностью вызывать разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму, нарушающее доставку кровью кисло­рода к тканям, обладают медный купорос, мышьяковистый водород (арсин), яд пауков и змей, токсины, содержащиеся в бледной поганке и строчках, уксусная кислота и некоторые другие соединения. Для отравления ядами этой группы характерны вызывае­мые гемолизом (на его наличие указывает лаковый вид кро­ви) желтуха с бронзоватым оттенком кожи, развитие анемии, выраженных дистрофических изменений в печени и почках (острый гемоглобинурийный или пигментный нефроз) с ис­ходом в виде острой почечной недостаточности, которая не­редко и является непосредственной причиной смерти.

В. Отравления гемоглобинотропными ядами - нарушают транспорт кислорода кро­вью, но путем трансфор­мации самого гемоглобина в его неактивные формы — мет-гемоглобин или карбоксигемоглобин, практически необрати­мо связывающие кислород, а потому не отдающие его тка­ням.

Метгемоглобинобразующие яды - нитриты, ни­троглицерин, нитробензолы, анилин и его производные, бер­толетова соль (хлорат калия), гидрохинон и ряд других соеди­нений. Первые признаки интоксикации проявляются при содержа­нии метгемоглобина более 30 %; его превышение до 70—80 %, как правило, приводит к смерти. Общими признаками отравления являются головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания. При отравлении хлоратом калия, кро­ме того, наблюдаются рвота, боли в желудке и признаки вос­паления почек, при отравлении анилином и гидрохиноном — поражение центральной нервной системы с параличом дыха­тельного центра, нитритами — паралитическое расширение сосудов с увеличением проницаемости их стенки, падением артериального давления, коллапсом. В больших концентра­циях метгемоглобин приводит к гемолизу эритроцитов и раз­витию соответствующей симптоматики. Метгемоглобинобразующие яды способны временно депо­нироваться в печени и жировой ткани, поэтому нередки случаи повторного метгемоглобинобразования за счет выхода яда из депо в кровь.

Специфичные признаки отравления:

- серовато-коричневая окраска труп­ных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

- при отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа ощущается запах горького миндаля, анили­ном — анилина

- при отравлении гидрохиноном моча, остав­ленная в незакрытом флаконе, через некоторое время приоб­ретает зеленую окраску

Наличие метгемоглобина в крови уже в процессе исследо­вания трупа в морге может быть установлено ее спектраль­ным исследованием. Количественное определение осуществ­ляют газохроматографическим способом при проведении судебно-химического исследования.

Карбоксигемоглобинобразующие яды - монооксид углерода (оксид углерода, окись углерода) — газ без цвета и запаха. По частоте встречаемости отравления оксидом углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами. При соединении с гемоглобином крови образует карбоксигемоглобин — крайне стойкое соединение, не­способное выполнять функции переносчика кислорода тка­ням и потому обусловливающее развитие их острого кисло­родного голодания. Сохраняется 2-3 суток после смерти, имеет ярко-красный или розовый цвет. Первые признаки отравления возникают, когда содержание карбоксигемоглобина достигает 30 %, если оно превышает 60 %, как правило, наступает смерть постра­давшего. Вначале появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, затем — тошнота, рвота, тахикардия. Артериальное давление падает, возникают быстро прогрессирующая мы­шечная слабость и сонливость, переходящая в потерю созна­ния и кому, сопровождающуюся судорогами и приводящую к смерти пострадавшего. В редких случаях отравление протека­ет скрыто: пострадавший длительное время практически не чувствует ничего необычного, а потом сразу теряет сознание. Если отравление не закончилось смертью пострадавшего, в течение некоторого времени у него могут наблюдаться рас­стройство психики, нарушения сердечной деятельности, дви­гательные и чувствительные расстройства.

Следует помнить, что иногда начальный период отравле­ния может напоминать алкогольное опьянение, в частности в тех случаях, когда пострадавший возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецеле­сообразные поступки с явной опасностью для себя и окружа­ющих.

При очень высокой концентрации оксида углерода в окру­жающей среде (свыше 1 %) возможно развитие похожей на геморрагический инсульт молниеносной формы отравления, характеризующейся мгновенной потерей сознания, непродол­жительными судорогами и быстрой остановкой дыхания.

Специфичные признаки отравления:

- розоватый цвет кожного покрова

- ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

- длительно сохраняющийся блеск роговицы

- трупное окоченение или отсутствует, или резко выражено

- спектральное химическое исследование крови - обнаружение карбоксигемоглобина (в оранжево-желтом спектр - две черные полосы); оксигемоглобин тоже дает такие две полосы, но в другом смещении. Чтобы отдифференцировать, в разведенную кровь добавляют растворитель, в результате образуется гемоглобин, у которого в спектре одна черная полоса.

Наличие карбоксигемоглобина в крови устанавливают предварительными пробами с едкими щелоча­ми или формальдегидом (пробы Гоппе—Зейлера и Либмана) либо спектроскопически, а его процентное соотношение — газохроматографическим исследованием. В случае молние­носной формы отравления карбоксигемоглобин можно обна­ружить лишь в крови из полости левого желудочка сердца или грудной части аорты.

Вследствие своей значительной стойкости карбоксигемо­глобин выявляется в трупе и через длительное время после смерти.

7. Этиловый спирт как ядовитое вещество: судебно-медицинское значение.

Этиловый спирт (этанол, алкоголь) - легко воспламеняющаяся прозрачная жид­кость жгучего вкуса с острым характерным запахом. Его смертельная доза при употреблении внутрь составляет для че­ловека 6—8 мл на 1 кг массы тела (примерно 200—300 мл аб­солютного алкоголя).

Помимо дозы, существенное значение в развитии инток­сикации имеют:

а) концентрация алкогольного напитка

б) время, в течение которого он поступил в организм

в) индивидуальная чувствительность

г) количество и характер съеденной челове­ком пищи

д) физическое и психическое состояние (уста­лость, недосыпание и т.п.).

Токсичность алкогольного напитка возрастает, если в ка­честве примесей он содержит метиловый спирт, сивушные масла, ряд других веществ, а также в случаях употребления алкогольного напитка вместе со снотворными и некоторыми другими веществами.

В основе токсического действия алкоголя лежит угнетение деятельности центральной нервной системы, проявляющееся в виде помрачения сознания, расстройства дыхания, крово­обращения, функций вегетативной нервной системы. Смерть наступает в результате непосредственного ток­сического воздействия алкоголя на дыхательный центр продолговатого мозга либо ослабления сердечной деятельности.

Наиболее быстро поступает в кровь алкоголь, содержа­щийся в газированных напитках, поскольку его всасывание начинается уже в ротовой полости. В остальных случаях вса­сывание происходит в желудке и начальном отделе тонкой кишки. Если в желудке имелась пища или она поступила вместе со спиртными напитками, то в зависимости от ее количества и характера может адсорбировать и, таким образом, задерживать всасывание до 30 % общего количества алкоголя (дефицит алкоголя).При употреблении спиртных напитков натощак практически весь алкоголь резорбируется в кровь. После поступления в кровь алкоголь распространяется в жидкостях и тканях по законам диффузии. Период всасыва­ния, распространения алкоголя и установления диффузного равновесия носит название фазы резорбции (от 1 до 3 ч). По достижении диффузного равновесия начинается удале­ние алкоголя из организма - фаза элиминации. До 90 % всосавшегося алкоголя окисляется в печени (ферментами алкогольдегидрогеназой и альдегиддегидрогеназой) и мышцах (каталазой) последовательно до ацетальдегида, ацетата, воды и углекислоты. Около 10 % алкоголя выводится с мочой, по­том и выдыхаемым воздухом.

Установление алкогольного опьянения у живых лиц.

Медицинское освидетельствование для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения осуществляет­ся по направлению работников правоохранительных органов либо должностных лиц предприятий, учреждений и организа­ций по месту работы освидетельствуемого, в случае производ­ства судебно-медицинской или судебно-психиатрической эк­спертизы — по постановлению судебно-следственных орга­нов. Допускается проведение освидетельствования и по лич­ному обращению гражданина.

