Курсовая Значение мед сестры. Создать Документ Microsoft Word (8). Парентеральный вирусный гепатит b является значимой медицинской и социальноэкономической проблемой
 Скачать 50.04 Kb.
|
ВведениеПарентеральный вирусный гепатит B является значимой медицинской и социально-экономической проблемой. В настоящее время, учитывая эпидемиологическую настороженность в отношении гепатита B, а также всё более широкую распространенность данного заболевания, острее становится вопрос об инфекционной безопасности населения. На современном этапе развития медицины всё ещё сохраняется высокий эпидемический потенциал вирусного гепатита B. Наблюдавшаяся на протяжении многих лет высокая активность эпидемического процесса вирусного гепатита B создала предпосылки для широкого распространения хронических вирусных заболеваний печени, которые поражают преимущественно трудоспособное население. Таким образом, гепатит B является одной из приоритетных проблем здравоохранения, как с общемедицинской, так и с экономической точки зрения, потому как представляет собой инфекцию потенциально опасную для жизни. Кроме того, из-за часто наблюдаемых случаев хронизации инфекции значительно снижается уровень качества жизни инфицированных лиц. Гепатит B влечет за собой множество иных смертельно опасных заболеваний. Не стоит забывать и о роли вируса гепатита B в возникновении рака печени. Ежегодно в России от гепатокарциномы погибает 6.000 человек. Согласно оценкам, общее число больных с хроническими формами вирусного гепатита B и носителей вирусного гепатита B в Российской федерации составляет около 5.000.000 человек, которые и являются основными источниками инфекции. Подобная статистика говорит о необходимости углубленного изучения процессов и изменений, которые вызывает в организме вирус, изыскания новых методов и схем лечения заболевания, потребности в предупредительных мерах, в воспитании профилактических навыков по предотвращению заражения среди населения, а также в совершенствовании системы эпидемического надзора за гепатитом B. Успех борьбы с вирусным гепатитом B во многом определяется уровнем подготовки медицинских работников в области эпидемиологии, клинической картины, диагностики и профилактики гепатита B. Особенно стоит отметить роль медицинской сестры. Так как специфической терапии для лечения гепатита B, как острой, так и хронической формы не существует, понятно, что выздоровление или нормализация состояния пациента напрямую зависит от соблюдения диеты, режима и отказа от вредных привычек, то есть от рекомендаций, которые пациенту разъясняет именно медицинская сестра. Чем полнее и глубже она обнаруживает знания относительно вирусного гепатита B, чем доступнее преподносит информацию, подчеркивая важные тонкости и детали, тем выше вероятность усвоения и дальнейшего следования пациентом данных ему рекомендаций. Таким образом, среди комплекса мер, направленных на улучшение оказания помощи пациентам с вирусным гепатитом B, сестринская помощь занимает далеко не последнее по значимости место. Учитывая широкую распространенность, возрастает роль медицинской сестры и в санитарно-просветительской работе среди населения. Не стоит забывать, что медицинская сестра проводит работу не только непосредственно с пациентом, но и с его родственниками, близкими, консультируя относительно мер профилактики, способных предотвратить распространение инфекции при тесных контактах с больным гепатитом B, рассказывает о методах диагностики данного заболевания для раннего обнаружения инфекции. Медицинская сестра должна уметь оказать психологическую поддержку пациенту и его родственникам в связи с развивающимися психологическими проблемами и страхом относительно серьезности развившегося заболевания. Учитывая вышесказанное, можно сделать вывод об актуальности проблемы, что и заставило меня выбрать вирусный гепатит B как тему для своей работы. Целью настоящего исследования является изучение сестринской помощи при вирусном гепатите B на примере пациентов инфекционного отделения. Задачи исследования: Изучение литературных источников по вирусному гепатиту B и сестринской помощи; Курация пациентов с данным заболеванием; Выявление типичных проблем пациентов с данным заболеванием; Составление плана сестринских вмешательств при вирусном гепатите B; Анкетирование пациентов с целью выявления дефицита знаний о вирусном гепатите B; Обработка и анализ полученных данных; Разработка рекомендаций по профилактике вирусного гепатита B. Объектом данного исследования являются пациенты с вирусным гепатитом B. Предметом данного исследования является сестринская помощь при вирусном гепатите B. В соответствии с намеченной целью и задачами использовались следующие методы исследования: Изучение научной литературы по заявленной теме; Анализ медицинской документации; Наблюдение за состоянием пациентов с вирусным гепатитом B; Анкетирование пациентов с вирусным гепатитом B. 1.