Главная страница

.2. дифф. д-ка гипергликемии. Методические указания для обучающихся дисциплина эндокринология Тема Тема Дифференциальная диагностика при гипергликемии и глюкозурии


Скачать 232.5 Kb.
НазваниеМетодические указания для обучающихся дисциплина эндокринология Тема Тема Дифференциальная диагностика при гипергликемии и глюкозурии
Дата17.10.2021
Размер232.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файла.2. дифф. д-ка гипергликемии.doc
ТипМетодические указания
#249077
страница1 из 5
  1   2   3   4   5

Каролина Оканья

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ Российской Федерации
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ

«Белгородский государственный национальный исследовательский университет»

(НИУ «БелГУ»)
МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

Кафедра госпитальной терапии


МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ

ДИСЦИПЛИНА « ЭНДОКРИНОЛОГИЯ»

Тема: Тема: «Дифференциальная диагностика при гипергликемии и глюкозурии»


Утверждены на кафедральных заседаниях

протокол № 14 от 28 « июня » 2019 г.
Зав.кафедрой госпитальной терапии, д.м.н.,

проф. _______ Голивец Т.П.
Составитель:

д.м.н., проф. Голивец Т.П.


Белгород

2016

К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ № 1
1.Тема: Дифференциальная диагностика при гипергликемии и глюкозурии.

2.Значение изучения темы: Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных заболеваний, отличается длительным (пожизненным) течение, развитием осложнений и поражением различных органов и систем, приводящих к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни больного. Ранняя диагностика и своевременное лечение сахарного диабета во многом определяют характер его течения, первичную и вторичную профилактику диабетических ангиопатий и других изменений, способствуют сохранению трудоспособности. В условия все возрастающей роли врача общей практики необходимы знания им вопросов диабетологии, в первую очередь, своевременной диагностики сахарного диабета, его осложнений и активной профилактики заболеваний.

3.Цели занятия: на основе знаний уметь диагностировать сахарный диабет, определить его тип, степень тяжести и состояние компенсации.

4. План изучения темы:

4.1. Самостоятельная работа:

- курация больных – 25 мин;

- работа с тестами по диагностике кетоацидоза – 25 мин;

4.2. Исходный контроль знаний (тесты): 20 мин;

4.3. Самостоятельная работа по теме:

- разбор больных – 50 мин;

- заслушивание рефератов: 20 мин;

- формулировка диагноза – 5 мин;

4.4. Итоговый контроль знаний:

- решение ситуационных задач – 25 мин;

- подведение итогов – 5 мин.

- задание на дом - 3 мин.

5. Основные понятия и положения темы.

Сахарный диабет - это группа метаболических заболеваний, которые объединяются общим признаком - хронической гипергликемией, являющейся результатом дефектов в секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при сахарном диабете сочетается с повреждением, дисфункцией и развитием недостаточности различных органов, особенно глаз, почек, нервной системы.
Этиологическая классификация нарушения гликемии

(ВОЗ,1999)

1 типа (обусловленный деструкцией бета - клеток, обычно ведёт к абсолютной инсулиновой недостаточности): аутоиммунный, идиопатический.

2 типа (может колебаться от преобладания инсулинорезистентности с относительным дефицитом инсулина до преобладания дефектов секреции инсулина с или без инсулинорезистентности).

Гестационный сахарный диабет

Другие специфические типы:

-генетические дефекты, вызывающие нарушение функции бета – клеток;

-генетичесике дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина;

-заболевания экзокринной части поджелудочной железы;

-эндокринопатия;

-индуцированные фармакологическими и химическими агентами;

-инфекции;

-редкие формы иммунопосредованного диабета;

-другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

Генетические дефекты бета - клеточной функции:

1.MODY-3 ( хромосома 12, HNF-1a); 2.MODY-2 (хромосома 7, ген глюкокиназы); 3.MODY-1 (хромосома 20, ген HNF-4a); 4.Митохондриальная мутация ДНК; 5.Другие

Генетичесике дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина:

  1. Резистентность к инсулину типа А; 2. Лепречаунизм; 3. Синдром Рабсона – Мендехолла; 4. Липоатрофический диабет; 5. Другие

Заболевания экзокринной части поджелудочной железы:

1.Панкреатит; 2.Травма (панкреатэктомия); 3.Неоплазии; 4.Кистозный фиброз; 5.Гемохроматоз; 6.Фиброкалькулезная панкреатопатия

Эндокринопатии: 1.Акромегалия; 2.Синдром Кушинга; 3.Глюкагонома; 4.Феохромоцитома; 5.Тиреотоксикоз; 6.Соматостатинома; 7.Альдостерома; 8.Другие