Освидетельствование может быть произведено врачами-наркологами либо прошедшими соответствующую подготовку врачами других специальностей в наркологических диспансе­рах или наркологических отделениях, иных лечебно-профи­лактических учреждениях, а также в специально оборудован­ных для этой цели подвижных лабораториях.

Осуществляющий освидетельствование работник составля­ет в 2 экземплярах Протокол (Акт) медицинского освидетель­ствования по установленной форме. Отсутствие бланка Про­токола (Акта) не может служить причиной отказа в освиде­тельствовании.

В Протоколе (Акте) должны быть изложены жалобы освидетельствуемого и его субъективная оценка своего состояния, приведены сведения о внешнем виде освидетельствуемого, его поведении, эмоциональном фоне, речи, вегетососудистых реакциях, состоянии двигательной сферы, отмечено наличие или отсутствие запаха алкоголя изо рта, указаны результаты лабораторных исследований. В случае невозможности проведения освидетельствования в полном объеме в Протоколе (Акте) должна быть указана причина, по которой то или иное исследование не было вы­полнено.

При подозрении, что больной, поступивший в учреждение здравоохранения по поводу травмы, находится в состоянии опьянения, врач должен составить Протокол медицинского освидетельствования, который подшивается в медицинскую карту амбулаторного или стационарного больного. Лишь в неотложных случаях допускается вынесение заключения о наличии алкогольного опьянения пациента без заполнения Протокола по результатам исследования его статуса и лабора­торным данным.

При составлении заключения врач должен установить одно из следующих состояний:

- трезв, признаков употребления алкоголя нет

- установлен факт употребления алкоголя, признаки опья­нения не выявлены

- алкогольное опьянение

- алкогольная кома

- состояние одурманивания, вызванное наркотическими или другими веществами

- трезв, имеются нарушения функционального состояния, требующие отстранения от работы с источником повы­шенной опасности по состоянию здоровья.

При необходимости могут быть определены степень алко­гольного опьянения освидетельствуемого на момент соверше­ния правонарушения или задержания, количество выпитого им спиртного, в ряде случаев — кратность и давность его употребления по отношению к моменту освидетельствования.

В качестве ориентировочного теста на наличие алкоголь­ного опьянения исследуют воздух, выдыхаемый освидетельствуемым. С согласия освидетельствуе­мого допускается использование индикаторных трубок, пред­ложенных Л.А. Моховым и И.П. Шинкаренко. При наличии в продуваемом через трубку воздухе паров алкоголя содержа­щийся в ней реагент изменяет свой цвет с оранжевого (жел­того) на зеленый или голубой. Его обесцвечивание указывает на наличие в выдыхаемом воздухе следовых количеств алкоголя или же продуктов его окисления («перегара»). Хотя дан­ная проба и является неспецифичной (возможен ложноположительный результат), она позволяет обнаруживать пары алкоголя в выдыхаемом воздухе при концентрации его в крови уже более 0,2—0,3 %о (1 %o - примерно 170 мл 40% водки).

Анализ крови и мочи на содержание в них алкоголя осуще­ствляют методом газожидкостной хроматогра­фии в судебно-химических отделениях Бюро СМЭ или в лабораториях крупных лечебных учреждений.

Исследование необходимо производить в течение первых суток с момента взятия образцов, так как при длительном их хранении в условиях комнатной температуры возможны изменения, влияющие на ход исследова­ния.

Концентрацию алкоголя в крови (в %о) на заданный мо­мент времени определяют по формуле С_х = C_t + b₆₀*Т, где С_х — искомая величина; C_t — концентрация алкоголя в кро­ви на момент освидетельствования; b₆₀ — величина сниже­ния концентрации алкоголя в крови за один час; Т — интер­вал времени (в часах) между заданным моментом времени и временем проведения освидетельствования.

Значения b₆₀ зависят от очень большого количества факто­ров и в сущности индивидуальны. В связи с этим с целью по­вышения точности и доказательственности определения взя­тие образцов для исследования целесообразно производить не менее 2-х раз через фиксированный промежуток времени. Двукратное определение концентрации алкоголя позволяет рассчитать значение b₆₀ для данного человека и применитель­но к конкретной ситуации. При отсутствии такой возможно­сти используют среднее значение этого показателя, равное 0,15 %о/ ч.

Количество алкоголя, поступившее в организм в составе спиртных напитков, вычисляют по формуле А = Р • r • С_о, где А — искомая величина (в граммах абсолютного алкоголя); Р — масса тела (кг); r — фактор редукции (отношение кон­центрации алкоголя во всем теле к его концентрации в кро­ви, варьирует от 0,55 до 0,75, на практике для расчетов обычно принимается равным 0,7); С_о — концентрация алко­голя, которая установилась бы в крови, если бы он весь од­новременно распределился по всему организму (вычисляется по приведенной выше формуле, где Т — интервал между принятием спиртных напитков и временем получения проб крови для исследования).

Для более точного определения количества попавшего в организм алкоголя к полученному результату следует приба­вить количество алкоголя, которое не успело из содержимого желудка всосаться в кровь и (или) адсорбироваться пищей (дефицит алкоголя).

Количество выпитых спиртных напитков устанавливают с учетом их крепости (приводится в объемных процентах), имея в виду, что 100 г 96 % алкоголя эквивалентно 123,14 мл 96 % алкоголя или 304,4 мл 40 % алкоголя (водки).

Расчет времени, прошедшего от момента употребления спиртных напитков до освидетельствования, и установление факта повторного приема спиртного осуществляют на осно­вании анализа динамики концентрации алкоголя в крови и моче и их соотношения:

• нарастание концентрации алкоголя в крови при двукрат­ном его определении, превалирование его содержания над уровнем в моче указывают на то, что алкоголь поступил в организм не ранее чем за 1—2 ч до освидетельствования;

• снижение концентрации алкоголя в крови в сочетании с его более высоким содержанием в моче позволяет сделать вывод, что после приема спиртного прошло более 2—3 ч;

• нарастание концентрации алкоголя в крови, сопутствую­щее его высокому (больше, чем в крови) содержанию в моче, характерно для повторного приема спиртных напит­ков.

Принято выделять легкую, среднюю и тяжелую степени алкогольного опьянения

Примерное соотношение степени алкогольного опь­янения и концентрации алкоголя в крови

Концентрация алкоголя в крови в %o	Функциональная оценка состояния освидетельствуемого
Менее 0,3	Отсутствие влияния алкоголя
0,3—0,5	Незначительное влияние алкоголя
0,5—1,5	Легкое опьянение
1,5—2,5	Опьянение средней степени
2,5—3,0	Сильное опьянение
Более 3,0	Тяжелое отравление, может наступить смерть
Свыше 5,0	Как правило, смертельное отравление

Для легкой степени (обычно ей соответствует концентра­ция алкоголя в крови от 0,5 до 1,5 %о) характерны чувство эмоционального комфорта (снятие психического напряже­ния, улучшение настроения, появление уверенности в себе), снижение критичности к себе и окружающим, легкость об­щения с людьми, желание быть в центре внимания, сочетаю­щиеся с эмоциональной лабильностью, нарушением коорди­нации мелких точных движений, повышенной утомляемо­стью.

Средняя степень (статистически ей соответствует концент­рация алкоголя в крови 1,5—2,5 %о) проявляется значитель­ной эмоциональной неустойчивостью (благодушное настрое­ние может быстро сменяться обидчивостью, подавленностью или агрессивностью, возможны импульсивные поступки), по­терей связанности речи, нарушением ориентировки в месте, времени и происходящем, двигательной активностью в соче­тании с нарушением координации движений (расстройством равновесия и походки), вегетососудистыми расстройствами (слюнотечение, рвота, усиленный диурез).

Для опьянения сильной степени (2,5—3,0 %о) характерно состояние оглушенности (ступора), понижение рефлексов и снижение температурной и болевой чувствительности, замед­ление пульса и частоты дыхания, возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация.

