Офтальмология. Ответы к экзамену. Ответы на экзамен по офтальмологии. Строение, иннервация и функции век
 Скачать 0.79 Mb.
|
|
88. Токсоплазмозный увеит, лечение. Выделяют врожденный и приобретенный токсоплазмозный увеит. 1) врожденный – включает в себя гидроцефалию, кальцификаты головного мозга, отставание в психомоторном развитии и поражение глаз. Поражение глаз двустороннее, наиболее характерен хориоретинит. На глазном дне выявляются одно- или двухсторонние фокальные, преимущественно центральные, крупные хореоретинальные очаги с четкими границами и обильной пигментацией. Протекает крайне тяжело, с выраженными нарушениями в заднем сегменте глаза, частой отслойкой сетчатки и массивными некрозами. Диагностике помогает выявление других дефектов развития, а также аномалий развития глаз (анофтальм, микрофтальм, колобома сосудистого тракта и диска зрительного нерва, атрофия зрительного нерва, врожденная миопия, катаракта). 2) приобретенный – нередко бывает рецидивом врожденного (тогда на глазном дне можно выявить старые очаги и другие врожденные изменения). Более свойственно поражение заднего отдела сосудистого тракта. В острой фазе изолированно или на фоне старого очага появляется обычно центральный серовато- или желтовато-белый хориоретинальный очаг, проминирующий в стекловидное тело, окруженный отечной сетчаткой. На фоне очага появляются петехиальные или более крупные кровоизлияния. Чаще выявляются экссудации в прилежащие отделы стекловидного тела и его помутнение. При небольшом очаге воспаления после стихания процесса остается плоский светло-серый очаг с четкими границами и пигментом. В более тяжелых случаях абсолютная центральная или парацентральная скотома. Лечение: при остром процессе назначают пириметамин, сульфадимезин; нейротрофическая терапия; ГКС; специфическая гипосенсибилизация (токсоплазминотерапия); стимулирующая и рассасывающая терапия (кислород, лидаза, этилморфина гидрохлорид, витаминотерапия, папаин). 89. Туберкулезные увеиты ( гранулематозные и негранулематозные), лечение. Заболевание в большинстве случаев носит токсико-аллергический характер, реже процесс гранулематозный (инфекционно-метастатического характера). По форме выделяют узелковые (гранулематозные) увеиты, развивающиеся преимущественно в детском возрасте в период образования первичного комплекса, и негранулематозные – чаще у взрослых. а) Гранулематозные туберкулезные иридоциклиты при недостаточно сформированном иммунитете и гиперергической реакции организма протекают по типу казеоза (некроза). Клинически заболевание проявляется в незначительной смешанной инъекции. В радужке на фоне отечной и гиперемированной ее стромы обнаруживаются мелкие серовато-розовые узелки размером с просяное зерно, окруженное сосудами. По строению узелки являются истинными туберкулами. Сливаясь, они могут образовывать солитарный туберкул. В дальнейшем реактивное воспаление в тканях вокруг туберкула приводит к образованию спаек, сращению зрачка. При вовлечении в процесс ресничного тела возникает гипотония и появляются средней величины беловато-желтые преципитаты. При диффузной форме гранулематозный увеитов воспаление носит пластический характер. В самом начале заболевания на заднем эпителии роговицы невооруженным глазом видны крупные сальные преципитаты. На зрачковом крае радужки быстро появляются и быстро исчезают пушки, напоминающие хлопья ваты. На задней капсуле хрусталика и в передних отделах стекловидного тела отмечаются нежные помутнения. На глазном дне небольшие явления папиллита (гиперемия диска зрительного нерва, стушеванность его контуров и расширение сосудов). б) Негранулематозные туберкулезные увеиты – развиваются в тех случаях, когда микобактерии туберкулеза попадают в сосудистую оболочку человека, имеющего стойкий иммунитет. В тканях глаза происходит разрушение бактерий, продукты их распада создают повышенную тканевую чувствительность. Повторно метастазирование микобактерий туберкулеза вызывает аллергическую реакцию. Клиника: незначительная цилиарная инъекция, гиперемия и выраженное расширение сосудов радужки, запотевание эндотелия и отдельные преципитаты на роговице. Иногда на радужке вблизи ее малого круга кровообращения появляются так называемые летучие узелки – округлой формы, сероватые, быстро исчезают и не оставляют после себя следов. При биомикроскопии: помутнения задней капсулы хрусталика и стекловидного тела. Внутриглазное давление то повышается, то понижается. Помутнения в стекловидном теле и хрусталике прогрессируют, не рассасываются, зрение резко снижается. в) При поражении заднего отдела сосудистого тракта процесс может протекать в виде солитарного туберкула, милиарного и диссеминированного хориоидита. 