Сахарный диабет,индуцированный фармакологическими и химическими агентами: 1.Вакор; 2.Пентамидин; 3.Никотиновая кислота; 4.Глюкокортикоиды; 5.Тиреоидные гормоны; 6.Диазоксид; 7.Агонисты альфа – адренорецепторов; 8.Тиазиды; 9.Дилантин; 10.А – Интерферон; 11.Другие

Инфекции: 1.Врожденная краснуха; 2.Цитомегаловирус; 3.Другие

Необычные формы иммуноопосредованного диабета

1. «stiff-man» - синдром (синдром обездвиженности); 2.Аутоантитела к рецепторам инсулина;

3.Другие

Другие генетические синдромы иногда сочетающиеся с диабетом:

1.Синдром Дауна; 2.Синдром Клайнфельтера; 3.Синдром Тернера; 4.Синдром Вольфрама; 5.Синдром Фридрейха; 6.Хорея Гентингтена; 7.Синдром Лоренса – Муна – Бидля; 8.Миотическая дистрофия; 9.Порфирия; 10.Синдром Прадера – Вилле; 11.Другие

Сахарный диабет 1 типа отражает процесс деструкции бета - клеток, что всегда приводит к развитию сахарного диабета, при котором инсулин требуется для выживания, чтобы предотвратить развитие кетоацидоза, комы и смерти. Тип первый обычно характеризуется наличием антител к GAD (глютаматдекарбоксилазе), к бета-клетке (ICA) или инсулину, которые подтверждают наличие аутоиммунного процесса.

Стадии развития сахарного диабета 1 типа (Eisenbarth G.S , 1989)
1 стадия - генетическая предрасположенность, которая реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов. Большое значение имеет наличие антител HLA, особенно второго класса - DR3, DR4 и DQ. При этом, риск развития сахарного диабета первого типа возрастает многократно. В общей популяции - 40%, у больных сахарным диабетом-до 90%.

2 стадия - гипотетически пусковой момент - вирусная инфекция, стресс, питание, химические вещества, т.е. воздействие триггерных факторов: инфекционных (энтеровирусные, ретровирусные, врожденная краснуха, паразиты, бактерии, грибы); неинфекционных: диетические составляющие: глютен, соя, др. растения; коровье молоко; тяжёлые металлы, нитриты, нитраты; токсины бета - клеток (лекарства); психоассоционных факторов; УФ - облучение.

3 стадия - стадия иммунологических нарушений - сохраняется нормальная секреция инсулина. Определяются иммунологические маркеры сахарного диабета первого типа - антитела к антигенам бета - клеток, инсулину, GAD (GAD определяется за 10 лет.)

4 стадия - стадия выраженных аутоиммунных нарушений характеризуется прогрессирующим снижением секреции инсулина вследствие развития инсулина. Уровень гликемии сохраняется нормальным. Есть снижение ранней фазы секреции инсулина.

5 стадия - стадия клинической манифестации развивается при гибели 80- 90% массы бета–клеток. При этом сохраняется остаточная секреция С- пептида.

Сахарный диабет 2 типа - гетерогенное заболевание, которое характеризуется комплексом метаболических нарушений, в основе которых лежит инсулиновая резистентность и различной степени выраженности нарушение функции бета - клеток.

Этиология сахарного диабета 2 типа.

Большинство форм сахарного диабета 2 типа имеет полигенную природу, т.е. определенное сочетание генов, обусловливающее предрасположенность к болезни, а ее развитие и клиника определяются такими негенетическими факторами, как ожирение, переедание, малоподвижный образ жизни, стресс, а также недостаточное питание во внутриутробном состоянии и на первом году жизни.
Патогенез сахарного диабета второго типа.

Согласно современным представлениям, в патогенезе сахарного диабета второго типа ключевую роль играют два механизма: 1. нарушение секреции инсулина бета - клетками; 2. повышенная периферическая резистентность к действию инсулина (снижение периферического захвата глюкозы печенью или повышение продукции глюкозы). Неизвестно, что развивается прежде - снижение секреции инсулина или резистентность к инсулину, возможно, патогенез различен у различных больных. Чаще всего резистентность к инсулину развивается при ожирении, более редкие причины представлены в таблице 1.

Таблица № 1
Патогенез сахарного диабета второго типа (секреция инсулина и

резистентность к инсулину)

Снижение секреции инсулина за счет дефекта бета-клеток островков Лангерганса

Повышение резистентности к инсулину (снижение периферического поглощения глюкозы, увеличение выработки глюкозы печенью)

  • Недостаточное питание плода

  • Накопление амилина

  • Нарушение чувствительности к глюкозе

  • Дефект ГЛЮТ 2 (переносчика глюкозы)

  • Дефект глюкокиназы

  • Нарушение образования и секреции инсулина

  • Дефект расщепления проинсулина

  • Андроидное ожирение

  • Дефект рецепторов инсулина

  • Дефект гена инсулина (очень редко)

  • Пострецепторный дефект

  • Патология субстрата рецепторов инсулина

  • Циркулирующие антогонисты инсулина

  • Глюкагон, кортизол, гормон роста, катехоламины

  • Жирные кислоты (кетоновые тела)

  • Антитела к инсулину

  • Антитела к рецепторам инсулина

  • Глюкозотоксичность

  • Гипергликемия вызывает снижение секреции инсулина и транспорта глюкозы


Патофизиологические, клинические и генетические различия 1 и 2 типов диабета представлены в табл.№2.