Тяжелая алкогольная интоксикация (концентрация алко­голя в крови превышает 3,0 %о) представляет по сути алко­гольную кому, в клиническом течении которой выделяют три степени. При коме I степени — поверхностной с гиперрефлексией, хотя сознание и отсутствует, в ответ на сильные раздра­жители (например, вдыхание паров нашатырного спирта) возникает моторная реакция с хаотичными «защитными» же­стами и соответствующей мимикой. Сухожильные рефлексы при этом повышены, брюшные и слизистых оболочек — сни­жены. Глотательный рефлекс сохранен. Определяется симп­том Бабинского. Возможны тризм жевательной мускулатуры и фибриллярные подергивания мышц в месте укола. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела понижена, ар­териальное давление повышено.

При коме II степени — поверхностной с гипорефлексией — характерно резкое угнетение сухожильных, глоточных, корнеальных и зрачковых рефлексов (реакция зрачков на свет едва заметна, мидриаз). Дыхание слабое, поверхностное, артериа­льное давление снижено, тахикардия. Типичны спонтанное отторжение мочи, повторная рвота, гиперсаливация, бронхо-рея, бронхоларингоспазм. Возможна аспирация слизи и рвот­ных масс.

При коме III степени — глубокой— глазные яблоки «пла­вают». Наблюдаются полная арефлексия и мышечная гипото­ния, недержание мочи и кала. Дыхание типа Куссмауля или Чейна—Стокса. Тоны сердца приглушены, пульс слабый, ча­стый, нитевидный. Возможен коллапс.

Воспоминания о происшедшем после опьянения легкой и средней степени сохраняются практически полностью, силь­ной — могут быть фрагментарными. Для развития тяжелой алкогольной интоксикации типична полная потеря памяти на предшествовавшие ей события.

Давая оценку поведению гражданина, следует иметь в виду, что у лиц, страдающих психическими заболеваниями, при астенизирующих факторах (недосыпание, простуда, ин­фекционные заболевания, грубые отклонения в режиме пита­ния и т. п.) или усилении токсического действия алкоголя с сочетанным употреблением спиртных напитков и медикамен­тозных препаратов (седативные, анальгетики, снотворные и некоторые другие) могут наблюдаться атипичные или ослож­ненные варианты алкогольного опьянения. При них, как правило, не наблюдается грубого нарушения ориентировки. Субъективные ощущения и поведенческие реакции человека существенно не оторваны от реальных событий, однако вмес­то алкогольной эйфории возможно развитие депрессивного состояния с тревогой, психомоторным возбуждением, аффек­тацией, суицидальными попытками. События периода опья­нения нередко частично или полностью забываются.

Экспертиза при этом, как и в случаях патологического опьянения (кратковременного острого психоза, развивающе­гося внезапно после употребления, как правило, небольшого количества алкоголя), должна проводиться в условиях судебно-психиатрического отделения психиатрической больницы или психоневрологического диспансера.

У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом II—III ста­дии, нередки случаи развития алкогольного абстинентного (похмельного) синдрома. Его основными симптомами явля­ются неукротимое влечение к алкоголю, слабость, разби­тость, головная боль, эмоциональная неустойчивость, тошно­та, рвота, запах «перегара» изо рта, жажда, потеря аппетита. Характерны одутловатость лица, расширение сосудов склер глаз, гипергидроз, тремор, шаткость походки, учащенное сер­дцебиение и повышенное артериальное давление. Возможны слуховые и зрительные галлюцинации.

От абстинентного синдрома следует отличать остаточные явления алкогольного опьянения у бытовых пьяниц, при ко­торых обычно наблюдаются лишь слабость, головная боль, тошнота, расширение сосудов склер и учащенное сердцебие­ние.

Экспертиза алкогольной интоксикации при исследовании трупа

При судебно-медицинском исследовании (экспертизе) трупа в задачу эксперта входят установление наличия (отсутствия) имевшей место алкогольной интоксикации (не опьянения!) и решение вопроса, является ли она причиной смерти человека или моментом, лишь способствовавшим ее наступлению от иной причины. В конкретном случае эта задача решается на основании анализа предварительных сведений об обстоятель­ствах смерти, данных судебно-медицинского исследования трупа и результатов лабораторных методов исследования.

Морфологические изменения при остром смертельном отравлении алкоголем неспецифичны и представляют собой по сути признаки быстро наступившей смерти по гипоксическому типу.

При наружном исследовании трупа обычно отме­чают:

- интенсивную сине-багровую окраску трупных пятен

- пастозность и гиперемию кожи лица, отечность век

- экзо­фтальм, инъекцию сосудов склер.

При исследовании внут­ренних органов выявляют:

- полнокровие и отек сосудистых сплетений желудочков головного мозга, отек вещества голов­ного мозга

- неравномерное кровенаполнение миокарда

- гипе­ремию слизистой оболочки гортани, трахеи, желудка и про­ксимального отдела тонкой кишки

- обесцвеченность содержимого двенадцатиперстной киш­ки

- отек ложа желчного пузыря

- переполнение кровью сосудов системы верхней полой вены, наличие субэпикардиальных и субплевральных экхимозов

- переполнение мочевого пузыря

- из полостей и от органов трупа может ощущаться за­пах алкоголя и сивушных масел.

Во всех случаях насильственной смерти и подозрении на нее, а также ненасильственной смерти при наличии запаха алкоголя из полостей и от органов трупа обязательному лабо­раторному исследованию подлежат образцы крови и мочи для определения наличия и количественного содержания в них алкоголя. Исключение составляют случаи смерти взрос­лых лиц, длительно находившихся в стационаре, и малолет­них детей.

Поскольку предшествующее наступлению смерти воздей­ствие на организм экстремальных факторов может приводить к значительному нарушению углеводного обмена с возникно­вением гипергликемии и глюкозурии, целесообразно иссле­довать образцы крови и мочи на содержание в них также и глюкозы. Уменьшение уровня ее содержания при двукратном исследовании указывает на протекание процессов спиртового брожения, ставящих под сомнение достоверность результатов количественного определения алкоголя в крови и моче.

В последнее время была доказана целесообразность на­правления на судебно-химическое исследование, кроме кро­ви и мочи, образцов стекловидного тела глаза и люмбального ликвора (цереброспинальной жидкости), так как концентра­ция алкоголя в них в посмертном периоде, а также при хра­нении образцов практически не изменяется.

В случаях выраженной гнилостной трансформации трупа сориентироваться в отношении возможно имевшей место ал­когольной интоксикации позволяет судебно-химическое ис­следование скелетной мышцы, почки, содержимого мочевого пузыря и желудка.

При необходимости установления концентрации алкоголя в крови на момент причинения потерпевшему конкретного повреждения, помимо жидкой, следует подвергнуть исследо­ванию также и кровь из образованной в результате травмы гематомы, например внутричерепных кровоизлияний или кровоизлияний, окружающих места переломов костей.

В тех случаях, когда концентрация алкоголя в крови со­ставляет 5 %о и более, вывод об остром отравлении алкого­лем как причине смерти делают независимо от характера выявленных при исследовании трупа болезненных изменений внутренних органов. При более низких концентрациях такой вывод может быть сделан лишь с учетом тщательного анализа имевшихся у умершего заболеваний и их возможного влия­ния на наступление смерти. Так, у лиц с генетически обу­словленными атипичными формами ферментов, расщепляю­щих алкоголь, смерть от отравления этиловым спиртом мо­жет наступить и при употреблении его в субтоксичных дозах за счет быстрого окисления в более токсичный ацетальдегид. Повышенная чувствительность к алкоголю характерна так­же и для лиц, ранее перенесших черепно-мозговую травму или страдающих кардиомиопатией, вызванной длительным злоупотреблением спиртными напитками.

Употребление алкоголя усиливает действие многих ве­ществ по механизму функциональной кумуляции, ведет к ослаблению контроля за поступками, способствует ошибоч­ному приему ядовитых веществ, препятствует своевременно­му обращению пострадавшего за помощью, усугубляет имею­щуюся у него патологию.