1) солитарный туберкул – чаще на фоне прогрессирующего течения первичного туберкулезного комплекса. На глазном дне обнаруживается образование серо-желтого цвета. При обратном развитии процесса в сосудистой оболочке и сетчатке возникают атрофические изменения, появляются круглые очаги, белесовато-желтые, с отчетливыми неровными контурами и отложениями глыбок пигмента по краю. 2) милиарный хориоретинит – внешне глаза спокойные, при офтальмоскопии видны полиморфные, розовато-желтые очаги с нечеткими границами, рассеянные по всему глазному дну. Очаги появляются одновременно. При регрессе процесса на их месте образуются округлые желтовато-серые участки сосудистой оболочки. Периметрия выявляет микроскотомы. Больные отмечают искажение формы предметов. 3) диссеминированный хориоретинит – в отличие от милиарного очаги появляются в разных местах в различное (неактивное) время. Лечение: общее – курс специфической противотуберкулезной терапии, гипосенсибилизирующая терапия, витаминотерапия; местное – анестетики; мидриатики. 90. Исходы и осложнения иридоциклитов. Исходы и осложнения иридоциклитов: а) полное выздоровление (при своевременно начатом лечении) б) единичные задние синехии в) лентовидная дегенерация роговицы – развивается на почве хронического длительно текущего увеита г) осложненная катаракта – осложнение как передних, так и задних увеитов; факторы, способствующие развитию катаракты: нарушение питания хрусталика; действие токсинов; изменение в эпителии хрусталика. Сначало возникают помутнения в заднем отделе хрусталика, постепенно мутнеют другие отделы линзы и развивается полная или почти полная осложненная катаракта. д) вторичная глаукома – осложнение передних увеитов; причины: заращение (окклюзия) зрачка; увеличение продукции внутриглазной жидкости; затруднение оттока в углу передней камеры вследствие отека корнеосклеральной трабекулы; отложения экссудата и избыточного пигмента; образование гониосинехий. е) внутриглазная гипотония – осложнение переднего или панувеита; причина – глубокие дистрофические процессы в ресничном теле – угнетение функции ресничного тела и, как следствие, угнетение продукции внутриглазной жидкости. Вслед за гипотонией развивается субатрофия и атрофия глазного яблока. ж) явления застоя, экссудации, мелкие и крупные кровоизлияния в сетчатке с последующей экссудативной отслойкой сетчатки – развивается чаще при заднем, реже при переднем, увеитах з) неврит зрительного нерва – возникает при длительной гипотонии 91. Методы диагностики иридоциклитов и хориоидитов. 1) наружный осмотр 2) прямая и обратная офтальмоскопия (см. вопрос 36) - выявляет очаги, кровоизлияния на глазном дне при хориоидитах 3) осмотр в боковом (проходящем) свете 4) осмотр с помощью щелевой лампы (биомикроскопия) с гониоскопией 5) флуоресцентная ангиография 92. Метастатическая офтальмия, ее этиология, лечение, исходы. Метастатическая офтальмия - острый хориоидит. Этиопатогенез: занос в капилляры хориоидеи или сетчатки микроорганизмов из какого-либо инфекционного очага в организме (при менингите, сепсисе, пневмонии) с последующим быстрым распространением патологического процесса на ресничного тело и радужку, в результате чего возникает панувеит. Клиника: чаще поражается один глаз; процесс нарастает стремительно; развивается картина эндофтальмита (абсцесса стекловидного тела), а при особо тяжелом течении – панофтальмита (гнойного воспаления всех оболочек глаза); клинически резкий отек век, экзофтальм (из-за реактивного воспаления глазничной клетчатки), смешанная инъекция глазного яблока, помутнение внутриглазной жидкости. При офтальмоскопии: экссудат в передней камере, преципитаты, изменения цвета радужки, задние синехии, желтовато-зеленое измененное стекловидное тело; глазное дно не просматривается. Острота зрения падает вплоть до нуля. Редкая форма метастатической офтальмии – псевдоглиома – развивается очень медленно, при почти незаметных явлениях воспаления, характеризуется образованием в стекловидном теле белого или желтоватого экссудата. Ее легко принять за злокачественную опухоль сетчатки. Исходы: субатрофия и атрофия глазного яблока; внутриглазная гипотония; неврит зрительного нерва; снижение остроты зрения Лечение: а) первая врачебная помощь: системное применение антибиотиков, местно: антибиотики и сульфаниламиды, мидриатики. б) лечение в стационаре: гипосенсибилизирующая терапия; в стадии затихания – ГКС, сухое тепло, УВЧ-терапия, средства, способствующие рассасыванию. При атрофии глазного яблока показана энуклеация. 