Патофизиология дыхательной системы. Патфиз дыхание. Патофизиология внешнего дыхания

• Название: Патофизиология внешнего дыхания
• Анкор: Патофизиология дыхательной системы
• Дата: 27.01.2023
• Размер: 0.75 Mb.
• Имя файла: Патфиз дыхание.pdf
• Тип: Документы; #907533
• страница: 2 из 5

Рестриктивный (от лат. restrictio — ограничение) — снижение степени расправления легких и площади дыхательной поверхности. В связи с этим уменьшается вентиляция легких, увеличивается нагрузка на дыхательную мускулатуру, повышается энергетическая «стоимость» дыхания.
Внутрилегочные (паренхиматозные) причины — заключаются в снижении дыхательной поверхности и/или растяжимости ткани легких (изменение объема легких, отнесенное к величине чрезлегочного давления):
• пневмонии,
• диффузные доброкачественные и злокачественные опухоли легкого,
• туберкулез легкого,
• резекция легкого,
• ателектазы,
• альвеолиты,
• пневмосклерозы,
• отек легкого (альвеолярный или интерстициальный),
• повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма),
• нарушение образования сурфактанта (при гипоксии, ацидозе и др.), уменьшение способность легких растягиваться во время вдоха, увеличение эластического сопротивления легких, уменьшение глубины вдохов, а увеличение частоты дыхания, возникает поверхностное частое дыхание.
Внелегочные причины — ограничивают расправление легких и диапазон их дыхательных экскурсий и приводят к уменьшению дыхательного объёма (ДО):
• Патология плевры:
Плевриты — воспаление плевры, сильная боль при котором заставляет пациента ограничивать объем вдоха.
10

Опухоли плевры.
Плевральные шварты — фиброз плевры вследствие воспалительного поражения плевры. Выраженность нашвартований может быть различной: от умеренной до так называемого панцирного легкого.
Гидроторакс — жидкость в плевральной полости, вызывающая компрессию легкого, ограничение его расправления (компрессионный ателектаз). При экссудативном плеврите в плевральной полости определяется экссудат, при легочных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недостаточности правых отделов сердца, при отечном синдроме различной природыв плевральной полости накапливается транссудат.
Гемоторакс — кровь в плевральной полости.
- это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры
(первичных и метастатических)
- при поражениях грудного протока в плевральной полости определяется хилезная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко)
Пневмоторакс — газ в плевральной области.
-
Различают:
1. Спонтанный — возникает внезапно. Различают:
• Первичный — может развиваться у практически здорового человека при физическом напряжении или в покое. Причины этого вида пневмоторакса не всегда ясны. Чаще всего он обусловлен разрывом мелких субплевральных кист
• Вторичный — развивается также внезапно у больных на фоне обструктивных и необструктивных заболеваний легких и связан с распадом легочной ткани (туберкулез, рак легких, саркоидоз, инфаркт легких, кистозная гипоплазия легких и др.)
2. Травматический — связан с нарушением целостности грудной стенки и плевры, ранением легкого
3. Лечебный — в последние годы используется редко.
-
При попадании воздуха в плевральную полость развивается ателектаз легких, выраженный тем больше, чем больше газа находится в плевральной полости.
-
Ограниченный пневмоторакс — возникает если в плевральной полости имеются сращения висцерального и париетального листков плевры в результате перенесенного воспалительного процесса
-
Если воздух в плевральную полость поступает без ограничения, происходит полный коллапс легкого
-
Двусторонний пневмоторакс — имеет очень неблагоприятный прогноз
-
Частичный пневмоторакс — также имеет серьезный прогноз, т.к. при этом нарушается не только дыхательная функция легких, но также функция сердца и сосудов
-
Клапанный пневмоторакс — когда на вдохе воздух попадает в плевральную полость, а во время выдоха патологическое отверстие
11