Проводя дифференциальную диагностику причины смер­ти, следует иметь в виду, что алкоголь нарушает трофику сер­дечной мышцы, вызывает изменение ее возбудимости и ослабление сократительной способности. Поэтому при нали­чии признаков ишемической болезни сердца, гипертониче­ской болезни и даже слабовыраженного общего атеросклеро­за алкогольная интоксикация становится фактором, способ­ствующим развитию острой коронарной недостаточности, яв­ляющейся наиболее частой причиной ненасильственной смерти человека.

Крайне сложным (а подчас и невозможным) при исследо­вании трупа является установление факта и степени предше­ствовавшего наступлению смерти алкогольного опьянения, когда оно не явилось причиной смерти пострадавшего. Это связано с тем обстоятельством, что в таких случаях, как пра­вило, отсутствуют сведения клинического характера, без ана­лиза и учета которых решение данного вопроса не представ­ляется возможным. В связи с этим эксперты ограничиваются в заключении указанием на наличие (отсутствие) в исследо­ванных объектах алкоголя и его концентрации либо приводят сведения об обычном соответствии обнаруженной концентра­ции этилового спирта в крови трупа той или иной степени алкогольного опьянения у живых лиц без уточнения приме­нительно к конкретному случаю.

Анализ соотношения содержания алкоголя в крови, моче, цереброспинальной жидкости и желудочном содержимом по­зволяет установить стадию алкогольной интоксикации и с определенной степенью вероятности сделать вывод о кратно­сти и времени употребления алкогольных напитков по отно­шению к моменту смерти. Так, высокая концентрация алко­голя в желудочном содержимом, низкий его уровень в крови, отсутствие или следовые концентрации в моче и ликворе ха­рактерны для наступления смерти через несколько минут по­сле поступления алкоголя в организм.

Высокая концентрация алкоголя в желудочном содержи­мом, более высокий уровень его содержания в крови по от­ношению к моче, а в моче — по отношению к ликвору соот­ветствуют завершению фазы резорбции и свидетельствуют о том, что от приема спиртных напитков до наступления смер­ти прошло не более 1,5 ч.

Относительно высокая концентрация алкоголя в желудоч­ном содержимом, более высокий уровень его содержания в моче по отношению к крови и ликвору, концентрация алко­голя в которых примерно одинакова, характерны для перехо­да от фазы резорбции к фазе элиминации; это означает, что от приема спиртных напитков до наступления смерти прошло более 1,5, но менее 3 ч.

Когда концентрация алкоголя в моче превышает его кон­центрацию в крови и ликворе, а уровень содержания алкого­ля в ликворе больше, чем в крови (фаза элиминации), диа­гностическое значение приобретает отношение концентрации алкоголя в ликворе к концентрации его в крови. Значение этого коэффициента в пределах 1,20-1,25 характерно для случаев наступления смерти спустя 3-5 ч после приема спиртных напитков, в пределах 1,4—1,5 - спустя 5—7 ч, 2-3 и более - для случаев смерти спустя 12-24 ч после приема спиртных напитков.

Повторный прием спиртных напитков (не более чем за 1,5 ч до смерти) характеризуется высокой концентрацией алкоголя в желудочном содержимом и примерно одинако­вым ее значением применительно к крови и ликвору, при­чем большим, чем в моче.

Количество алкоголя, поступившего в организм, определя­ют по аналогии с живыми лицами по формуле: А = 1,05 [Р*r*С_о + а*b/1000],

где а — объем желудочного содержимого (мл); b — концент­рация алкоголя в желудочном содержимом (%о). При расчете значения С_о в этом случае за Т принимают интервал времени между моментом поступления алкоголя в организм и наступ­лением смерти или получением образца крови для исследова­ния.

8. Медицинское и правовое понятие наркотических средств, патофизиологическая клас­сификация. Судебно-медицинская диагностика отравлений наркотическими и психотропными средствами.

Наркотические вещества - это психотропные вещества, вызывающие физическую и психическую зависимость к их употреблению.

Наркотические вещества - это вещества, внесенные под названием "Наркотики" в реестр средств с ограниченным, контролируемым или запрещенным применением на территории государства.

Патофизиологическая классификация наркотических средств:

1. Седативного действия: опий (морфин), героин, промедол

2. Психостимуляторы: кокаин, амфетамин, эфедрин

3. Препараты, действующие на эмоциональную сферу: производные конопли

4. Галлюциногены: диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД)

СМД отравлений наркотическими и психотропными средствами:

1. Опий-сырец, героин и метадон: быст­ро поступают в кровь и оказывают свое действие уже через 10-20 мин. Отравление проявляется возбуждением и эйфорией, сменяющимися помрачением сознания, тошно­той, рвотой, одышкой, сужением зрачков. В тяжелых случаях наступают потеря сознания и арефлексия. Продолжительность отравления колеблется от нескольких часов до 1—2 сут. Смерть наступает обычно от паралича ды­хательного центра. Смертельная доза сухого опия при приеме внутрь составляет 2—5 г, морфина — 0,3—1,4 г. У наркоманов в свя­зи с привыканием смертельная доза опиатов может возрас­тать более чем в 100 раз и составлять, например для морфи­на, 5-10 г.

При исследовании трупа характерны:

- миоз

- типичный за­пах от содержимого желудка (при приеме опиатов внутрь).

Ре­шающее значение имеют данные судебно-химического иссле­дования.

2. Кокаин - отравление характеризуется психомоторным возбуждением («кокаиновый психоз»), тахикардией, гипертензией, сменяющимися помрачением сознания, одышкой, затруднением глотания, упадком сердечной деятельности. Смерть пострадавшего наступает от паралича дыхательного центра или внезапной остановки сердца. Смертельная доза кокаина при приеме внутрь составляет 1-1,5 г, при подкож­ном введении — 0,1-0,3 г. Посмертная диагностика отравления кокаином затруднена его быстрым разложением в организме, делающим судебно-химическое исследование не всегда эффективным.

3. Гашиш - алкалоид, получаемый из индийской конопли, используют ее мелкоразмолотые сушеные ли­стья (марихуана) для курения в чистом виде или в смеси с та­баком. При отравлении наблюдаются гиперемия кожно­го покрова, мидриаз, нистагм, тахикардия, гипертензия, одышка, тремор, дискоординация движений, сменяющиеся мышечной слабостью, адинамией, гипорефлексией, перехо­дящими в сон. В тяжелых случаях возможно наступление смерти вследствие внезапно развивающегося коллапса.

4. Производные амфетамина (фенамин, экстази, АДАМ, ЕВА, джеф, яд дискотек) - отрав­ление проявляется резким психомоторным возбуждением, эйфорией, тахикардией в сочетании с нарушением ритма сер­дечной деятельности, гипертермией (до 39—40 °С), гипертензией и неукротимой жаждой. Возможны судороги. Смерть наступает от внезапной остановки сердца (характерна для лиц спортивного телосложения) либо бывает обусловлена развитием внутричерепных кровоизлияний или отека мозга.

5. Эфедрин — клиника отравления напо­минает отравление кокаином.

6. Производные лизергиновой кислоты (ЛСД, ДЛК) - отравление проявляется прежде всего развитием вегетативных (мидриаз, тахикардия), сенсорных (нарушения восприятия) и психических расстройств в виде маниакального или депрессивного эффекта, бредовых и галлюцинаторных нарушений. Смертельная доза превышает действующие в 100 и более раз, поэтому отравле­ния психодислептиками с летальным исходом встречаются относительно редко, в основном при введении их с суицида­льной целью. Однако употребление психотомиметиков чрева­то возможным совершением в период психотических наруше­ний действий, опасных для жизни как самого пострадавшего, так и окружающих его лиц.

9. Отравления ядовитыми грибами.

Среди пищевых отравлений этой группы наибольшее практи­ческое значение имеют отравления грибами, чаще всего свя­занные с приемом в пищу несъедобных или условно съедоб­ных грибов, требующих перед употреблением специальной обработки. Вызвать отравление могут и съедобные грибы, выросшие в жаркую засушливую погоду, приобретающие в этом случае свойства ядовитых.