93. Периферические увеиты. Периферический увеит (задний циклит, базальный увеаретинит) – воспаление плоской части ресничного тела и прилежащих частей собственно сосудистой оболочки глаза. Чаще двухстороннее заболевание. Этиология: предполагается иммунный фактор; обсуждается роль герпетической инфекции. При остром увеите появляются экссудативные очаги на крайней периферии глазного дна, чаще в нижне-наружных отделах или по всей окружности; иногда экссудат появляется в зоне угла передней камеры, формируя трабекулярные преципитаты и гониосинехии. В связи с распространением экссудата по каналам стекловидного тела в задние отделы глаза происходят разрушение и повышение проницаемости препапиллярной и премакулярной мембран, что вызывает выраженный реактивный отек в перипапиллярной и макулярной зонах. В стадии обратного развития формируется помутнение стекловидного тела разной выраженности и протяженности. На крайней периферии сетчатки можно выявить атрофические хориоретинальные очаги, полузапустевшие сосуды сетчатки, ретиношизис разной степени, дистрофические изменения в макулярной области. Клиника: заболевание начинается незаметно; больные начинают жаловаться на плавающие помутнения, умеренное снижение зрения, незначительную светобоязнь. Объективно: легкий блефароспазм, слабо выраженная перикорнеальная инъекция, преципитаты, гониосинехии. Осложнения: экссудативная отслойка сетчатки на периферии; осложненная катаракта; внутриглазничная гипотония или вторичная глаукома. Лечение: неспецифическая противовоспалительная (индометацин, аспирин), противовирусная, гипосенсибилизирующая, витаминотерапия, иммунокорректоры (тималин, Т-активин, гипериммунный глобулин, левамизол), вазопротекторы (дицинон, аскорутин), антигистаминные (пипольфен, клемастин), ГКС (дексаметазон, дексазон, гидрокортизон), антигипоксанты, нейротрофики и т.д. 94. Классификация катаракт. Методы диагностики катаракт. Катаракта – частичное или тотальное помутнение хрусталика. Методы диагностики катаракт: осмотр хрусталика с помощью бокового фокального освещения; биомикроскопия (исследование с помощью щелевой лампы); осмотр хрусталика в проходящем свете. Классификация катаракт: а) по времени возникновения: приобретенная (прогрессирующая) и врожденная (стационарная) б) по локализации (передняя и задняя полярные, веретенообразные, зонулярная, ядерная, корковая, тотальная, задняя чащеобразная, полиморфная, венечная) в) по этиологии: метаболическая, осложненная, медикаментозно вызванная, травматическая (контузионная и перфорационная), интоксикационная, радиационная, вторичная, возрастная.иморфная, венечная) ядерная, корковая, тотальная, задня вой лампы)ного) освещения; биомикроскопия; помощ ГКС (дексаметазон, дексазон, гидрокортизон), анти 95. Старческая катаракта, формы, стадии старческой корковой катаракты. Признаки, предшествующие развитию катаракты. Старческая катаракта – может быть корковой (серой), ядерной (бурой), смешанной. Признаки, предшествующие появлению катаракты: появление мушек или дыма перед глазами, явления полиопии (больной одним глазом видит несколько предметов, особенно светящихся) без явлений близорукости при корковой, появление или усиление близорукости при ядерной катарактах. 1. Корковая катаракта. а) начинающаяся (от десятилетий до 2-3 лет) – жалобы отсутствуют или скудные: летающие и фиксированные мушки, полиопия, снижение зрения при рассмотрении далеких предметов. Диагностика: фокальное освещение (на фоне черного зрачка спицеобразные серые помутнения, верхушки спиц направлены к центру, основания - к периферии; интенсивность помутнения в разных отделах хрусталика неодинаковая), исследование в проходящем свете (на фоне розового свечения зрачка помутнения кажутся черными, т.