закрывается. Давление в плевральной полости становится положительным, и оно нарастает, сдавливая функционирующее легкое. В таких случаях нарушения вентиляции легких и кровообращения быстро нарастают и могут привести к гибели пациента, если ему не будет оказана квалифицированная помощь
• Нарушение подвижности грудной клетки:
Причины:
- травмы грудной клетки,
- множественные переломы ребер,
- артриты реберных суставов (снижение их подвижности),
- деформация позвоночного столба (сколиоз, кифоз),
- туберкулезный и анкилозирующий спондилит,
- перенесенный рахит,
- крайняя степень ожирения,
- врожденные дефекты костнохрящевого аппарата (окостенение хрящей ребер — «каркасная» гиповентиляция легких),
- ограничение подвижности грудной клетки при болевых ощущениях
(например, при межреберной невралгии и др.),
- в исключительных случаях — ограничение экскурсий грудной клетки механическими воздействиями (сдавление тяжелыми предметами при завалах грунтом, при разрушении зданий, землей, песком, снегом и т.д. при различных катастрофах; корсетом, скафандром).
• Диафрагмальные нарушения:
Причины:
- травматическое, воспалительное и врожденное поражения диафрагмы,
- ограничение подвижности диафрагмы (при асците, ожирении, парезе кишечника, перитоните, беременности, болевом синдроме и др.),
- нарушение иннервации диафрагмы (например, при повреждении диафрагмального нерва могут возникнуть парадоксальные движения диафрагмы).
• Патология и нарушение иннервации дыхательной мускулатуры:
Причины:
- миозиты,
- травмы,
- дистрофия и усталость мышц (вследствие чрезмерной нагрузки — при коллагенозах с поражением реберных суставов, ожирении),
- невриты,
- полиневриты,
- судорожные сокращения мышц (при эпилепсии, столбняке),
- поражение соответствующих мотонейронов спинного мозга,
- нарушение передачи в нервномышечном синапсе (при миастении, ботулизме, интоксикации фосфорорганическими соединениями).
12

Показатели:
1. Снижение ОЕЛ.
2. Уменьшение ООЛ, ОЕЛ и ЖЕЛ (этот показатель прямо отражает степень рестрикции легких).
3. Индекс Тиффно и СОС
25-75% остается в пределах нормы или превышает нормальные значения.
4. Увеличение ЧД.
5. Уменьшение ДО и РОвд.
6. Отмечается затруднение вдоха, возникает инспираторная одышка.
7. Ограничение способности легких расправляться и увеличение эластического сопротивления легких приводят к увеличению работы дыхательных мышц, повышаются энергозатраты на работу дыхательной мускулатуры и возникает ее усталость.
8. Снижается МОД, МВЛ, в крови развиваются гипоксемия и гиперкапния.
9. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо.
10.Ригидность легких увеличивает эластическую тягу легких и тем самым снижает ФОЕ.
11.Сопротивление дыхательных путей (СДП) воздушному потоку снижено, так как благодаря эластическим силам дыхательные пути расширены на уровне любых легочных объемов.
Гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания — обусловлена снижением активности дыхательного центра.
Регуляция дыхания
Осуществляется дыхательным центром, расположенным в ретикулярной формации продолговатого мозга — центр вдоха и центр выдоха.
Деятельность дыхательного центра регулируется вышележащими отделами мозга. Большое влияние на деятельность дыхательного центра оказывает кора головного мозга, что проявляется в произвольной регуляции дыхательных движений, возможности которой ограничены.
Человек в покое дышит без каких-либо видимых усилий, чаще всего не замечая этого — это состояние называется дыхательным комфортом, а дыхание — эупноэ (ЧДД 12-20 в минуту).
При патологии дыхания может нарушаться соотношение длительности фаз вдоха и выдоха или изменяться его:
- ритм (периодичность),
- глубина,
- частота.
Это может быть проявлением как компенсаторных реакций организма, направленных на поддержание постоянства газового состава крови, так и проявлением нарушений нормальной регуляции дыхания, ведущих к развитию недостаточности дыхания.
13

Нарушение регуляции дыхания
Расстройства внешнего дыхания возникают при нарушении регуляции
дыхательного центра, приводящих к его угнетению, на трех уровнях:
1) центральном;
2) афферентном;
3) эфферентном.
Расстройства центральной нервной регуляции внешнего дыхания (на
уровне продолговатого мозга)
Причина — непосредственное повреждение (угнетение или стимуляция) дыхательного центра:
- поражение мозга — травматическое, метаболическое, циркуляторное
(атеросклероз сосудов мозга, васкулиты), токсическое, нейроинфекционное, воспалительное;
- новообразования в области продолговатого мозга (первичные, метастатические);
- сдавление головного мозга (при его отеке или воспалении, кровоизлияниях в вещество мозга или его желудочки);
- острая выраженная гипоксия различного генеза;
- интоксикации организма (например, этанолом, наркотическими средствами, седативными препаратами, эндотоксинами, образующимися при уремии или печеночной недостаточности);
- деструктивные изменения в ткани мозга (например, при энцефалитах, рассеянном склерозе, сирингомиелии, сифилисе);
- при психических и многих соматических заболеваниях.
Проявления:
- периодические типы дыхания (дыхание Чейн-Стокса, дыхание Биотта)
- терминальные типы дыхания (дыхание Куссмауля, апнейстическое дыхание и гаспинг-дыхание)
Расстройства афферентной регуляции дыхания
Причины:
1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр
(гиповентиляция):
- отравление наркотическими средствами или этанолом, вследствие чего ограничивается проведение возбуждающих стимулов к дыхательному центру;
- слабая возбудимость хеморецепторов, воспринимающих содержание O
2
и/или СО
2
в крови (наблюдается, например, у недоношенных детей или при аномалиях развития мозга);
- снижение тонической активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга (наследуемое или приобретенное, например, при передозировке наркотических анальгетиков, барбитуратов, транквилизаторов и других нейро- и психоактивных веществ).
14