1. Бледная поганка и ее разновидности (зеленая, желтая и белая), вонючий и бе­лый мухоморы - наиболее опасны, содержащиеся в них токсины (аманитотоксин - термостабильный, не разрушается под действием термообработки и желудочного сока, сильнейший растительный яд, другие яды - разрушаются при температуре 70* и воздействии желудочного сока) вызывают дистрофические изменения в клетках внутренних органов (прежде всего печени и почек), гемолиз эритроцитов. Для отравления этими грибами характерен от­носительно длительный (в среднем 10-12 ч) бессимптомный период. Внезапно возникают резкие боли в животе, появля­ются тошнота, неукротимая рвота, понос с примесью крови, судороги в икроножных мышцах, задержка мочи, развивается желтуха. Через 2-3 дня отравление, как правило, заканчива­ется смертью пострадавшего.

2. Строчки - содержащаяся в пло­довом теле смесь органических кислот приводит к тотальному разрушению эритроцитов и дистрофии клеток внутренних органов. Отравление развивается через 6—10 ч после употреб­ления строчков в пищу. При тяжелом течении смерть обычно наступает через 3—4 дня от острой почечной или сердечно­сосудистой недостаточности.

3. Крас­ный, пантерный и порфировый мухомор - инкубационный период от получаса до 6 ч; в зависимости от преобладания в плодовом теле гриба того или иного токсина отравление проявляется слюно- и слезотечением, тошнотой, рвотой, болями в животе, обиль­ным водянистым стулом, нарушением зрения, вызванным су­жением зрачков, брадикардией либо сухостью слизистых обо­лочек, повышением температуры тела, тахикардией, расши­рением зрачков, светобоязнью. В отдельных случаях возмож­ны спутанное сознание, острый психоз с галлюцинациями и бредом, судороги. Несмотря на это исход отравления чаще всего благоприятный.

4. Ложные опята, чертовы или желчные грибы, неправильно заготовленны­е грибы-млечники (свинушки, некоторые виды сырое­жек и др.) - клиника не имеет специфических особенностей, присущих определенному виду грибов. Симптомы отравления появля­ются обычно через 1,5-2 ч после употребления в пищу грибов и носят в основном характер диспепсических явле­ний. В тяжелых случаях обезвоживание организма может привести к появлению судорог и развитию сердечно-сосуди­стых расстройств, однако смертельные случаи крайне редки.

При вскрытии трупов лиц, умерших от отравления гриба­ми, характерна:

- слабая выраженность, а порой даже и полное отсутствие мышечного окоченения

- признаки эксикоза (су­хость и вялость кожи, западение глазных яблок)

- желтушность кожного покрова и склер

- увеличение печени и селе­зенки

- лаковый вид крови за счет гемолиза эритроцитов.

Установить отравление грибами помогает анализ обстоя­тельств происшествия, обнаружение в остатках пищи, рвот­ных массах, содержимом желудка и кишечника пострадавше­го структурных элементов гриба. Конкретизировать видовую принадлежность гриба позволяет проведение ботанического и химико-токсикологического исследований, эмиссионной спектрографии.

VII. ДЕЙСТВИЕ КРАЙНИХ ТЕМПЕРАТУР, БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ, ЭЛЕКТРИЧЕСТВА.

1. Условия действия тока на человека, механизмы возникновения повреждений.

Поражающее действие электрического тока зависит от совокупного влияния:

а) свойств тока:

1. мощность (P=UIt) - определяется во многом не только силой и напряжением тока, но и временем контакта с ним.

2. сила (I=U/R) - смертельной считается сила тока выше 100 мА.

3. напряжение (U) - смертельные поражения встречаются чаще всего при напряжении 110-240 В. Токи высокого напряжения (тысячи вольт и более) в ряде случаев не приводят к смерти, так как в месте контакта возникает вольтова дуга, происходит обугливание тканей, вызывающее резкое увеличение их сопротивления и снижение силы тока.

4. тип (постоянный, переменный) - постоянный ток менее опасен чем переменный до напряжения 500 В, после этого напряжения постоянный ток опаснее переменного.

5. частота - наибольшая опасность поражения существует при воздействии переменного тока частотой 40-60 Гц (частота бытового переменного тока 50 Гц). С повышением частоты электрических колебаний опасность поражения снижается.

б) условий контакта

1. время контакта - действие электрического тока напряжением 1000 В в течение 0,02 с вызывает несущественные функциональные изменения; действуя в течение 1 с, тот же ток ведет к гибели организма.

2. полюсность - однополюсное включение при отсутствии заземления неопасно; при двухполюсном включении исход электротравмы зависит от петель тока.

3. плотность контакта

4. площадь контакта

5. пути тока в организме ("петли тока") - наиболее опасные верхние петли тока, проходящие через сердце и головной мозг; наименее опасные - нижние, проходящие только через обе ноги.

6. наличие проводников (металлические застежки, гвозди в обуви) - резко снижают сопротивление тканей и увеличивают опасность поражения.

7. наличие изоляторов (одежда, обувь) - увеличивают сопротивление тканей к действию тока

8. влажность окружающей среды

в) свойств организма

1. сопротивление органов и тканей - тостый роговой слой, сухая кожа увеличивают сопротивление тканей к действию тока; истонченный роговой слой, поврежденная и влажная кожа, повышенная потливость, интенсивное местное кровообращение уменьшают сопротивление тканей.

2. повышенная чувствительность

3. фактор внимания - благоприятные исходы наблюдаются в случаях, когда человек ждет поражения током. Но здесь прежде всего имеет значение готовность человека к моменту удара током, в связи с чем сокращается время контакта с электропроводником, а следовательно и мощность электрического воздействия.

4. состояние сопротивляемости организма (возраст, физиологическое состояние, заболевания, повреждения, переутомление) - человек становится более чувствительным к действию электричества при снижении общей сопротивляемости организма вследствие физического перенапряжения, переутомления, травм, заболеваний, интоксикаций, длительного общего действия высокой температуры и др.

Механизмы возникновения повреждений:

а) специфическое электрическое действие - раздражение скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей, нервных рецепторов и проводников, в результате возникают тонические судороги скелетных мышц, в том числе и диафрагмы, вызывающие остановку дыхания, спазм голосовых связок, отрывные переломы; сокращение ГМК сосудов и повышение АД; фибрилляция желудочков; выброс катехоламинов эндокринными органами; изменение калий-натриевого градиента клеток, мембранных потенциалов и нарушение процессов передачи возбуждения вплоть до остановки сердца.

б) электрохимическое действие - нарушение ионного равновесия в тканях в виде коагуляционного (у анода) и колликвационного (у катода) некроза; образование пара и газа; импрегнация кожи металлом проводника.

в) тепловое действие - прямо связано с сопротивлением тканей и превращением электрической энергии в тепловую (закон Джоуля-Ленца). Его последствия — это различной степени ожоги. В костях могут образоваться «жемчужные бусы», представляющие собой расплавленный и затем застывший фосфорнокислый кальций в виде белых шариков диаметром 1-5 мм с пустотами в результате испарения находящейся в костях жидкости

г) механическое действие - приводит к разрывам и расслоениям тканей, а при большой силе тока - к вывихам и даже отрывам конечностей.

д) местное действие - приводит к возникновению электрометок, или знаков тока, которые образуются в месте контакта с проводником тока. Типичная электрометка имеет небольшие размеры и кратерообразную форму, края ее приподняты, дно западает, поверхность сухая; ее внешние стенки светло-серые, иногда почти белые и окружены венчиком розовой гиперемии. Внутренние стенки темно-серые, импрегнированные металлом проводника. Форма и размеры электрометок могут варьироваться в зависимости от формы, размеров и рельефа контактирующей части проводника. Иногда электрометки по внешнему виду не отличаются от ссадин. Дифференциальный диагноз в таких случаях ставится на основании изучения микроскопической картины. Гистологическая картина электрометки специфична: в роговом, реже — в более глубоких слоях эпидермиса сотообразные пустоты и щелевидные разрывы, расположенные параллельно поверхности кожи, клетки более глубоких кожи вытянуты перпендикулярно или под небольшим углом к поверхности кожи и имеют вид "частокола", "щетки" или "метелочек". На поверхности и в глубине рогового слоя выявляют внедрившиеся частицы металла проводника. Электрометки не находят в 10-12% смертельных электротравм.

