Ответы на контрольные задачи к Дигностикуму № 3. Ответы на Контрольные задачи к третьему Диагностикуму. Артерии. Сосуды микроциркуляторного русла

• Название: Ответы на Контрольные задачи к третьему Диагностикуму. Артерии. Сосуды микроциркуляторного русла
• Анкор: Ответы на контрольные задачи к Дигностикуму № 3.doc
• Дата: 15.12.2017
• Размер: 56 Kb.
• Имя файла: Ответы на контрольные задачи к Дигностикуму № 3.doc
• Тип: Документы; #11626
• Категория: Медицина

Ответы на Контрольные задачи к третьему Диагностикуму.

Артерии. Сосуды микроциркуляторного русла.

1. 
   В артерии хорошо выражены внутренняя и наружная эластические мембраны. Средняя оболочка содержит большое количество циркуляторно расположенных пучков гладких миоцитов.
   

2. 
   1 препарат – мышечный тип артерий, так как внутренняя и наружная эластические мембраны, а также эластические волокна во всех трёх слоях.
   

2 препарат – эластический тип артерий, так как в средней оболочке много толстых эластических мембран и эластические волокна во всех трёх слоях.

3. 
   Клетка, которая лежит на базальной мембране – адвентициальная клетка.
   

Клетка, которая окружена базальной мембраной – перицит.

4. 
   Лимфатический капилляр.
   

5. 
   Истинный артериоловенулярный анастомоз. По нему течёт артериальная кровь.
   

Вены. Лимфатические сосуды. Сердце.

1. 
   Препарат 1: Верхняя полая вена – в средней оболочке видны немногочисленные гладкие миоциты.
   

Препарат 2: Бедренная вена – гладкие миоциты есть во всех трёх оболочках.

К венам нижней половины туловища относится бедренная вена, так как она имеет гладкие миоциты во всех трёх оболочках, причём во внутренней и наружной оболочках они имеют продольное направление, а в средней – циркулярное.

2. 
   У кардиомиоцита имеется хорошо развитый сократительный аппарат, в котором присутствует множество митохондрий. У атипичного кардиомиоцита сократительный аппарат развит слабо, отсутствует исчерченность, мало митохондрий, много гликогена.
   

У проводящей системы идёт анаэробный гликолиз.

3. 
   СДГ – маркерный фермент митохондрий (сукцинатдегидрогеназа).
   

Поэтому там, где много гликогена (проводящая система), там мало митохондрий, значит, мало СДГ. А там, где мало гликогена и много митохондрий (рабочие миоциты) – СДГ много.
Центральные органы кроветворения.

1. 
   Низкий показатель гемоглобина обусловлен нарушением процесса эритропоэза, так как эритроциты насыщены гемоглобином. При кровопотерях потребность организма в эритроцитах возрастает.
   

Поэтому, эритробласты начинают развиваться из стволовых клеток крови (в норме – из костного мозга).

В кровь поступают только эритроциты и ретикулоциты. При кровоптреях в крови обнаруживаются гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы). Мегакариоциты в 3-4 раза больше с последующее нормализацией числа тромбоцитов в крови.

2. 
   Удаление тимуса у новорожденных животных вызывает резкое угнетение лимфоцитах во всех лимфатических узелках кроветворных органов, исчезновение малых лимфоцитов из крови, резкое уменьшение количества лейкоцитов и другие характерные признаки (атрофия органов, кровоизлияния). При этом организм оказывается весьма чувствительным ко многим инфекционным заболеваниям, не отторгает чужеродные трансплантанты органов.
   

3. 
   Стволовые клетки крови (СКК) костного мозга образуют колонию в селезёнке. Методом колониоебразования определяют начальные колонеобразующие клетки для моноцитов, гранулоцитов, эритроцитов, магакариоцитов, B- и T-лимфоцитов.
   

4. 
   
   

Периферические органы кроветворения и иммуногенеза.

1. 
   
   

2. 
   В мозговом веществе лимфоидная ткань организована с мозговые тяжи. Мозговые тяжи находятся в мозговом веществе узла между мозговыми синусами. Сюда мигрируют из лимфоузелков созревающие плазматические клетки.
   

Лимфоидные клетки – B-зона: проплазмоциты; плазматические клетки.

В-клетки трансформируются в плазмоциты, которые продццируют антитела.

3. 
   Ионы железа высвобождаются в селезёнке при распаде гемоглобина.
   

Гемоглобин делится на: глобин (белковая часть) и гемм (небелковая часть). Из глобина образуется аминокислота. Из гема – желчные пигменты и ионы железа.