2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр
(гипервентиляция):
- стресс-реакции (сопровождаются активацией стимулирующей импульсации к дыхательному центру от рецепторов сосудов и бронхов);
- энцефалиты;
- кровоизлияние или ишемия в области продолговатого мозга;
- невротические состояния (например, истерии или фобии), чрезмерное раздражение ноци-, хемо- и механорецепторов при травме органов дыхания, брюшной полости или ожогах кожи и слизистых оболочек.
3. Избыток тормозной афферентных влияний на дыхательный центр:
- сильная боль в области грудной клетки и/или дыхательных путей, сопровождающая акт дыхания (например, при травмах грудной клетки, ожогах, плевритах);
- чрезмерное раздражение слизистой оболочки дыхательных путей (при вдыхании раздражающих веществ, например нашатырного спирта; при вдыхании холодного или горячего воздуха во время острого бронхита и/ или трахеита).
Проявления расстройств афферентации дыхательных нейронов:
- частое поверхностное дыхание (тахипноэ);
- гипоксия;
- гиперкапния;
- респираторный ацидоз.
Расстройства эфферентного звена регуляции дыхания (гиповентиляци)
Причина — нарушение проведения импульсации от дыхательных нейронов продолговатого мозга к дыхательным мышцам:
- по проводящим путям к диафрагме (например, при ишемии или травме спинного мозга, рассеянном склерозе или полиомиелите) — проявляются утратой дыхательного автоматизма и переходом на произвольное дыхание
(оно становится неравномерным и прекращается при засыпании (синдром
«проклятие ундины»);
- по кортико-спинальным путям к дыхательным мышцам (например, при опухолях, травме или ишемии спинного мозга, сирингомиелии) — характеризуются утратой произвольного (осознанного) контроля дыхания и переходом на «автоматизированное» («машинообразное»,
«стабилизированное») дыхание;
- по нисходящим спинальным путям к мотонейронам спинного мозга и далее по нервным окончаниям к дыхательной мускулатуре (например, при травме или ишемии спинного мозга, полиомиелите, ботулизме, невритах, периферических нейропатиях; блокаде нервно-мышечной проводимости при миастении или применении препаратов кураре) — проявляются сокращением амплитуды дыхательных движений и периодическими эпизодами апноэ.
15

Проявления нарушения регуляции дыхания
Брадипноэ — редкое дыхание (ЧДД<12 в мин).
Причины угнетения дыхательного центра и развития брадипноэ:
• повышение АД (рефлекс с барорецепторов дуги аорты);
• гипероксия в результате выключения хеморецепторов, чувствительных к понижению раО
2
;
• гипокапния, развивающаяся при подъеме на большую высоту (горная болезнь);
• длительная гипоксия (пребывание в условиях разреженной атмосферы,
• недостаточность кровообращения и др.);
• действие наркотических веществ;
• органические поражения головного мозга.
При стенозировании крупных дыхательных путей возникает стенотическое
дыхание (редкое и глубокое). В этом случае рефлексы поступают только от межреберных мышц, и запаздывает действие рефлекса Геринга-Брейера (он обеспечивает переключение дыхательных фаз при возбуждении рецепторов растяжения в трахее, бронхах, бронхиолах, альвеолах, межреберных мышцах).
Полипноэ (тахипноэ) — частое, поверхностное дыхание (ЧДД > 24 в мин).
Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции анатомически мертвого пространства.
Причины:
• лихорадка;
• функциональные нарушения деятельности ЦНС (например, истерия);
• поражения легких (пневмония, застой в легких, ателектаз);
• боли в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты, развивается щадящее дыхание);
• большая, чем в норме, стимуляция дыхательного центра:
- при снижении растяжимости легких усиливаются импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц,
- при ателектазе усиливаются импульсы с легочных альвеол, находящихся в спавшемся состоянии, и возбуждается центр вдоха, но во время вдоха непораженные альвеолы растягиваются в большей, чем обычно, степени, что вызывает сильный поток импульсов со стороны тормозящих вдох рецепторов, которые и обрывают вдох раньше времени.
Гиперпноэ — глубокое и частое дыхание.
Причины:
• повышение основного обмена (при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке);
16