Изменения во внутренних органах при поражении электрическим током нехарактерны и сводятся к картине быстро наступившей смерти.

NB! Влияние на организм вторичных явлений, сопровождающих электрические процессы, относят к специфическому действию: ожоги от действия вольтовой дуги, раскаленного проводника, горящей одежды, а также акустическая травма, механические повреждения при падении после поражения током и др.

2. Диагностика смерти при действии технического, бытового и атмосферного электричества.

СМЭ при поражении бытовым и техническим электричеством предусматривает в первую очередь установление причины смерти. Для суждения о причине смерти должны быть использованы:

1) объективные секционные и гистологические данные о наличии на теле погибшего электрометок и признаков быстро наступившей смерти, а также об отсутствии признаков травм, заболеваний и отравлений, способных самостоятельно привести к смерти

2) сведения о возможном контакте пострадавшего с токонесущим проводником, которые можно получить по результатам технической экспертизы, осмотра места происшествия и данным о характере работы, которую выполнял погибший перед смертью. Идентификация металла проводника осуществляется применением метода цветных отпечатков, микрохимическими реакциями на металлы в гистологических срезах, рентгеноспектральным анализом.

Атмосферное электричество.

Молния - гигантский электрический разряд в атмосфере, напряжение которого до 1 млн вольт, сила тока - сотни тысяч ампер. Поражающие факторы молнии:

1) электрический ток

2) световая энергия

3) звуковая энергия

4) ударная волна.

Диагностика смерти при поражении молнией:

1) на коже при поражении молнией возникают поражения, главным образом, в виде ожогов, опалений волос, а также древовидно разветвленных фигур красного или розового цвета - "фигуры молнии". Появление "фигур молнии" объясняется резким расширением поверхностных сосудов кожи и небольших кровоизлияний по их ходу. У оставшихся в живых такие изменения могут отмечаться несколько дней, у трупа они бледнеют и довольно быстро исчезают.

2) для действия молнии характерна симметричность поражения - парезы обеих конечностей, параплегии с глубокой длительной потерей сознания, остановкой дыхания, угнетением сердечной деятельности

3) изредка встречаются поражения кожи в виде небольших отной деятельности

рупа они бледнеют и довольно быстро исчезают.

фигуры мверстий с обожженными краями (их можно принять за входное огнестрельное отверстие), а иногда и грубые повреждения вплоть до обширных ожогов кожи, переломов костей, отрывов конечностей и разрывов внутренних органов.

4) патоморфологическая картина внутренних органов при наступлении смерти от действия молнии сходна с картиной, наблюдаемой при поражении техническим электричеством.

5) при поражении молнией одежда может разрываться в различных направлениях или иметь мелкие отверстия. Края дефектов могут быть обожженными или оставаться совершенно неизмененными. Характерны отверствия в подошвах обуви, а также обугливание кожи в окружности металлических гвоздей на подошве. Металлические предметы нередко расплавляются, в результате чего возникает импрегнация кожи металлом.

6) ампер. мнение о возможности поражения молнией может подкрепить обстановка места происшествия: открытые площадки, расщепленное и обугленное дерево или иные деревянные предметы вблизи трупа, оплавленные изделия из металла, разбросанные обрывки обожженной одежды и др.

3. Судебно-медицинская диагностика смерти от общего действия высокой температуры.

В условиях жаркого климата и интенсивной инсоляции явления перегревания могут протекать по типу теплового или солнечного удара. При тепловом ударе происходит общее перегревание тела, а при солнечном ударе - перегревание головы.

Патогенез солнечного удара.

Солнечный удар является следствием преимущественного поражения ЦНС, вызываемого интенсивным или длительным воздействием прямых лучей на область головы. Сопровождается головной болью, покраснением лица, упадком сил, появляется тошнота, рвота, расстройства зрения, общая вялость, учащение пульса и дыхания, температура тела повышается до 40 °С. В дальнейшем наступает потеря сознания, температура тела достигает 42-44 °С, дыхание остается учащенным, переходит в Чейн-Стоксово, в тяжелых случаях прекращается вследствие паралича дыхательного центра. Пульс сначало учащенный, затем замедляется, становиться напряженным и ослабевает вследствие падения сердечной деятельности, АД снижается. Потовыделение прекращается, наблюдаются кровоизлияния в мозг и внутренние органы, поражение ЦНС проявляется в развитии сонливости, сумеречного состояния, помрачения сознания, общего возбуждения, галлюцинаций, чувства страха и нередко судорог.

Патогенез теплового удара.

Периоды теплового удара:

1) латентный период - короткий, характеризуется угнетением ЦНС, возникает при мобилизации регуляторных механизмов (увеличение теплоотдачи) из-за действия высокой температуры воздуха или интенсивной тепловой радиации

2) период возбуждения - характеризуется включением и максимальным напряжением реакций увеличения теплоотдачи, прогрессивным повышением температуры тела и периодически возникающим двигательным возбуждением, беспокойством, повышенной раздражительностью, вспышками немотивированного гнева, сильной головной болью и головокружением, сердцебиением, одышкой, иногда тошнотой и рвотой.

3) период истощения - характеризуется адинамией, переходом в ступорозное состояние, замедлением дыхания, снижением АД и по сути дела является предагональным периодом.

Перегревание организма сопровождается серьезными нарушениями гемодинамики, составляющими одно из основных патогенетических звеньев теплового удара. Снижение кровотока через внутренние органы усугубляет тканевую гипертермию, при этом возникает гипоксия внутренних органов, которая в свою очередь стимулирует анаэробное окисление с накоплением молочной кислоты в тканях и смещением активной реакции в сторону метаболического ацидоза. При действии высокой температуры развивается неспецифическая стрессовая реакция, сопровождающееся выбросом ГКС, КА и биогенных аминов. Изменения микроциркуляции с явлениями стаза, нарушение сосудисто-тканевой проницаемости еще больше ухудшают состояние организма за счет затруднения обмена воды, метаболитов и газов. Смерть наступает обычно от первичной остановки дыхания при температуре тела 42,5-43 °С. Непосредственной причиной смерти при остром перегревании являются глубокое нарушение циркуляции крови, гипоксия, повреждающее действия тепла и токсических продуктов на нервные центры. Ослабление функции миокарда обусловлено нарушением коронарного кровообращения.

Диагностика смерти при перегревании: макроскопически не выявляются какие-либо специфические морфологические изменения; обычно отмечаются отек и гиперемия головного мозга и его оболочек, значительное переполнение кровью вен и венозных синусов, мелкие кровоизлияния в ткань мозга, под серозные оболочки, резкое полнокровие и кровоизлияния во внутренние органы, скопление слизи в дыхательных путях.

4. Местное действие высокой температуры, причины смерти.

Термические ожоги - патологические изменения тканей и органов, возникающие от местного воздействия высокой температуры. Они причиняются пламенем, горячими жидкостями, смолами, газами, паром, нагретыми предметами, расплавленным металлом и др.

В зависимости от глубины повреждения кожи и подлежащих тканей принято различать 4 степени ожогов:

1-ая степень - характеризуется покраснением и припуханием пораженного участка кожи вследствие острого воспаления ее поверхностных слоев с образованием небольшого количества серозно-фибринозного экссудата. Такой ожог развивается при кратковременном действии невысокой температуры теплового фактора, не вызывающего свертывание белка. Излечение наступает в течение 3-5 дней. Последствия ожога ограничиваются шелушением поверхностного слоя кожи.

