Патофизиология дыхательной системы. Патфиз дыхание. Патофизиология внешнего дыхания
 Скачать 0.75 Mb.
|
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ Дыхание — обмен O 2 и СО 2 путем их диффузии, определяющим фактором которого является разница в парциальном давлении газов. Дыхание — совокупность процессов, обеспечивающих аэробное окисление в организме, в результате которого освобождается энергия, необходимая для жизни. Оно поддерживается функционированием нескольких систем, деятельность которых тесно связана сложными регуляторными механизмами: 1. Аппарата внешнего дыхания. 2. Системы транспорта газов: • сердечно-сосудистая система; • система крови. 3. Тканевого дыхания. Условно выделяют «внутреннее» (тканевое) и «внешнее» (альвеолярное) дыхание. Внутреннее (тканевое) дыхание — двунаправленная диффузия газов между просветом кровеносных капилляров и клетками (термин «тканевое дыхание» имеет и более широкое значение — утилизация O2 в процессе метаболизма клеток). Внешнее (альвеолярное) дыхание — двухсторонняя диффузия газов между воздухом альвеол лёгких и кровью капилляров межальвеолярных перегородок через аэрогематический барьер (эндотелий, базальная мембрана, интерстиций и альвеолоциты), обеспечивающая нормальный газовый состав артериальной крови. Газовый состав венозной крови зависит от состояния тканевого дыхания и транспорта газов в организме Внешнее дыхание обеспечивается аппаратом внешнего дыхания: - дыхательные пути; - респираторный отдел легких (альвеолы); - грудную клетку (включая ее костно-хрящевой каркас и нервно-мышечную систему); - нервные центры регуляции дыхания. Аппарат внешнего дыхания обеспечивает: - альвеолярную вентиляцию (двунаправленная диффузия O 2 и СO 2 через АКМ); - перфузию ткани легких (кровоснабжение их). Нормальный газовый состав артериальной крови поддерживается следующими взаимно связанными процессами: 1 - вентиляцией легких — регулярным газообменом между атмосферным воздухом и воздухом альвеол, который обеспечивается ритмичной сменой вдоха и выдоха; - альвеолярной вентиляцией — диффузией газов через альвеолярно- капиллярные мембраны (АКМ); - кровотоком (перфузией) ткани легких; - регуляторными механизмами. Парциальные или комбинированные расстройства функционирования аппарата внешнего дыхания могут привести к дыхательной недостаточности (ДН). Патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания: 1. Нарушение вентиляции легких. 2. Нарушение альвеолярной вентиляции (диффузии газов через АКМ). 3. Нарушение перфузии легких (количества непрерывного капиллярного кровотока через альвеолы легких). 4. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. 5. Нарушение регуляции дыхания Оценка функции внешнего дыхания Для характеристики функции внешнего дыхания применяют показатели, позволяющие оценить функцию воздухоносных путей и респираторного отдела легких. При исследовании функции легких анализируют, главным образом, состояние показателей, характеризующих: - легочные объемы; - объемную скорость выдоха; - диффузионную способность АКМ. Объемная скорость выдоха — максимальная скорость движения воздушного потока в дыхательных путях при форсированном выдохе. Скорость воздушного потока зависит от состояния легочных объемов и силы выдоха. Воздушный поток возрастает при увеличении силы выдоха, особенно в его начале (этот поток может составлять в течение первой секунды выдоха более 75% жизненной емкости легких). На объемную скорость выдоха влияют также эластическая тяга ткани легкого и сопротивление дыхательных путей воздушному потоку. Диффузионная емкость (диффузионная способность, Дс) аэрогематического барьера — показатель эффективности транспорта определенного газа из альвеол в кровь капилляров легких. 