Теоретические аспекты заболевания 1.1 Анатомо-физиологические особенности печени Печень является самым большим органом человека. Она участвует в процессах пищеварения, кроветворения и выполняет многочисленные функции в обмене веществ. Печень расположена в правой верхней части брюшной полости; она прикрепляется связками к диафрагме, брюшной стенке, желудку и кишечнику и покрыта тонкой фиброзной оболочкой - глиссоновой капсулой. Печень располагается в области правого подреберья и в надчревной области; имеет диафрагмальную и висцеральную поверхности. Эти поверхности сходятся друг с другом, образуя острый нижний край печени. Печень - мягкий, но плотный орган красно-коричневого цвета и состоит обычно из четырех долей: большой правой доли, меньшей левой и гораздо меньших хвостатой и квадратной долей, образующих заднюю нижнюю поверхность печени. К диафрагмальной поверхности печени от диафрагмы и передней брюшной стенки идет серповидная связка, разделяющая правую и левую доли спереди. На уровне заднего края щели круглой связки и ямки желчного пузыря находятся ворота печени. В них входят воротная вена, собственная печеночная артерия, нервы; из них выходят общий печеночный проток и лимфатические сосуды. Печеночная долька - морфофункциональная единица печени. В центре дольки находится центральная вена. Центральные вены, соединяясь между собой, в итоге впадают в печеночные вены, последние, в свою очередь, впадают в нижнюю полую вену. Долька имеет форму призмы 1-2 мм. Она состоит из радиально расположенных двойных рядов клеток (печеночных пластин, или балок). Между рядами гепатоцитов находятся внутридольковые желчные протоки. Между печеночными пластинами находятся синусоидные капилляры, где смешивается кровь, поступающая в печень по воротной вене и собственной печеночной артерии. Печеночная долька отграничена от других соединительнотканной оболочкой, содержащей коллагеновые и эластиновые волокна. Общее число печеночных долек составляет около 0.5 миллионов. Пищеварительная функция печени. Желчь, вырабатываемая печенью, играет важную роль в процессах пищеварения, обеспечивая смену желудочного пищеварения на кишечное. Желчь содержит кислоты, соли, фосфолипиды (липиды, содержащие фосфатную группу), холестерин и пигменты. Соли желчных кислот и свободные желчные кислоты эмульгируют липиды (т.е. разбивают на мелкие капельки), чем облегчают их переваривание; превращают жирные кислоты в водорастворимые формы (что необходимо для всасывания как самих жирных кислот, так и жирорастворимых витаминов A, D, E и K); обладают антибактериальным действием. Все питательные вещества, всасываемые в кровь из пищеварительного тракта, - продукты переваривания углеводов, белков и липидов, минералы и витамины - проходят через печень и в ней перерабатываются. При этом часть аминокислот (фрагментов белков) и часть липидов превращаются в углеводы, поэтому печень - крупнейшее «депо» гликогена в организме. Непищеварительная функция печени. Исключительна роль печени в обеспечении специфических реакций белкового, углеводного, жирового, минерального обменов. В печени синтезируются белки - фибриноген, протромбин, другие факторы, обеспечивающие механизмы гемостазиса и антисвертывания, почти все альбумины, глобулины, а также гликоген. При повышении энергетических затрат организма гликоген расщепляется с образованием глюкозы. В гепатоцитах происходит расщепление жира с образованием жирных кислот. Жирные кислоты с короткой цепью преобразуются здесь в высшие жирные кислоты. Еще одна функция печени - детоксикация. Лекарства и другие потенциально токсичные соединения могут превращаться в клетках печени в водорастворимую форму, что позволяет их выводить в составе желчи; они могут также подвергаться разрушению либо конъюгировать (соединяться) с другими веществами с образованием безвредных, легко выводящихся из организма продуктов. Некоторые вещества временно откладываются в клетках Купфера (специальных клетках, поглощающих чужеродные частицы) или в иных клетках печени. Клетки Купфера особенно эффективно удаляют и разрушают бактерии и другие инородные частицы. Благодаря ним печень играет важную роль в иммунной защите организма. Обладая густой сетью кровеносных сосудов, печень служит также резервуаром крови (в ней постоянно находится около 0.5 литров крови) и участвует в регуляции объема крови и кровотока в организме. Суммируя вышеизложенное, функции печени можно представить следующим образом: • Функция питания - получение, переработка