Патофизиология дыхательной системы. Патфиз дыхание. Патофизиология внешнего дыхания
 Скачать 0.75 Mb.
|
|
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДН К ним относятся: • одышка (в покое и при физической нагрузке) даже при нормальном газовом составе крови, • цианоз кожных покровов (гипоксемия), • кашель, • чихание, • повышенное отделение мокроты, • хрипы, • в крайних случаях (эти проявления объясняются в основном недостатком O 2 в ткани мозга, что обусловлено развитием гипоксемии при дыхательной недостаточности): - асфиксия, - болевой синдром в области груди, - нарушения функции ЦНС (эмоциональная лабильность, быстрая утомляемость, нарушение сна, памяти, мышления, чувство страха и др.) Одышка (dyspnoe) — тягостное, мучительное ощущение (стеснение в груди и нехватка воздуха, доводящих иногда до мучительных приступов удушья) недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры. Эти ощущения формируются в лимбической области, структурах мозга, где также возникают реакции тревоги, страха и беспокойства, что придает одышке соответствующие оттенки. К одышке не следует относить учащение и углубление дыхания, хотя в момент ощущения недостаточности дыхания человек непроизвольно и, что особенно важно, сознательно увеличивает активность дыхательных движений, направленных на преодоление дыхательного дискомфорта. При тяжелых нарушениях вентиляционной функции легких резко повышается работа дыхательной мускулатуры, что определяется визуально по ундуляции межреберных промежутков, усилению сокращения лестничных мышц, отчетливо бывают выражены и физиогномические признаки («игра» крыльев носа, страдание и утомление). Напротив, у здоровых людей при значительном повышении минутного объема вентиляции легких под влиянием физической нагрузки возникает ощущение усиленных дыхательных движений, одышка при этом не развивается. Дыхательный дискомфорт у здоровых людей может возникнуть при тяжелой физической работе на пределе их физиологических возможностей. При патологии самые различные нарушения дыхания в целом (внешнего дыхания, транспорта газов и тканевого дыхания) могут сопровождаться чувством одышки. При этом обычно включаются различные регуляторные процессы, направленные на коррекцию патологических нарушений. При нарушении включения того или иного регуляторного механизма происходит непрекращающаяся стимуляция центра вдоха, следствием чего является возникновение одышки. 38 Источники патологической стимуляции дыхательного центра: • Медленно реагирующие рецепторы растяжения внутренней поверхности: - возбуждающий и тормозящий рефлекс Геринга-Бремера (при чрезмерной физической нагрузке, ателектазе) • Ирритантные рецепторы (рецепторы спадения легких): - РП между эпителиальными клетками внутренней поверхности; - их стимулирует снижение растяжимости легких (возбуждаются холодным воздухом, пылью); - вызывают бронхоконстрикцию и частое поверхностное дыхание. • Юкстакапиллярные (J-рецепторы): - РП в паренхиме лёгких, прилегающей к капиллярам; - реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве, на повышение гидростатического давления в капиллярах (возбуждаются при развитии отёка); - вызывают спазм гортани и чувства удушья. • Рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной артерии: - раздражение этих барорецепторов оказывает тормозящее действие на инспираторные нейроны в продолговатом мозгу; - при падении АД уменьшается поток импульсов, в норме тормозящих центр вдоха. • Рефлексы, поступающие от механорецепторов дыхательных мышц: - при их чрезмерном растяжении и возбуждении (обструкция внутренней дыхательной поверхности); - вызывают затягивание вдоха. • Периферические хеморецепторы аорты и сонных артерий и центральные хеморецепторы продолговатого мозга: - реагируют на изменения газового состава артериальной крови (падение раО 2 , повышение раСО 2 , снижение рН крови); - активируют центр вдоха. • Прямая стимуляция дыхательного центра (увеличение рСО 2 [Н + ]), способствующая гипервентиляции. • Кожные и висцеральные рецепторы боли — увеличение ЧДД с: - ограничением глубины (щадящее дыхание) — при болевых воздействиях со стороны компонентов внешнего дыхания; - увеличением глубины при умеренных болевых воздействиях; - брадипноэ при тяжёлой травме, ожогах. Классификация одышек: I. В зависимости затруднённой фазы дыхательного цикла: 1) инспираторная (затруднен вдох) — возникает при рестриктивных нарушениях вентиляции легких: • при сердечной астме, отеке лёгких различной природы — приступообразная, • при хроническом застое и диффузных грануломатозных процессах в легких, пневмофиброзе — постоянная; 39 2) экспираторная (затруднен выдох) — наблюдается при обструктивных нарушениях вентиляции легких: • при хронической обструктивной эмфиземе легких — постоянная, • при бронхообструктивном синдроме — приступообразная. 3) смешанная одышку. II.По продолжительности: 1) постоянная — её обычно разделяют по степени выраженности: • при привычной физической нагрузке, • при незначительной физической нагрузке (ходьба по ровному месту) • в покое; 2) приступообразная. Важно отметить, что не всегда при обструктивных нарушениях вентиляции легких возникает экспираторная одышка, а при рестриктивных нарушениях — инспираторная. Такое несоответствие, вероятно, связано с особенностями восприятия больным соответствующих нарушений дыхания. В клинике весьма часто степень выраженности нарушения вентиляции легких и степень выраженности одышки неравнозначны. Более того, в ряде случаев, даже при значительно выраженных нарушениях функции внешнего дыхания, одышка вообще может отсутствовать. Кашель — это произвольный или непроизвольный (рефлекторный) взрывной выброс воздуха из глубоко расположенных дыхательных путей, иногда с мокротой (слизь, посторонние частицы); может носить защитный и патологический характер. Кашель относят к нарушениям дыхания, хотя это справедливо лишь отчасти, когда соответствующие изменения дыхательных движений носят не защитный, а патологический характер. Вызывается кашель следующими группами причин: • механическими (посторонними частицами, слизью); • физическими (холодный или горячий воздух); • химическими (раздражающими газами). Наиболее типичными рефлексогенными зонами кашлевого рефлекса являются гортань, трахея, бронхи, легкие и плевра. Однако кашель может быть вызван и раздражением наружного слухового прохода, слизистой оболочки глотки, а также далеко расположенных рефлексогенных зон (печень и желчные пути, матка, кишечник, яичники). Раздражение с указанных рецепторов передается в продолговатый мозг по чувствительным волокнам блуждающего нерва к дыхательному центру, где и формируется определенная последовательность фаз кашля. 