к. часть отраженных лучей поглощается помутневшими волокнами хрусталика), биомикроскопия (субкапсулярные вакуоли из-за оводнения хрусталика, расслоение хрусталиковых волокон – пластинчатая диссоциация и водные щели). б) незрелая (набухающая катаракта) – усиление процессов оводнения хрусталика; помутнение захватывает почти всю кору хрусталика, больной отмечает резкое снижение зрения, но предметное зрение еще сохранено. Хрусталик постепенно теряет воду, передняя камера углубляется, помутнения приобретают грязно-серый гомогенный оттенок. Диагностика: фокальное освещение (хрусталик серо-белый, с перламутровым оттенком; поверхностные слои коры хрусталика сохраняют прозрачность, поэтому можно видеть полулунную тень, падающую от радужки на мутные слои хрусталика; уменьшение глубины передней камеры глаза из-за набухания хрусталика; выпуклая передняя поверхность), исследование в проходящем свете (неравномерно тусклый рефлекс глазного дна), биомикроскопия (часть корковых волокон сохраняет прозрачность; количество водяных щелей увеличивается, большинство из них заполнено водным содержимым – детритом; пластинчатая диссоциация распространяется на все поверхностные слои хрусталика). в) зрелая – предметное зрение исчезает, определяется лишь цветоощущение с правильной проекцией света. Диагностика: фокальное освещение (тень от радужки не выявляется из-за помутнения самых поверхностных слоев коры), биомикроскопия (не удается получить полного оптического среза, луч пробивает лишь кору хрусталика до поверхности ядра; пластинчатая диссоциация не выявляется, но видны узкие водянистые щели, заполненные узким детритом; под капсулой обнаруживаются участки корковой гомогенизации и единичные мелкие, круглые, белого цвета субкапсулярные образования – бляшки – очаговые разрастания хрусталикового эпителия; также выявляется хрусталиковая звезда – более интенсивное помутнение в области стыка хрусталиковых волокон) г) перезрелая – патологически измененные хрусталиковые волокна подвергаются все большей дегенерации, полному распаду и гомогенизации; распад белковых молекул приводит к увеличению осмотического давления внутри хрусталика, что способствует проникновению влаги через капсулу. Кора хрусталика превращается в жидкую массу молочного цвета, объем хрусталика увеличивается – молочная стадия катаракты. Передняя камера становится мелкой, оптические зоны хрусталика неразличимы, помутнение гомогенное, под капсулой хорошо видны субкапсулярные бляшки, количество которых увеличивается, они становятся крупнее. Массы хрусталика рассеивают свет, поэтому больные не могут определить направление луча. Разжиженные хрусталиковые массы постепенно подвергаются резорбции, объем хрусталика уменьшается, передняя камера становится глубокой, радужка, потеряв опору, начинает дрожать при движении глаза. Кора хрусталика просветляется за счет частичного рассасывания масс. Бурое гладкое ядро под действием тяжести опускается книзу – морганиевая стадия катаракты. Кора хрусталика может полностью рассосаться, остается небольшое бурое ядро, которое помещается в капсуле, как в мешочке. От хрусталика остается лишь капсула (афакия) с множественными субкапсулярными бляшками, больной вновь приобретает возможность видеть – стадия полного рассасывания ядра. 2. Ядерная катаракта – центральное зрение нарушается рано, характеризуется появлением или увеличением степени близорукости. При исследовании рефракции центр хрусталика преломляет значительно сильнее, чем периферия (катаракта с двойным фокусом). При фокальном освещении: хрусталик имеет светло-зеленый оттенок. В проходящем свете: сохраняется розовый рефлекс, на фоне которого видны тонко-зернистые помутнении, при повороте офтальмоскопа улавливается колцевидная тень. При биомикроскопии: зеленоватый или слегка буроватый оттенок четко контурирующегося ядра, затем насыщенность окраски ядра нарастает до коричнево-красного и коричнево-черного тона. Не происходит набухания и оводнения хрусталика, ядро хрусталика крупное, кора тонкая, хрусталик выглядит уплотненным. 96. Дифференциальная диагностика старческой катаракты и открытоугольной глаукомы. Общее в этих заболеваниях: 1) оба заболевания возникают в пожилом возрасте 2) оба заболевания характеризуются постепенным и безболезненным снижением зрения. Дифференциальная диагностика открытоугольной глаукомы и возрастной катаракты основывается на результатах исследования глаза в проходящем свете, офтальмоскопии, тонометрии и исследовании поля зрения: у больных открытоугольной глаукомой в проходящем свете виден ровный красный рефлекс, офтальмоскопия позволяет обнаружить краевую экскавацию диска зрительного нерва, офтальмотонус повышен, а в поле зрения можно выявить типичные для глаукомы дефекты. У больных катарактой в проходящем свете зрачок серого цвета за счет мутного хрусталика, рефлекс с глазного дна отсутствует, офтальмотонус в норме, поля зрения не изменены. |