и накопление питательных веществ (аминокислот, жирных кислот, углеводов, холестерина и витаминов), всосавшихся в пищеварительных путях, высвобождение метаболитов; • Синтез веществ - выработка протеинов плазмы (альбуминов, факторов свертывания крови, транспортных белков), синтез связывающих белков, модулирующих в крови концентрацию ионов и лекарственных веществ; • Иммунологическая функция - участие в процессе транспорта иммуноглобулинов, клиренс антигенов в купферовских клетках; • Гематологическая функция - синтез и выделение факторов коагуляции, клиренс активированных факторов свертывания; • Детоксицирующая функция: печень - основное место метаболических превращений эндогенных и экзогенных веществ; • Экскреторная функция - метаболизм желчных кислот (синтез желчных кислот из холестерина, секреция желчных кислот в кишечник); • Эндокринная функция - катаболизм ряда гормонов (в том числе тиреоидных и стероидных), метаболизм инсулина. .2 Острый гепатит B Вирусный гепатит B (ВГB) - антропонозная вирусная инфекция из условной группы трансфузионных гепатитов, характеризуюшаяся иммуногически опосредованным поражением гепатоцитов и протекающая в различных клинических формах (от вирусоносительства до цирроза печени). Начало современного периода изучения гепатита B связано с обнаружением Австралийского антигена - поверхностного антигена вируса гепатита B (HbsAg) - основного маркера вирусного гепатита В. Заболевание вызывается вирусом из семейства гепаднавирусов. Вирус гепатита B (HBV), частица Дейна, морфологически представляет собой сложную сферическую частицу с диаметром 40-48 нм. Частица состоит из ядра - нуклеотида, внутри которого находится двуцепочечная ДНК, концевой белок и фермент ДНК-полимераза. Нуклеотид построен из молекул HbcAg. Наружную оболочку вируса образует поверхностный антиген - HbsAg. Синтез HbsAg происходит в цитоплазме гепатоцитов, где его меньшая часть используется для сборки вируса гепатита B, а остальная - секретируется в межклеточное пространство и поступает в кровь. На поверхности HbsAg расположены рецепторы, необходимые для присоединения вируса к гепатоциту или другим клеткам (например, поджелудочной железы) организма. Нуклеиновая кислота ВГВ представлена двуцепочечной кольцевой молекулой ДНК, протяжённостью около 3200 нуклеотидов. Помимо белков, необходимых для постройки частиц ВГВ, вирусная ДНК несет информацию о неструктурных белках, необходимых для его существования (HbeAg, HbsAg). В ДНК ВГВ идентифицированы 4 гена (S, С, Р, X). Ген Р охватывает обширную зону протяженностью приблизительно в 840-850 нуклеотидов, кодируя белок с молекулярной массой 25000, обладающий ферментативной активностью (РНК-зависимая ДНК-полимераза). Ген S содержит информацию о главном белке оболочки вируса - HbsAg. Этому гену предшествуют две зоны: pre-Sl и рrе-S2. Ген S и указанные две зоны кодируют три белка: основной белок (ген S), средний (ген S и pre-S2), большой (ген S, pre-S2, pre-Sl) белок. Область pre-Sl кодирует белок, прикрепляющийся к рецептору на поверхности гепатоцита, тем самым способствуя проникновению вируса в клетку. Область гена pre-S2 несет информацию об участке связывания с альбуминовым рецептором, локализованным также на гепатоците. Ген С, состоящий из 183-185 аминокислот, кодирует белок нуклеокапсида - HbcAg. Перед геном С расположена зона рrе-Соrе, синтезированный на ее основе белок является регуляторным или сигнальным в синтезе ядерного антигена. Ген Х кодирует белок, состоящий из 154 аминокислот с молекулярной массой около 16000, который активирует экспрессию всех генов вируса гепатита В. Одним из основных свойств вируса, обеспечивающего широкое распространение ВГВ, является его высокая инфекционность. Для заражения гепатитом B достаточно от 10 до 100 частиц вируса. Вирус гепатита B удается обнаружить во всех половых секретах инфицированного человека. Высокая устойчивость HBV к различным воздействиям внешней среды также обеспечивает широкое распространение гепатита В. Источник инфекции - лица с манифестными или субклиническими формами заболевания (больные острым и хроническим гепатитами, с циррозом печени и так называемые «здоровые» вирусоносители). В крови больного вирус появляется задолго до проявления болезни (за 2-8 недель до повышения активности аминотрансфераз) и циркулирует в течение всего острого периода болезни, а также при хроническом носительстве. Заразность источников инфекции определяют активность патологического процесса в печени и концентрация антигенов ВГВ в крови. Механизм передачи. Выделение вируса с различными биологическими секретами (кровь, слюна, моча, жёлчь, слёзы, грудное молоко, сперма и другие) определяет множественность