2-ая степень - возникает при продолжительном или резком воздействии высокой температуры; характеризуется образованием пузырей в результате острого серозного воспаления кожи. Жидкость в пузырях вначале прозрачная, затем быстро мутнеет вследствие свертывания белка, содержит клеточные элементы (лейкоциты). Стенка пузырей образуется отслоенным роговым слоем эпидермиса, дно - ростковым. Окружающая кожа резко гиперемирована, припухшая. Через 3-4 дня расстройства кровообращения и экссудативные явления уменьшаются, жидкость всасывается, на дне пузырей происходят усиленные деления клеток росткового слоя эпидермиса и к 7-10 дню образуется новый ростковый слой.

3-ая степень - возникает при длительном действии высокой температуры; характеризуется влажным или сухим некрозом кожи. Влажный некроз наблюдается обычно при действии кипятка, пара (обваривание), кожа на месте некроза желтоватого цвета, отечна, пастозна, иногда покрыта пузырями. Воспаление протекает по типу расплавления омертвевших тканей. При сухом некрозе кожа сухая, плотная, бурого или черного цвета, а участок омертвевших тканей четко отграничен. Заживление происходит путем рубцевания, а в случае сохранения даже небольших участков росткового слоя эпителия возможна даже эпителизация.

4-ая степень - наступают необратимые изменения кожи, подлежащих тканей, включая кости, при воздействии пламени - обугливание.

В оценке тяжести повреждения помимо глубины ожога важное значение имеет определение его площади - правило "девяток" (площадь одной верхней конечности - 9%, бедра - 9%, голени со стопой - 9%, передней поверхности туловища - 18%, задней - 18%, шея - 1%, голова - 9%, промежность - 1%).

Ожоги, захватывающие 40-50% поверхности тела, несовместимы с жизнью.

Патологические изменения при ожогах не ограничиваются местными поражениями тканей. Обширный и глубокий ожог обуславливает тяжелые функциональные нарушения внутренних органов и систем организма - ожоговая болезнь. В течение ожоговой болезни выделяют следующие периоды:

1) ожоговый шок - первые 2 суток

2) ожоговая токсемия - от 3 до 10 суток

3) ожоговой инфекции - с 10-ых суток

4) ожогового истощения.

В ранние сроки после получения ожога смерть наступает обычно от ожогового шока, позже на первый план выступают другие проявления ожоговой болезни (ОПН, ИМ, ОСН, ТЭЛА, острая кровопотеря из-за острой язвы желудка) и различные инфекционные осложнения (пневмония, нарушения функции печени, абсцессы, септикопиемия, септицемия и др.). Иногда смерть наступает через значительный промежуток времени в результате прогрессирующего истощения.

При обгорании трупа происходит испарение влаги и свертывание белка. Мышцы уплотняются и укорачиваются - наступает их тепловое окоченение. Т.к. сгибатели развиты сильнее разгибателей, труп принимает своеобразную форму, при которой верхние и нижние конечности оказываются согнутыми - поза боксера. Этот феномен исключительно посмертного происхождения.

Трупы могут быть значительно повреждены пламенем: кожа, мышцы, части конечностей, голова иногда полностью обугливаются и разрушаются. Местами на уплотненной обгоревшей коже встречаются трещины и разрывы, возникающие в результате натяжения кожи. Такие разрывы имеют ровные края и острые концы, напоминая раны от действия режущих предметов, ограниченны пределами кожи, не захватывая подкожной клетчатки.

В случае криминального сожжения трупа или его частей необходимо произвести исследование золы для выявления наличия в ней костной ткани и ее принадлежности человеку методами сравнительно-анатомического, физико-химического, рентгенографического, микроскопического исследования, инфракрасной спектроскопии, эмиссионного спектрального анализа.

5. Дифференциальная диагностика ожогов от действия пламени и горячей жидкости.

Для ожогов, образовавшихся при действии горячей жидкости, характерно:

1) ожоги чаще поверхностные

2) образование потеков от горячей жидкости, которая может проникать на участки тела, прикрытые неповрежденными участками одежды или обуви (голенища сапог, носки); потеки распространяются вниз

3) волосы не повреждаются

4) на обожженных участках тела могут быть обнаружены составные участки жидкости

Для ожогов, образовавшихся при действии пламени, характерно:

1) ожоги чаще глубокие

2) на ожоговых поверхностях сохраняются следы копоти

3) опаление волос

4) повреждения пламенем распространяются вверх по ходу языков пламени

6. Судебно-медицинская диагностика смерти от общего действия низкой температуры.

Возникновение и степень выраженности общих реакций при охлаждении зависят от температуры окружающей среды, скорости движения воздуха, его влажности, состояния тепловой защиты организма, степени увлажненности кожных покровов, индивидуальных особенностей и состояния организма. Больные, истощенные люди, старики и дети наиболее чувствительны к действию холода. Быстрому охлаждению способствуют малокровие, травма, переутомление, эмоциональное потрясение, алкогольное опьянение.

Для наступления патологических процессов требуется довольно значительная продолжительность действия низких температур. В этот период организм мобилизует все возможные резервы для поддержания температуры тела на физиологическом уровне (интенсивно переваривается пища в желудке, утилизируется сахар крови, гликоген мышц и печени, а также алкоголь, если он был принят). В дальнейшем происходит постепенное снижение тканевой температуры тела человека, что приводит к торможению биохимических процессов в клетках и тканях, которые снижаются в зависимости от охлаждения в геометрической прогрессии. В венозной системе появляется артериальная кровь, а ЦНС находится в состоянии аноксии на фоне гипероксигении.

При общем охлаждении тяжесть состояния организма определяется величиной снижения температуры тела: при 30°С возникает значительное расстройство дыхания и кровообращения, отмечается рефлекторный спазм кровеносных сосудов, кровоток уменьшается, возникают стазы и некрозы тканей. Температура у живого человека не может быть ниже 26°С. Наступление смерти при холодовой травмы протекает без оледенения тканей, замерзает только труп. Смерть, как правило, наступает при снижении температуры тела до 22-24°С. Непосредственной причиной смерти чаще всего является:

1. первичная остановка дыхания

2. сосудистый коллапс

3. фибрилляция желудочков сердца

Диагностика смерти от общего действия низкой температуры:

1) при осмотре трупа на месте его обнаружения (обычно лежащего на снегу на открытом пространстве) поза пострадавшего может свидетельствовать о прижизненном действии низкой температуры: человек, пытаясь сохранить тепло, сгибает руки в локтевых суставах и прижимает их к груди, ноги подгибает к животу, сгибая их в коленных суставах - поза зябнущего человека. У лиц в состоянии алкогольного опьянения такой позы может не быть.

2) доказательством прижизненного действия низкой температуры на месте обнаружения трупа, в непосредственной близости от него, под ним являются признаки воздействия тепла тела на снег, который подтаивает с последующим образованием льда и даже примерзанием частей тела и одежды.

3) при длительном действии холода на открытых участках тела отмечается синюшность, припухлость, т.е. признаки ознобления. У отверстия рта и носа обнаруживают сосульки, на ресницах - иней. Изредка наблюдается гусиная кожа.

4) красноватый цвет кожных покровов и розовый цвет трупных пятен являются следствием перенасыщения крови кислородом. Если смерть от переохлаждения возникает в условиях положительной температуры окружающей среды, то переживающие ткани успевают утилизировать кислород крови в посмертном периоде и трупные пятна оказываются фиолетового цвета.

5) кровоизлияния в слизистую оболочку желудка - "пятна Вишневского" - обычно локализуются в самом верхнем слое складок слизистой оболочки и легко снимаются при поглаживании спинкой ножа, имеют округлую или линейно извилистую форму, могут быть точечными или размером 0,5Х0,5 см, буроватого цвета с красноватым оттенком, одиночные или множественные, группируются по ходу кровеносных сосудов. Образуются в результате действия холода на ЦНС, когда нарушается трофическая функция ВНС (солнечного сплетения) и возникают вазомотороные расстройства в ЖКТ, повышенная проницаемость сосудов слизистой желудка с последующим диапедезом эритроцитов. Под воздействием соляной кислоты желудочного сока эритроциты разрушаются и образуется солянокислый гематин.