В селезёночных тяжах старые (повреждённые) эритроциты захватываются, разрушаются макрофагами. Ионы железа реутилизируются: белком трансферрином переносятся с кровью в ККМ; здесь захватываются макрофагами; передаются эритробластам и вновь включаются в составгемоглобина.

4. 
   
   

5. 
   Удаление тимуса вызывает резкое угнетение пролиферации лимфоцитов во всех лимфатических узлах кроветворных органов, исчезновение малых лимфоцитов из крови, резкое уменьшение количества лейкоцитов.
   

Корковое вещество тимуса содержит T-лимфоциты. В подкапсулярной зоне находятся лимфоидные клетки – лимфобласты – предшественники T-лимфоцитов.

С током крови они попадают в периферические органы – лимфатические узлы и селезёнку. Удаление тимуса вызывает обратную реакцию.
Эндокринная система.

1. 
   1. Тяжи эпителиальных клеток с различными тинкториальными признаками – передняя доля аденогипофиза.
   

Гипофиз: аденогипофиз (передняя доля, промежуточная доля, туберальная доля).

нейрогипофиз (задняя доля, стебель, воронка)

Передняя доля образована эпителиальными тяжами – трабекулами. Промежутки между трабекулами – РВСТ и синусоидными капиллярами. Каждая трабекула образована эпителиальными клетками – эндокриноцитами.

2. Мелкие отросчатые клетки, нервные волокна между ними – задняя доля гипофиза (нейрогипофиз).

Клетки эпендимы – питуициты. Отростки клеток заканчиваются в адвентиции кровеносных сосудов или на базальной мембране капилляров.

2. 
   Эндокриноциты бывают хромофильными (интенсивно окрашиваются красителями) и хромофобными.
   

Хромофильные бывают базофильными (гранулы окрашиваются основными красителями) и ацидофильными.

Ответ базофильные эндокриноциты. Они окрашиваются альдегидфуксином и содержат гликопротеины.

Гормон – тиротропный – тропонин – стимулирует функцию фолликулярный эндокриноцитов щитовидной железы.

Клетки – тиротропные эндокриноциты.

3. 
   Базофильные эндокриноциты – их количество возрастает во время усиленной продукции гонадотропных гормонов. Клети – гонадотропоциты. Фоллитропин влияет на формирование половых клеток.
   

При кастрации происходит недостаточность половых гормонов в передней доле гипофиза. Усиливается выработка гонадотропных гормонов. Гонадотропоциты гипертрофируются и трансформируются. Они называются клетками кастрации.

При тироидэктомии – если в организме возникает необходимость в тироидных гормонах – йодотиронинов – происходит перестройка тиротропоцитов. Вакуолизированные тиротропоциты называются клетками тиродэктомии.

4. 
   Гиперфункция щитовидной железы. При этом потребность организма в тироидном гормоне возрастает, функциональная активность щитовидной железы усиливается. Коллоид – более жидкий, пронизывается вакуолями. Троциты – призматической формы.
   

5. 
   Гипофункция щитовидной железы – ослабление функциональной активности. Уплотнение коллоидов, застой внутри фолликулов. Объём (диаметр) фолликулов увеличиваются, высота тироцитов уменьшается. Уплощённая форма.
   

6. 
   У новорождённых (детей младшего возраста) в паренхиме околощитовидной железы – только главные клетки (паратироциты). Оксифильные клетки появляются к 5-7 годам. После 20-25 лет прогрессирует накопление адипоцтов.
   

7. 
   Изменение деятельности околощитовидных желёз. Они вырабатывают белковый гормон паратирин, который повышает уровень Ca в крови. Деятельность околощитовидной железы усиливается при гипокальциемии.
   

Паратироциты обладают рецепторами, способные воспринимать прямые влияния ионов Ca на них.

Парафолликулярные эндокриноциты. Вырабатывают кальцитонин (понижающий содержание Ca в крови, образующийся в щитовидной железе)

8. 
   Пучковая зона. Гормоны: гликокортикоиды: кортикостерон, кортизон, гидрокортизон – влияют на метаболизм углеводов, липидов, белков. Усиливают процессы фосфорилирования.
   

Регуляция – секреция регулируется гормонов АКТГ.

Эндокриноциты – светлые и тёмные. Светлые и тёмные клетки представляют разные функциональные состояния эндокриноцитов. В тёмных клетках (секреторные гранулы ещё не накопились) осуществляется синтез специфических белков-ферментов, которые участвуют в образовании кортикостероидов.

По мере выработки стероидов и их накопления цитоплазма становится светлой (наличие большого количества липидных включений).