путей передачи инфекции. Однако только кровь, сперма, влагалищный секрет представляют реальную эпидемиологическую опасность, так как в других жидкостях концентрация вируса очень мала. Заболевание передаётся главным образом парентеральным путём при переливаниях крови и кровезаменителей, при использовании медицинских инструментов без их достаточно эффективной стерилизации. Все еще часто пациенты инфицируются при осуществлении различных лечебно-диагностических процедур, сопровождающихся нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек (инъекции, стоматологические процедуры, гинекологическое обследование). Из естественных механизмов передачи реализуется контактный (половой) путь, а также передача вируса через различные контаминированные предметы обихода (бритвы, зубные щётки, полотенца) при проникновении возбудителя в организм через микротравмы на коже и слизистых оболочках. Заражение детей от матерей - носительниц вируса гепатита B происходит преимущественно во время родов за счет контаминации кровьсодержащими околоплодными водами через мацерированный кожный покров и слизистые оболочки ребенка или при прохождении через родовые пути, в редких случаях заражение ребенка происходит сразу после рождения при тесном общении с инфицированной матерью. Передача инфекции в этих случаях осуществляется через микротравмы, то есть парентеральным путем, и, возможно, при кормлении грудью. При этом заражение ребенка происходит не через молоко матери, а парентеральным путем за счет попадания крови матери в связи с возможными трещинами сосков на мацерированный слизистый покров полости рта ребенка. Доля естественных путей заражения составляет 30-35% и имеет тенденцию к увеличению. В механизме развития патологического процесса при гепатите B можно выделить несколько ведущих звеньев патогенетической цепи: внедрение возбудителя - заражение; фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки; размножение вируса и «выталкивание» его на поверхность гепатоцита, а также в кровь; включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя; иммунокомплексное поражение органов и систем; формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление. Поскольку заражение при гепатите B всегда происходит парентеральным путем, можно считать, что момент инфицирования практически равнозначен проникновению вируса в кровь. Тропизм вируса гепатита В к ткани печени предопределен наличием специального рецептора. При проникновении вируса внутрь гепатоцита происходит высвобождение вирусной ДНК, которая, попадая в ядро гепатоцита и исполняя роль матрицы для синтеза нуклеиновых кислот, запускает ряд последовательных биологических реакций, чьим итогом становится сборка нуклеокапсида вируса. Нуклеокапсид мигрирует через ядерную мембрану в цитоплазму, где и происходит окончательная сборка частиц Дейна - полного вируса гепатита В. Следует, однако, отметить, что при заражении гепатоцита процесс может пойти двумя путями - репликативным и интегративным. В первом случае развивается картина острого или хронического гепатита, а во втором - вирусоносительство. Однако, независимо от характера взаимодействия вируса с клеткой, в дальнейшем печень обязательно включается в иммунопатологический процесс. При этом поражение гепатоцитов связано с тем, что в результате экспрессии вирусных антигенов на мембране гепатоцитов и выхода вирусных антигенов в свободную циркуляцию происходит включение цепи последовательных клеточных и гуморальных иммунных реакций, направленных в конечном итоге на удаление вируса из организма. Этот процесс осуществляется в полном соответствии с общими закономерностями иммунного ответа при вирусных инфекциях. Для элиминации возбудителя включаются клеточные цитотоксические реакции, опосредованные различными классами клеток-эффекторов: В-клеток, Т-клеток, естественных киллеров, макфофагов. В ходе этих реакций происходит разрушение инфицированных гепатоцитов, что сопровождается высвобождением вирусных антигенов, запускающих систему антителогенеза, вследствие чего в крови накапливаются специфические антитела. Одновременно с этим накапливающиеся в крови специфические антитела связывают антигены вируса, образуя иммунные комплексы, фагоцитируемые макрофагами и выделяющиеся почками. С участием специфических антител происходит очищение организма от возбудителя и наступает полное выздоровление. Принято считать, что в условиях адекватного иммунного ответа на антигены вируса клинически развивается острый гепатит с циклическим течением и полным выздоровлением. На фоне снижения иммунного ответа к антигенам вируса не происходит эффективной элиминации инфицированных клеток печени, что приводит к слабовыраженным клиническим