2 Исследование функции внешнего дыхания Показатели, характеризующие состояние вентиляции легких, делят на: 1. Статические легочные объемы и емкости — отражают состояние эластических свойств ткани легких и грудной клетки — ЖЕЛ, ДО, ООЛ, ОЕЛ, ФОЕ, РОвд, РОвыд 2. Динамические объемы — характеризуют проходимость дыхательных путей и отражают изменение объема легких в единицу времени — форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), индекс Тиффно, максимальная вентиляция легких (МВЛ) и др. Схематическое изображение легочных объемов и емкостей: Наиболее распространенные методы исследования функции внешнего дыхания: 1. Пневмотахограмма — регистрирует динамические величины, характеризующие изменения объемной скорости потока воздуха во время вдоха и выдоха. 2. Спирография (спирометрия) — измерение статических показателей легочных объемов и емкостей с помощью спирографа (прибор для непрерывной графической регистрации изменения объемов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха). Фактические величины соответствующих показателей необходимо сравнивать с должными величинами. Снижение показателей на 15-20% по сравнению с их должными величинами считается допустимым. Спирограмма регистрируется в момент максимально глубокого вдоха и спокойного выдоха. После этого вдох и выдох записываются повторно, но с максимальным усилием. Показатели спирометрии позволяют дифференцировать обструктивные и рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции, оценивать степень ДН и ее динамику при лечении. 3 Многие показатели спирограммы выражаются в относительных величинах (чаще в процентах) от их средних значений в популяции (учитывается пол, возраст, рост). Лёгочные объёмы: • Дыхательный объем (ДО) — объем воздуха, поступающего в легкие за один вдох при спокойном дыхании (норма 500-800 мл). - альвеолярный объем (АО) — часть ДО, участвующая в газообмене; - остаток (около 30% ДО) — это анатомически мертвое пространство, или вредный объем (ВО). • ЖЕЛ — максимальный объем воздуха, изгоняемого из легких вслед за максимальным вдохом. ЖЕЛ прогрессирующе снижается при рестриктивных болезнях легких. В связи с этим ЖЕЛ в сочетании с показателем диффузионной емкости легких помогает оценить течение болезни и эффективность ее лечения у пациентов с рестриктивной патологией. • Форсированная жизненная емкость (ФЖЕЛ) определяется аналогично ЖЕЛ, за исключением того, что дыхание при этом производится с максимально возможной силой и скоростью. Форсированный выдох сопровождается сужением дыхательных путей, замедлением его скорости. • Объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ 1 ) — объем воздуха, изгоняемого с максимальным усилием из легких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха, т.е. это часть ФЖЕЛ, выдыхаемая за первую секунду. ОФВ 1 отражает состояние крупных дыхательных путей и часто выражается в процентах от ЖЕЛ (нормальное значение ОФВ 1 = 75% ЖЕЛ). • ОФВ 1 /ФЖЕЛ (индекс Тиффно) — выражается в процентах (в норме больше или равно 70%) и его значение прямо пропорционально силе выдоха. - Снижение только ОФВ 1 (ОФВ 1 / ФЖЕЛ <70%) — обструкция. - Снижение обоих показателей (ОФВ1/ФЖЕЛ >70%) — рестриктивная патология. • Средняя объемная скорость выдоха (СОС 25-75% ) — скорость потока форсированного выдоха в его середине (т.е. между 25 и 75% ФЖЕЛ); иначе его называют максимальным потоком середины выдоха. СОС 25-75% отражает состояние мелких дыхательных путей. Он более информативен, чем ОФВ1, при выявлении ранних обструктивных нарушений. • Пик объемной скорости выдоха (мощность выдоха) — максимальная объемная скорость, которую исследуемый может развить при форсированном выдохе. Это показатель проходимости дыхательных путей на уровне трахеи и крупных бронхов. Зависит от мышечного усилия пациента. Другие легочные объемы (их получение требует применения не только спирометрии, но и теста с разведением гелия в легочном воздухе, позволяющего определить объем газа в легких): • Общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха, содержащегося в легких на высоте максимального вдоха. 