Образ жизни и питания

Повышенная продукция глюкозы печенью


Ожирение

Генетические факторы

Секреторный дефект бета-клеток

Относительный дефицит инсулина

Гипергликемия

Глюкозотоксичность


Нарушение функции бета -клеток

Инсулинорезистентность




Нарушение утилизации глюкозы тканями


Компенсаторная гиперинсулинемия

Нарушение секреции инсулина



Рис. 1 Патогенез сахарного диабета 2 типа

Таблица № 2

Дифференциальная диагностика 1 и 2 типа


ПОКАЗАТЕЛИ

ТИП I

ТИП II




Возраст к началу заболевания

Молодой, обычно 30 лет.

Старше 40 лет




Начало болезни

Острое

Постепенное (месяцы, годы)




Выраженность клинических симптомов

Резкая

Умеренная




Течение диабета

Лабильное

Стабильное




Кетоацидоз

Склонность к кетоацидозу

Развивается редко




Уровень кетоновых тел в крови

Часто повышен

Обычно в пределах нормы.




Анализ мочи

Наличие сахара и часто ацетона.

Обычно наличие сахара.

Масса тела


Уменьшена

Более чем у 80-90% больных ожирение

Пол


Несколько чаще болеют мужчины

Чаще болеют женщины

Сезонность начала заболевания

Часто осенне - зимний период

Отсутствует

Содержание С - пептида и инсулина в плазме крови

Уменьшено (инсулинопения) или С-пептид не определяется

В пределах нормы, часто увеличено и редко уменьшено

Инсулин в поджелудочной железе

Отсутствует или содержание его уменьшено

Часто в пределах нормы

Лимфоциты и другие клетки воспаления в островке - инсулит

Присутствуют в первые недели заболевания

Отсутствуют

Состояние поджелудочной железы при гистологическом исследовании

Островки атрофии, дегрануляция и уменьшение ко-личества бета - клеток или их отсутствие

Процентное содержание бета -клеток в пределах возрастной нормы

Антитела к клеткам остр-овка поджелудочной железы

Обнаруживается у 80-90% пациентов

Обычно отсутствует

HLA


DR 3

DR 4

Ассоциированных с заболеванием антигенов не выявлено

Конкордантность у монозиготных близнецов


Меньше 50%

Больше 90%

Частота диабета у родственников первой степени родства

Меньше 10%

Больше 20%

Распространенность

0,5% населения

2-5% населения

Лечение


Диета, инсулинотерапия

Диета, пероральные ан-тидиабетические препараты

Поздние осложнения

Микроангиопатии

Макроангипатии


Диагностика сахарного диабета

Диагностические критерии явного сахарного диабета (ВОЗ,1999г)

1.Клинические симптомы сахарного диабета (полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря массы тела) в сочетании с уровнем глюкозы в капиллярной крови в произвольное время (вне зависимости от времени приема пищи), большими или равным 11,1 млмоль/л.

2.Уровень глюкозы в капиллярной крови натощак (голодание не менее 8 часов) больший или равный 11,1 млмоль/л.

3.Уровень глюкозы в капиллярной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой (75г), большой или равный 11,1 млмоль/л.

С целью выявления латентного сахарного диабета (нарушенной толерантности к глюкозе) у лиц с повышенным риском развития сахарного диабет проводится тест толерантности к глюкозе (ТТГ).
Пероральный ТТГ (Report of WHO Consultation, 1999)

Пероральный тест толерантности к глюкозе следует проводить утром на фоне не менее чем 3 -дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Следует регистрировать факторы, которые могли бы повлиять на результаты теста (например, прием лекарственных препаратов, низкая физическая активность, наличие инфекции). Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8 - 14 часов (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 30 - 50 г. углеводов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 минут выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 моногидрата глюкозы, растворенных в 250 - 300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г глюкозы на кг массы тела, но не более 75 г. В процессе теста не разрешается курение. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови. Для эпидемиологических или скриннинговых целей достаточно одного значения уровня глюкозы натощак или 2-х часового уровня глюкозы в ходе ТТГ. Для клинических целей диагностики сахарный диабет всегда должен быть подтвержден повторным тестированием в последующий день, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или очевидными симптомами.


АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ОСНОВНЫХ ПРИЧИН НАРУШЕНИЯ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ
1.Прием пищи перед исследованием



  1   2   3   4   5


написать администратору сайта