проявлениям с длительной персистенцией вируса и, возможно, развитию хронического гепатита. Клиническая картина. При гепатите B возможны все типы инфекционного процесса от здорового носительства HBV, стертых и субклинических форм до тяжелых манифестных форм, в том числе злокачественных, протекающих с печеночной комой и летальным исходом. Можно выделить четыре периода: инкубационный, начальный (преджелтушный), разгара и реконвалесценции. Инкубационный период при гепатите B составляет 60-180 суток, чаще 2-4 месяца, в редких случаях сокращается до 30-45 суток или вырастает до 225 суток. Длительность инкубационного периода зависит от инфицирующей дозы. При массивном инфицировании, что обычно наблюдается при переливаниях крови или плазмы, наблюдается более короткий инкубационный период - 1.5-2 месяца, тогда как при парентеральных манипуляциях (подкожные и внутримышечные инъекции) и особенно при бытовом инфицировании продолжительность инкубационного периода чаще составляет 4- 6 месяцев. Клинические проявления заболевания в этом периоде полностью отсутствуют, в конце инкубации в крови постоянно обнаруживается высокая активность печеночно-клеточных ферментов и, кроме того, выявляются маркеры активно текущей НВ-вирусной инфекции. Начальный (дожелтушный) период. Заболевание начинается постепенно. Повышение температуры тела отмечается не всегда и обычно не в первый день болезни. Характерны такие симптомы как вялость, слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита. Нередко эти симптомы настолько слабовыражены, что просматриваются, и болезнь как бы начинается с потемнения мочи и появления обесцвеченного кала. В редких случаях начальные симптомы бывают резко выраженными: тошнота, повторная рвота, головокружения, сонливость. Часто возникают диспепсические расстройства: метеоризм, запор, реже понос. Дети старшего возраста и взрослые жалуются на тупые боли в животе. При объективном осмотре в этом периоде наиболее постоянными симптомами являются общая астения, анорексия, увеличение, уплотнение и болезненность печени, а также потемнение мочи и нередко обесцвечивание кала. Наиболее объективным симптомом в начальном периоде становятся увеличение, уплотнение и болезненность печени. Увеличение размеров печени начинается обычно со 2-3 дня от начала заболевания, несколько раньше выявляется болезненность при пальпации правого подреберья, иногда даже вне связи с увеличением размеров печени. Продолжительность начального (преджелтушного) периода может варьировать в широком диапазоне - от нескольких часов до 2-З недель. Желтушный период (разгар заболевания). За 1-2 суток до появления желтухи у всех больных отмечается потемнение мочи и у большинства - обесцвечивание кала. При гепатите B переход заболевания в третий (желтушный) период в большинстве случаев не сопровождается улучшением общего состояния и даже, наоборот, у многих пациентов с появлением желтухи симптомы интоксикации усиливаются. У больных в первый день желтушного периода наблюдается субфебрильная температура тела, тошнота, рвота, боли в животе, полная анорексия. Больные остаются вялыми, жалуются на общую слабость, плохой аппетит, горький вкус, дурной запах изо рта, чувство тяжести или боли в правом подреберье, эпигастрии или без определенной локализации. Желтуха при гепатите B нарастает постепенно - обычно в течение 5-6 суток, иногда до 2 недель и дольше. Желтушная окраска может варьировать от слабо-желтого, канареечного или лимонного до зеленовато-желтого или охряно-желтого, шафранного цвета. Степень выраженности желтухи и ее оттенок связаны с тяжестью заболевания и развитием синдрома холестаза. Достигнув пика выраженности, желтуха при гепатите B обычно стабилизируется в течение 5-10 суток, и только после этого начинается ее уменьшение. В желтушном периоде практически у всех больных преобладают симптомы астеновегетативного и диспепсического характера. Степень их выраженности и длительность обнаружения находятся в прямой зависимости от тяжести заболевания. Параллельно нарастанию желтухи при гепатите B увеличивается в размерах печень, край ее уплотняется, отмечается болезненность при пальпации. Увеличение размеров печени в типичных случаях гепатита B наблюдается у всех больных, при этом печень увеличивается равномерно с преобладанием поражения левой доли. Изменения нервной системы в клинической картине гепатита B занимают видное место, они тем заметнее и ярче, чем сильнее поражение печени. Однако даже в легких случаях уже вначале болезни можно обнаружить некоторое общее угнетение ЦНС, выражающееся в изменении настроения больных, пониженной активности, вялости и адинамии, нарушении сна и других проявлениях. При гематологических исследованиях