4 • Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объем воздуха, остающийся в легких в конце нормального выдоха. Отражает состояние покоя легких и грудной стенки (объем легких в условиях равновесия эластической тяги легких, направленной внутрь, и тяги грудной клетки, направленной наружу. ФОЕ представлена двумя компонентами: - резервным объемом выдоха(РО выд ) — часть ФОЕ, которая может быть изгнана из легких при максимально усиленном выдохе; - остаточным объемом легких(ООЛ) — объем воздуха, остающийся в легких после максимально усиленного выдоха (в норме 25-30% от ФОЕ). • Соотношения легочных объемов: - ОЕЛ = ЖЕЛ + ООЛ; - ООЛ = ФОЕ - РО выд Исследование других функций легких • Диффузионная способность (диффузионная емкость, Дс) легких по окиси углерода (Дссо) отражает состояние АКМ — аэрогематического барьера. Дссо определяют, измеряя количество окиси углерода (CO), поступившей из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров после того, как пациент вдохнул известное количество СО (0,1%). Выражают Дссо в мл/мин/мм рт.ст. • Кривая податливости (растяжимости) легких. Эластичность легких определяет соотношение изменений легочных объемов и транспульмонального давления (разность давления в альвеолах и плевральной полости). Для растяжения легкого до заданного объема необходимо определенное усилие, складывающееся из эластической тяги легкого, направленной внутрь, и эластической тяги грудной стенки, направленной наружу. В норме в состоянии покоя на момент конца выдоха (т.е. в положении ФОЕ) эластическая тяга легкого полностью сбалансирована эластической тягой грудной стенки. При полном вдохе (т.е. при ОЕЛ) легкие достигают своей максимальной эластической тяги. При полном выдохе (т.е. при резервном объеме выдоха) грудная стенка достигает своей максимальной эластической тяги. Зависимость транспульмонального давления от объема легких отображается в виде кривой растяжимости легких. Податливость, или растяжимость (C) определяется по наклону кривой давление-объем (P-V) над уровнем дыхательного объема: C = V : P (в норме 200 мл/см Н2О). Потеря эластической тяги легкого (например, при эмфиземе) увеличивает растяжимость, смещая кривую податливости влево. Увеличение эластической тяги легкого (например, при рестриктивных заболеваниях легких, таких, как идиопатический легочный фиброз) снижает растяжимость, смещая кривую податливости вниз и вправо. • Сопротивление дыхательных путей (СДП) — отражает состояние крупных дыхательных путей, так как 80-90% сопротивления воздушному потоку создают именно они. СДП обычно определяют по динамическим легочным объемам и объемным скоростям выдоха. Величины СДП повышены при обструктивных болезнях легких и снижены при рестриктивных легочных заболеваниях. 5 Газы артериальной крови Важные параметры для оценки функции легких, указывающие на состояние газообмена между легкими и кровью: • рО 2 — при отсутствии патологии снижается с возрастом вследствие утраты легкими эластичности (норма = 90 мм рт.ст. в 20 лет и 70 мм рт.ст. к 70 годам). - Уменьшение рО 2 по сравнению с нормой свидетельствует о гипоксемии, однако насыщение тканей O 2 при этом существенно не снижается до тех пор, пока рО 2 не упадет ниже 60 мм рт.