6) в прямых канальцах почек встречаются пролиферативно-некротические изменения эпителия, в слизистой лоханок обнаруживаются мелкоточечные кровоизлияния ярко-красного цвета

7) можно наблюдать отек мягкой мозговой оболочки, резкое полнокровие сосудов внутренних органов.

8) при стремительной гипотермии кровь перенасыщена кислородом, алая в легочных сосудах, более светлая в левой половине сердца, в крови - розоватые свертки фибрина.

9) переполнение мочевого пузыря мочой вследствие нарушения его иннервации

10) при гистохимическом исследовании обнаруживают полное исчезновение гликогена из печени, поджелудочной железы, головного мозга и мышцы сердца, липидов из клеток коры надпочечников

11) при длительном пребывании трупа в условиях низкой температуры < 0 °С наступает промерзание тканей, которое бывает поверхностным и полным. Оледенение тканей мозга приводит к увеличению его объема с растрескиванием костей черепа и расхождением швов, кожа в области которых может пропитываться гемолизированной кровью. При микроскопии оледеневших органов обнаруживают щели и полости, образовавшиеся в связи с механическим действием льда.

7. Судебно-медицинская диагностика смерти от изменений барометрического давления.

Действие повышенного барометрического давления чаще возникает при глубоких подводных погружениях. Вследствие значительной разницы между внешним и внутренним давлением (в тканях и полостях организма) возникает баротравма, характеризующаяся повреждением слухового аппарата и дыхательной системы. Резкие перепады давления возникают при быстром погружении в воду или всплытии. Задержка на глубине 10 м от поверхности при всплытии приводит к резкому повышению давления вследствии увеличения объема воздуха в легких, которое сопровождается разрывами тканей дыхательных путей (бронхов и альвеол), приводящими к возникновению кровоизлияний, пневмотораксу, газовой эмболии, интерстициальной и подкожной эмфиземе. Наибольшую опасность представляет поступление воздуха в просвет разорвавшихся кровеносных сосудов малого круга кровообращения и возникновению артериальной газовой эмболии. Пузырьки воздуха (в основном азота) закупоривают многие кровеносные сосуды легких, головного мозга, сердца, приводя к общему кислородному голоданию организма. Наиболее частыми признаками баротравмы легких являются потеря сознания, расстройства дыхания и кровообращения.

Диагностика смерти лиц, погибших от баротравмы основана на обнаружении газовых эмболов в сосудах легких, сердца и головного мозга. Для этого при извлечении из грудной клетки легких и сердца необходимо перевязать артерии и вены, входящие и выходящие из них, надуть легкие под водой и определить места разрывов легочной ткани по выходящим пузырькам воздуха.

При резком переходе от повышенного давления к нормальному из-за создавшегося при этом перенасыщения организма инертными газами возникает декомпрессионное нарушение. Газы, растворенные в крови и жидкостях организма, выделяясь из них, образуют свободные газовые пузырьки - газовые эмболы. Закупорка сосудов пузырьками газов получило название кесонной (декомпрессионной) болезни. При исследовании трупов лиц, погибших от кесонной болезни, обнаруживают признаки газовой эмболии, выявляемые посредством соответствующей пробы: в правой половине сердца и венах находят кровяные свертки с мелкими пузырьками газа, их скопление в подкожной клетчатке приводят к образованию подкожной эмфиземы.

Острая интоксикация кислородом возникает при осуществлении водолазных и кесонных работ, когда кислород подается под повышенным давлением. Выделяют две формы: нейротоксическую (при повреждении ЦНС) и легочную (при повреждии легких). Функционально-морфологические проявления: снижение содержания гликогена, повышенение проницаемости стенки сосудов и нарушение микроциркуляции в сердце, печени, почках и легких, застойное полнокровие вен и капилляров.

Действие пониженного барометрического давления возникает при работе в высокогорных районах, полетах на самолетах. Неблагоприятное влияние повышенного давления заключается в:

1) уменьшении парциального давления кислорода.

Уменьшение содержания кислорода в крови приводит к рефлекторному учащению дыхания, усилению сердечной деятельности, возрастанию количества циркулирующей крови. По мере снижения барометрического давления (высота 5-7 км) появляются признаки некомпенсированного кислородного голодания и развиваются тяжелые патологические явления сердечной деятельности, иногда возникает отек легких. При тяжелой гипоксии наблюдается эйфория, галлюцинации, судороги, помрачение или полная потеря сознания. Обнаруживаются расстройства дыхания и кровообращения: поверхностное дыхание, застойные явления в сосудах, снижение АД, цианоз и отек конечностей.

Диагностика смерти лиц, погибших от острой гипоксии: обнаруживают общие признаки асфиктической или быстро наступившей смерти: цианоз кожных покровов, обильные трупные пятна, кровоизлияния в кожу век и конъюктивы, жидкая темная кровь, полнокровие внутренних органов, переполнение кровью правых отделов сердца и синусов мозговых оболочек, малокровие селезенки, кровоизлияния под висцеральную плевру и эпикард.

2) декомпрессионных расстройствах. Первые признаки появляются, начиная с высоты 6-8 км и связаны с механическим действием изменившегося барометрического давления на воздухосодержащие полости - среднее ухо, придаточные пазухи костей черепа, кишечник, легкие. При быстрых снижениях атмосферного давления возникают боли в придаточных полостях носа и среднего уха, кровоизлияния в эти полости, разрывы барабанных перепонок. Расширение газов в кишечнике и внутрилегочного воздуха приводят к разрыву кишечника и легких.

3) "закипании" жидкостных сред организма. При разряжении воздуха (высота 18-19 км) тканевые жидкости организма закипают, что выражается в накоплении паров воды в подкожной клетчатке, отслоении податливых участков кожи от подлежащих тканей. В образующиеся полости устремляются растворенные в тканевых жидкостях газы (в основном углекислый газ и азот), создавая картину подкожной эмфиземы.

При исследовании трупов, помимо признаков гипоксии, выявляются признаки декомпрессионного повреждения: газовая эмболия, кровяные свертки с пузырьками воздуха, подкожная эмфизема, кровоизлияния.

8. Признаки прижизненного действия пламени.

1. Обнаружение неповрежденной или менее поврежденной кожи в местах складок на лице, образующихся при зажмуривании глаз.

2. Прижизненная аспирация дыма - на нее указывает наличие большого количества копоти на слизистой дыхательных путей, включая мельчайшие бронхи (обнаруживают путем стереомикроскопического исследования отпечатков со слизистой дыхательных путей).

3. Наличие ожогов слизистой оболочки полости рта, глотки, гортани и трахеи.

4. Обнаружение карбоксигемоглобина в крови из полости сердца около 60%, образующегося при вдыхании дыма, содержащего окись углерода.

5. Артериальная и капиллярная гиперемия, явления стаза, отек, кровоизлияния, обрывки эластических волокон в области кровоизлияния, клеточная инфильтрация, вытягивание ядер и клеток мальпигиевого слоя клеток эпидермиса, дистрофические и некротические изменения в эпидермисе и дерме, эмульгирование жира подкожной клетчатки при исследовании кожи и мышц в области прижизненных ожогов. Однако эти признаки могут быть обнаружены и при обгорании трупа в ближайшие сроки после наступления смерти.

6. Артериальные тромбы в сосудах поврежденных областей, краевое расположение и миграция лейкоцитов.

7. Выраженные реактивно-дистрофические и некротические изменения элементов в периферической нервной системе обгоревших кожи и мышц

8. В жидкости прижизненных ожоговых пузырей выявляется значительное содержание общего белка, вдвое превышающее его количество в пузырях, возникших в результате посмертного обгорания кожи, а также наличие лейкоцитов и фибрина.

9. Жировая эмболия сосудов легких.

10. Обнаружение мелких частиц угля в кровеносных сосудах внутренних органов, в Купферовских клетках печени (звездчатые ретикулоэндотелиоциты) и цитоплазме лейкоцитов (при условии отсутствия обугливания внутренних органов).

11. Дистрофические изменения в миокарде, почках, печени.