на ранних стадиях желтушного периода обычно отмечается увеличение числа эритроцитов и количества гемоглобина, но на высоте желтухи число эритроцитов имеет тенденцию к понижению, в тяжелых случаях развивается анемия. Количество лейкоцитов в желтушном периоде нормальное или понижено, в формуле крови на высоте токсикоза выявляется наклонность к нейтрофилезу, а в период выздоровления - к лимфоцитозу. На высоте заболевания в сыворотке крови максимально повышено содержание общего билирубина в связи с нарушением его экскреции гепатоцитами. Повышение активности печеночно-клеточных ферментов в желтушном периоде отмечается у всех больных. Максимальная активность АЛТ и ACT обычно регистрируется в разгар желтушного периода, затем активность начинает постепенно снижаться с полной нормализацией к концу 6-8 недели болезни и далеко не у всех больных. У большинства больных в сыворотке крови снижается количество общего белка в связи с пониженным синтезом альбуминов. Реконвалесцентный (восстановительный) период. Общая продолжительность желтушного периода при гепатите B колеблется в широких пределах - от 7-10 суток до 1.5-2 месяцев. С исчезновением желтухи пациенты уже не предъявляют жалоб, они активны, у них восстанавливается аппетит, но в половине случаев еще сохраняется гепатомегалия. .3 Диагностика и профилактика гепатита B 1.3.1 Методы диагностики вирусного гепатита B Вирусный гепатит B диагностируется на основании совокупных клинико-лабораторных данных. Из клинических симптомов имеют значение постепенное начало заболевания при нормальной или субфебрильной температуре тела, преобладание инфекционной астении в виде общей вялости, слабости, мышечных или суставных болей, появление кожных высыпаний. Имеют значение относительно продолжительный преджелтушный период и отсутствие улучшения самочувствия или даже ухудшение с появлением желтухи. Все эти клинические симптомы можно отнести к разряду наводящих, поскольку их присутствие необязательно при гепатите В и, кроме того, возможно и при других вирусных гепатитах. К опорным диагностическим признакам можно отнести появление у больного выраженного гепатолиенального синдрома, установление факта постепенно прогрессирующей желтухи. Только при гепатите В наблюдается усиление желтушного окрашивания кожного покрова и видимых слизистых в течение 5-7 суток и более. Вслед за этим обычно можно видеть так называемое «плато желтухи», когда она сохраняется интенсивной без тенденции к быстрому уменьшению еще в течение 1-2 недель. Можно наблюдать аналогичную динамику размеров печени, реже - селезенки. Интенсивность окраски мочи и обесцвечивания кала строго повторяет кривую выраженности желтухи. Специфические критерии основаны на определении в сыворотке крови антигенов вируса гепатита B и антител к ним. Поверхностный антиген вируса гепатита В (HbsAg) служит основным маркером гепатита В. Он регистрируется в крови задолго до появления клинических признаков болезни, постоянно обнаруживается в преджелтушном и желтушном периоде. Концентрация HbsAg в крови подвержена широким колебаниям, но все же выявляется обратная связь с тяжестью заболевания, то есть чем тяжелее патологический процесс, тем ниже концентрация антигена в крови. Сердцевинный антиген вируса (HbcAg) обнаруживается только в ткани печени, поэтому практического значения этот маркер не имеет. Большую диагностическую значимость имеют антитела к этому антигену (анти-HBc). Анти-HBc начинают определяться в крови после появления первых клинических симптомов заболевания.еAg (антиген, связанный с ядерным, коровским антигеном) обычно выявляется с помощью высокочувствительных методов - радиоиммунологического и ИФА. В сыворотке крови он начинает обнаруживаться почти одновременно с поверхностным антигеном в середине инкубационного периода. Обнаружение HbеAg в свободной циркуляции всегда указывает на активную репликацию вируса гепатита В (репликативная фаза инфекционного процесса) и может трактоваться как свидетельство высокой инфекционности крови. Длительное обнаружение HbеAg в сыворотке крови указывает на формирование затяжного или хронического гепатита В. ДНК вируса в сыворотке крови выявляется методом ПЦР. Преимущество данного исследования в том, что позволяет обнаружить в крови непосредственно сам вирусный геном, а не его частные антигены, и поэтому данная методика получила широкое распространение. ДНК вируса удается обнаружить в 100% случаев в раннем периоде гепатита B, что позволяет рекомендовать данный метод для диагностики острого гепатита B и особенно для оценки эффективности противовирусной терапии. .3.2 Принципы профилактики вирусного гепатита B Мероприятия по профилактике гепатита B должны быть направлены