ст. • рСО 2 — отражает состояние альвеолярной вентиляции (норма = 35-45 мм рт. ст.). Гиперкапния (респираторный ацидоз, высокое рСО 2 ) свидетельствует о гиповентиляции. • pH — сопоставление артериального pH (в норме 7,35-7,45) с рСО 2 дает возможность отличить респираторные нарушения КОС от метаболических (например, если раСО2 и pH обратно пропорциональны (один показатель снижается при увеличении другого), расстройство КОС имеет респираторную природу). Нарушения вентиляционно-перфузионного (V/Q) соотношения Оптимальные вентиляция легких и легочный кровоток обеспечивают достаточную доставку O 2 к тканям и адекватную элиминацию двуокиси углерода из организма. В среднем соотношение V/Q составляет 0,8 (в норме допускается физиологический дисбаланс V/Q, обусловленный «сбросом» в легких примерно 2% объема артериальной крови в венозную через артериовенозные шунты без газообмена). Трактовка последствий вентиляционно-перфузионных нарушений в легких • Низкие значения V/Q — неадекватная вентиляции нормально снабжаемых кровью участков легкого. - В результате и происходит снижение рО 2 (гипоксемия). - Несмотря на окклюзию альвеол или их заполнение жидкостью в отдельных участках легких, степень гипоксемии у пациента можно снизить за счет дыхания обогащенной O 2 газовой смеси. - Если в каком-либо участке легкого отсутствует альвеолярная вентиляция, V/Q приближается к 0 и происходит шунтирование крови справа налево (венозная кровь смешивается с артериальной), то такая форма гипоксемии не устраняется оксигенотерапией, поскольку O 2 не достигает АКМ. При этом артериальная кровь, притекающая из хорошо оксигенированных участков легких, не может устранить низкое содержание O 2 , поскольку Hb им полностью насыщен. 6 • Высокие значения V/Q — адекватная вентиляция слабо снабжаемых кровью участков легких. - Уровень кислородного обмена низок, так как доступный Hb способен связать лишь ограниченное количество O 2 - Если в каком-либо участке легкого отсутствует кровоток и, следовательно, в нем не происходит газообмена, то V/Q чрезмерно увеличен. - Наличие «мертвого неперфузируемого» альвеолярного пространства приводит к накоплению в организме СО 2 и гипоксии. - Гиперкапния стимулирует дыхательный центр, усиливая дыхание и увеличивая вентиляцию, что может нормализовать уровень рСО 2 , но (из-за отсутствия перфузии легких кровью) не увеличивает рО 2 . Развивается острая ДН. Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду — разница между значениями альвеолярного рО 2 (раО 2 ) и артериального рО 2 (раО 2 ). При его уменьшении отношение V/Q увеличивается. Расчет градиента O 2 позволяет отличить гиповентиляцию от других причин гипоксемии и оценить тяжесть поражения легких. 7 НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ АЛЬВЕОЛ ЛЕГКИХ Минутный объем дыхания (МОД = ДО х ЧДД), в норме = 6-8 л/мин, при патологии может увеличиваться и уменьшаться, способствуя развитию альвеолярной гиповентиляции либо гипервентиляции, которые являются наиболее частой причиной нарушений обмена O 2 и СО 2 в альвеолах легких и определяются соответствующими клиническими синдромами Альвеолярная гиповентиляция — уменьшение альвеолярной вентиляции за единицу времени необходимого для организма в данных условиях. Причины: • Расстройства биомеханики внешнего дыхания: - обструктиные, - рестриктивные; • Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания: - центрогенных (нейрогенных), - афферентных, - эфферентных. Расстройства биомеханики внешнего дыхания Обструктивный (от лат. obstructio — преграда, помеха) — повышение сопротивления движению воздушного потока, снижение объема вентиляции соответствующих областей легких, увеличение работы дыхательных мышц и повышение энергообеспечения (энергорасхода) аппарата внешнего дыхания вследствие снижения проходимости как верхних, так и нижних дыхательных путей. Даже сравнительно небольшая обструкция бронхов может существенно повысить их сопротивление воздушному потоку и усилить работу дыхательных мышц (например, уменьшение диаметра бронха на 1/3 способно увеличить сопротивление движению воздуха на 300-500%). Причины: - Обтурация просвета дыхательных путей инородными твердыми предметами (пища, горошинки, пуговки, бусинки и т.