• вызвано рефлекторно (не связано с повышением потребления О
2
и выведения СО
2
), что приводит к гипокапнии, газовому алкалозу вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра (при анемиях, ацидозе, снижении содержания О
2
во вдыхаемом воздухе); крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля.
Апноэ — временная остановка дыхания ввиду резкого падения активности дыхательного центра.
Причины:
• быстрый подъем АД (рефлекс с барорецепторов);
• пассивная гипервентиляция пациента под наркозом (снижение раСО
2
);
• понижение возбудимости (торможение) дыхательного центра вплоть до его остановки (при гипоксии, интоксикациях, при действии наркотических препаратов — эфир, хлороформ, барбитураты и др.)
Один из вариантов апноэ — синдром нарушения ночного сна (синдром
ночного апноэ) — кратковременные остановки дыхания во сне (5 приступов и более за 1 час представляют угрозу для жизни больного).
Проявляения — беспорядочный громкий храп, чередующийся с длительными паузами от 10 с до 2 мин. При этом развивается гипоксемия. Часто у пациентов отмечается ожирение, иногда гипотиреоз.
Нарушения ритма дыхательных движений
Периодические типы дыхания — это такие нарушение ритма дыхания, при котором периоды усиления дыхательных движений чередуются с периодами апноэ:
1. Дыхание Чейна-Стокса — резкое угнетение активности дыхательного центра (чувствительности к СО
2
) в условиях тяжелой гипоксии головного мозга. При дыхании Чейна-Стокса паузы (апноэ — до 5-10 с) чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.
2. Дыхание Биотта — при тяжелых поражениях ЦНС (особенного продолговамого мозга) — менингит, энцефалит, предшествует полной остановке дыхания и сердечной деятельности (терминальное состояние). При дыхании Биотта паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины.
Этиология:
• при органических поражениях головного мозга — травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах;
• при ацидозе, диабетической и уремической комах;
• при эндогенных и экзогенных интоксикациях;
17

• иногда у детей и людей старческого возраста во время сна (в этих случаях нормальное дыхание легко восстанавливается при пробуждении).
Патогенез:
• Снижение (повышение порога) возбудимости дыхательного центра.
- периодически нарастающая недостаточность энергообеспечения дыхательных нейронов;
- расстройство трансмембранного распределения ионов в нейронах дыхательного центра;
- нарушение физико-химического состояния мембран нейронов; в совокупности с дисионией это приводит к нарушению формирования ими
МП и ПД;
- колебание возбудимости нейронов дыхательного центра и вследствие этого изменения частоты и глубины дыханий.
• Дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию СО
2
в крови, т.е. для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация.
• Время накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность паузы (апноэ).
• Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО
2
вымывается из крови, и дыхательные движения вновь замирают.
• Возможен переход в терминальные типы дыхания.
Терминальные типы дыхания
Дыхание Куссмауля — предтерминальный тип дыхания (большое, шумное, глубокое, относительно редкое дыхание, «дыхание загнанного зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах, при интоксикациях, связанных с тяжелым метаболическим ацидозом, при отравлениях метиловым спиртом.
Оно возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений. Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом.
Дыхание Куссмауля также иногда относят к этой группе патологических типов дыхания, т.к. после глубокого выдоха наблюдается очень короткий период апноэ.
Апнейстическое дыхание — эпизоды временной остановки дыхания, характеризующиеся продолжительным вдохом за счет судорожного сокращения дыхательных мышц и изредка прерывающимся, форсированным коротким выдохом. Длительность вдохов многократно превышает продолжительность выдохов. Оно характерно для первой стадии асфиксии
18

Развивается:
- при поражении пневмотаксического комплекса (передозировка барбитуратов, травмы головного мозга, инфаркт моста мозга, острая выраженная гипоксия);
- в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста, после чего устраняются тормозные влияния верхних отделов моста на нейроны, отвечающие за вдох.
Гаспинг-дыхание (от англ. gasp — ловить воздух ртом, задыхаться, захлебываться) — это глубокие, судорожные, единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе и отсутствием реакций на афферентные воздействия (например, болевые или повышение содержания СО
2
в крови). В акте дыхания при гаспинге участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта.
Возникает в самой терминальной фазе асфиксии (т.е. при глубокой гипоксии или гиперкапнии, перед вторичным апноэ — окончательным выключением дыхательного центра), а также аблюдается в агональном состоянии.
Источник импульсов в данном случае — клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.
Развивается:
• у недоношенных детей;
• при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга).
Диссоциированное дыхание — нарушение дыхания, при котором наблюдаются парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и правой половины грудной клетки.
«Атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони — диссоциация дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц.
Причины:
• нарушения мозгового кровообращения,
• опухоли мозга и др. тяжелые расстройства нервной регуляции дыхания.
Есть основания предполагать существование определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений дыхания до его полного восстановления.
19