на активное выявление источников инфекции, разрыв как естественных, так и искусственных путей заражения, а также повышение невосприимчивости к инфекции за счет проведения специфической профилактики. Нейтрализация источника инфекции достигается своевременным выявлением всех больных и вирусоносителей с последующей организацией их лечения и наблюдения, полностью исключающих возможность распространения заболевания в окружении больных. Ранняя диагностика гепатита В проводится по принципам, изложенным выше, а с целью активного выявления вирусоносителей и больных со скрытыми формами HBV-инфекции рекомендуется проводить периодическое обследование на маркеры гепатита В групп высокого риска инфицирования. В них входят первую очередь пациенты, получавшие частые гемотрансфузии, а также специалисты, обслуживающие центры гемодиализа, пункты забора и переливания крови, врачи-стоматологи и другие. К группам высокого риска заражения следует относить и близкое окружение источника инфекции в семейных очагах, домах ребенка и других закрытых детских учреждениях. При получении положительного результата на маркеры гепатита В направляется экстренное извещение в санэпидстанцию по месту жительства, оформляется специальная маркировка всех медицинских документов, относящихся к данному больному, за ним устанавливается медицинское наблюдение. Такие пациенты обязаны соблюдать правила личной профилактики, предупреждающие инфицирование окружающих. Снятие их с учета возможно лишь после повторных отрицательных исследований крови на наличие HbsAg. В системе мер, направленных на нейтрализацию источника инфекции, большое значение имеет тщательное обследование всех категорий доноров с обязательным исследованием крови при каждой сдаче крови на наличие HbsAg, а также на определение активности АЛТ. Не допускаются к донорству лица, перенесшие вирусный гепатит, люди с хроническими заболеваниями печени, имевшие контакт с больным гепатитом B, получавшие переливания крови и ее компонентов в течение последних 6 месяцев. Запрещается использовать для трансфузии кровь и ее компоненты от доноров, не обследованных на маркеры гепатита B. При этом следует иметь в виду, что обследование доноров высокочувствительными методами полностью не исключает опасность их как источника инфекции, поскольку у таких людей антигены вируса гепатита B могут обнаруживаться в ткани печени при отсутствии их в крови. Для предупреждения заражения новорожденных все беременные дважды обследуются на HbsAg высокочувствительными методами: при взятии женщины на учет (8 недель беременности) и при уходе в декретный отпуск (32 недели). В случае выявления у них HbsAg вопрос о вынашивании беременности следует решать строго индивидуально. Прерывание путей передачи инфекции достигается применением индивидуальных шприцев, игл, скарификаторов, зондов, катетеров, систем для переливания крови, другого медицинского инструментария и оборудования, используемого при проведении манипуляций, связанных с нарушением целостности кожного покрова и слизистых оболочек. При необходимости повторного применения все медицинские инструменты и оборудование должны подвергаться тщательной дезинфекции, предстерилизационной очистке и стерилизации после каждого использования. Иммунопрофилактика: пассивная иммунопрофилактика. Вводится гипериммунный гамма-глобулин, эффективен при введении до заражения или в течение нескольких часов после него. Показан лицам, имевшим половой контакт с больными острыми ВГВ, контакт (укол) с HbsAg-положительной кровью; вводится в дозе 0,06 мл/кг массы тела. Детям, рожденным от положительных матерей, гамма-глобулин вводится сразу после рождения в дозе 0,5 мл/кг массы тела. Пассивную иммунизацию желательно сочетать с первой дозой вакцины и проводить полный курс вакцинации; активная иммунопрофилактика. Используются плазменная и рекомбинантная вакцины. Вакцинация введена в национальный календарь профилактических прививок, проводится троекратно по схеме 0-1-6 месяцев (0-1-3 месяца или 0-1-12 месяцев). Взрослым рекомбинантную вакцину вводят в дозе 10 мкг (1 мл) в/м дважды с интервалом в один месяц с последующей ревакцинацией через 6 месяцев после первого введения. Ревакцинация - каждые 5 лет. 1.4 Осложнения острого вирусного гепатита B 1.4.1 Хронический гепатит B Хронический гепатит B - хроническое некровоспалительное заболевание печени той или иной степени выраженности, развивающееся при инфекции вирусом гепатита B, длящейся более 6 месяцев. Хронический гепатит B (ХГВ) - это исход ОГВ, обусловленный персистенцией в организме вируса гепатита В. Клиническая картина. У больных ХГВ выявляются симптомы интоксикации. Их совокупность обозначается как астеновегетативный