д. — особенно у детей), новообразованиями воздухопроводящих путей, жидкостями (слюна, мокрота, слизь, вода при утоплении, рвотные массы, гной, кровь, транссудат, экссудат, пена при отеке легкого) и запавшим языком при бессознательном состоянии больного (например, при коме, наркозе или во сне). - Нарушение дренажной функции бронхов и легких (при гиперкринии — гиперсекреции слизи бронхиальными железами, дискринии — повышении вязкости секрета). - Утолщение стенок верхних и нижних дыхательных путей при развитии гиперемии, инфильтрации, отека слизистых оболочек (при аллергии, воспалении), при росте опухолей в дыхательных путях. 8 - Сдавление (компрессия) верхних дыхательных путей извне (заглоточный абсцесс, аномалии развития аорты и ее ветвей, опухоли средостения, увеличение размеров соседних органов — например, лимфоузлов, щитовидной железы). - Ларингоспазм (спазм мышц гортани) — например, при гипокальциемии, при вдыхании раздражающих веществ, при невротических состояниях. - Бронхоспазм (спазм мускулатуры бронхов и бронхиол) при действии аллергенов (например, при приступе бронхиальной астмы), лекарств (холиномиметиков, β-адреноблокаторов), раздражающих веществ (фосфорорганических соединений, сернистого газа); он, как правило, сочетается с отеком слизистой оболочки и образованием вязкой мокроты. - Экспираторная компрессия бронхов (экспираторный коллапс бронхов, клапанная обструкция бронхов, феномен экспираторной компрессии, феномен гипервоздушности легкого) — динамическое сдавление мелких и средних бронхов во время выдоха при повышении внутрилегочного давления у больных с эмфиземой легких, бронхиальной астмой, при сильном кашле (например, при бронхитах), при форсированном дыхании во время физической нагрузки. В норме в процессе дыхания бронхи расширяются на вдохе и сжимаются на выдохе. Сужению бронхов на выдохе способствует компрессия окружающими структурами легочной паренхимы, где давление выше, а препятствует — их эластическое напряжение. При ряде патологических процессов отмечаются скопление в бронхах мокроты, отек слизистой оболочки, бронхоспазм, утрата стенками бронхов эластичности. При этом диаметр бронхов уменьшается, что приводит к раннему спадению мелких бронхов в начале выдоха повышенным внутрилегочным давлением, возникающим при затруднении движения воздуха по мелким бронхам. Показатели: 1. При уменьшении просвета дыхательных путей увеличивается сопротивление движению воздуха по ним (при этом по закону Пуазейля бронхиальное сопротивление потоку воздушной струи возрастает пропорционально четвертой степени уменьшения радиуса бронха). 2. Увеличиваются работа дыхательных мышц по преодолению возросшего сопротивления движению воздуха (особенно во время выдоха), а также энергозатраты аппарата внешнего дыхания. Дыхательный акт при выраженной бронхиальной обструкции проявляется экспираторной одышкой с затрудненным и усиленным выдохом. Иногда больные жалуются на затрудненный вдох, что в некоторых случаях объясняется психологическими причинами (так как вдох, «приносящий O 2 », кажется больному важнее выдоха). 3. Увеличивается ФОЕ и ООЛ, так как опорожнение легких затрудняется (эластичности легких не хватает для преодоления возросшего сопротивления), и поступление воздуха в альвеолы начинает превышать изгнание его из альвеол. А показатель ОЕЛ сохраняется в диапазоне нормы, вследствие чего отмечается увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ. 9 4. ЖЕЛ (ФЖЕЛ) долгое время остается нормальной, но впоследствии уменьшается. 5. Увеличивается ДО и ЧД. 6. Снижаются МОД, МВЛ, ОФВ 1 , индекс Тиффно (менее 70%), СОС 25-75% (до 60% или ниже от должной величины). 7. В крови развиваются гипоксемия (так как при гиповентиляции уменьшается оксигенация крови в легких), гиперкапния (при гиповентиляции уменьшается выведение СО2 из организма), газовый ацидоз. 8. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо (снижаются сродство гемоглобина к O 2 и оксигенация крови), и поэтому явления гипоксии в организме становятся еще более выраженными. |