синдром. Больные обычно жалуются на повышенную утомляемость и слабость; становятся раздражительными, эмоционально лабильными, нередко агрессивными. В части случаев наблюдаются головная боль, нарушение сна, вялость, повышенная потливость, субфебрильная температура. Диспепсические симптомы при ХГВ возникают в связи с функциональной неполноценностью печени и частым поражением желчевыводяших путей, гастродуоденальной системы и поджелудочной железы. Отмечаются чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, вздутие и боли в животе, тошнота, отрыжка, непереносимость жирной пиши. Вместе с тем ухудшение аппетита наблюдается лишь у небольшого числа пациентов. Желтуха не относится к числу характерных для ХГВ симптомов. Заболевание, как правило, протекает без нарушения билирубинового обмена. Лишь у отдельных больных может отмечаться субиктеричность или легкая иктеричность склер. Однако в особо тяжелых случаях хронического гепатита высокой активности с переходом в цирроз желтуха становится постоянным симптомом, являясь проявлением печеночно-почечной недостаточности. Геморрагический синдром отмечается у половины больных. Он характеризуется кожными кровоизлияниями в виде «синячков», носовыми кровотечениями, петехиальными высыпаниями. «Синячки» чаще обнаруживаются на конечностях и туловище. Носовые кровотечения весьма непродолжительны и спонтанно прекращаются. Петехиальная сыпь необильная и локализуется на коже лица, шеи, туловища, реже - на конечностях. Геморрагические проявления обусловлены снижением синтеза протромбина и других факторов свертывания крови, в части случаев - тромбоцитопенией. Пальмарная эритема («печеночные» ладони) наиболее характерна для больных хроническим гепатитом высокой активности. Она выражается симметричным мелкопятнистым (иногда точечным) покраснением ладоней и подошв. Гепатомегалия - главный симптом заболевания. Она может быть единственным клиническим признаком ХГВ. Печень выступает из-под реберного края на 0.5-8 см, а верхняя граница перкуторно определяется в 6-4 межреберье. Консистенция органа варьирует от плотноэластичной до плотной. У многих больных отмечается чувствительность и даже болезненность печени, особенно в периоде обострения заболевания, а также при наличии воспалительных изменений желчевыводящих путей. Поверхность органа обычно гладкая, край закругленный или острый. .4.3 Острая печёночная энцефалопатия Наиболее тяжёлое и серьёзное в плане прогноза осложнение - острая печёночная энцефалопатия (печёночная кома). Она развивается при массивном цитолизе гепатоцитов и характеризуется глубоким угнетением функции печени, прогрессирующей психоневрологической симптоматикой и выраженными геморрагическими проявлениями. В своём клиническом развитии острая печёночная энцефалопатия проходит три последовательных стадии. Стадия I (прекома I). Характерны резкое ухудшение состояния больного, усиление желтухи и диспепсического синдрома (тошнота, повторная рвота), развитие геморрагических проявлений, появление печёночного запаха изо рта. Нарушаются ориентация во времени и пространстве, координация точных движений (пальценосовая и писчая пробы). Характерны замедление мышления, расстройства сна (сонливость днём и бессонница ночью), головокружение, чувство «провалов» (ощущение падения в пропасть при закрывании глаз). Обращает на себя внимание эмоциональная неустойчивость - апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся возбуждением, эйфорией. Могут появиться боли в области печени, повышение температуры тела. Брадикардия или нормокардия сменяется тахикардией. У больных с портокавальной недостаточностью отмечают преходящие нарушения сознания. Стадия II (прекома II). Характерно более глубокое нарушение сознания; оно часто бывает спутанным. Больные дезориентированы во времени и пространстве, эйфоричны или агрессивны; возбуждение кратковременное и сменяется апатией, интоксикация усиливается. Появляется тремор рук и кончика языка, усиливается геморрагический синдром. Печень уменьшается в размерах и может стать недоступной для пальпации. Нарастает тахикардия, артериальное давление склонно к снижению. Развивается отёчно-асцитический синдром. Продолжительность обеих стадий прекомы - от нескольких часов до нескольких дней. Стадия III (кома). Отличается потерей сознания и вначале бывает неглубокой. Больные реагируют стоном на сильные раздражители (например, пальпацию печени). Глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются патологические рефлексы, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. При глубокой коме наступает арефлексия, утрачивается реакция на любые раздражители. Больные погибают при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. |