40 Чихание — рефлекторный акт, аналогичный кашлю. Вызывается раздражением нервных окончаний тройничного нерва, расположенных в слизистой оболочке носа. Форсированный поток воздуха при чихании направлен через носовые ходы и рот. И кашель, и чихание — физиологические защитные механизмы, направленные на очищение в первом случае бронхов, а во втором — носовых ходов. При патологии длительные приступы кашля приводят к продолжительному повышению внутригрудного давления, что ухудшает вентиляцию альвеол и нарушает кровообращение в сосудах МКК. Длительный, изнуряющий пациента кашель требует определенного терапевтического вмешательства, направленного на облегчение кашля и улучшение дренажной функции бронхов. Зевота — это рефлекторная реакция организма, характеризующаяся непроизвольным дыхательным движением, состоящем из затяжного глубокого вдоха и энергичного выдоха. Цели: • улучшение снабжения органов O 2 при накоплении в крови CO 2; • расправление физиологических ателектазов, объем которых нарастает при утомлении, сонливости; • своеобразная дыхательная гимнастика. Однако она развивается и незадолго до полной остановки дыхания у умирающих больных, у пациентов с нарушениями корковой регуляции дыхательных движений и встречается при некоторых формах невроза. Икота — спазматические сокращения (судороги) диафрагмы, сочетающиеся с закрытием голосовой щели и связанными с этим звуковыми явлениями. Проявляется субъективно неприятными короткими и интенсивными дыхательными движениями. Причины: • чрезмерное наполнения желудка (переполненный желудок оказывает давление на диафрагму, раздражая ее рецепторы), • общее охлаждение (особенно у детей раннего возраста), • гипоксия мозга (центрогенное происхождение). Асфиксия (от греч. а — отрицание, sphyxis — пульс) — угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью O 2 в крови и накоплением СО 2 в организме. 41 Асфиксия развивается вследствие: 1) механического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея); 2) нарушения регуляции дыхания и нарушения дыхательной мускулатуры (например, паралич дыхательной мускулатуры) — возможны при полиомиелите, отравлениях снотворными, наркотическими, отравляющими веществами и др.; 3) резкого снижения содержания O 2 во вдыхаемом воздухе и острого нарушения транспорта газов кровью и тканевого дыхания, что находится за пределами функции аппарата внешнего дыхания. Причины механического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям: • действия насильственного характера со стороны окружающих, • обтурация крупных дыхательных путей при ЧС (при повешении, удушении, утоплении, при сходе снежных лавин, песчаных оползней), • отёк гортани — может быть воспалительным (дифтерия, скарлатина, корь, грипп и др.), аллергическим (сывороточная болезнь, отек Квинке), • спазм голосовой щели — может возникнуть при гипопаратиреозе, рахите, спазмофилии, хорее и др.; может быть и рефлекторным при раздражении слизистой трахеи и бронхов хлором, пылью, различными химическими соединениями, • преждевременное появление дыхательных движений у плода и поступление околоплодной жидкости в дыхательные пути, • многие др. ситуации. Фазы механической асфиксии: 1. Фаза инспираторной одышки — активирование деятельности дыхательного центра: усиливается и удлиняется вдох, развивается общее возбуждение, повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, возникает тахикардия, повышается АД), появляются судороги. Усиление дыхательных движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуждаются расположенные в них проприорецепторы. Импульсы от рецепторов поступают в дыхательный центр и активируют его. Понижение раО2 и повышение раСО2 дополнительно раздражают как инспираторный, так и экспираторный дыхательные центры. 2. Фаза экспираторной одышки — урежение дыхания и усиленные движения на выдохе, начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается АД, возникает брадикардия). При большем изменении газового состава артериальной крови наступает торможение дыхательного центра и центра регуляции кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при гипоксемии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше. 42 3. Предтерминальная фаза — прекращение дыхательных движений, потеря сознания, падение АД. Остановка дыхательных движений объясняется торможением дыхательного центра. 4. Терминальная фаза — глубокие вздохи типа гаспинг-дыхания. Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательного центра. Сердце продолжает сокращаться после остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление задохнувшегося. 43 РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ РДС взрослых (РДСВ, «влажное легкое») — острая форма ДН, преимущественно гипоксемического типа. Название синдрома отражает определенное сходство клинических, морфологических и функциональных изменений с респираторным дистресс- синдромом новорожденных (однако, в отличие от РДС взрослых, основные причины последнего — нарушения синтеза сурфактанта и его выделения на поверхность альвеолоцитов, а также избыточная податливость грудной клетки). Причины РДСВ: Проявления РДСВ: РДС развивается, как правило, через 20-40 ч после действия причинного фактора и характеризуется прогрессирующим течением. Наиболее характерные проявления РДС: - одышка (тахипноэ); - увеличение МОД; - уменьшение легочных объемов (ОЕЛ, ООЛ, ЖЕЛ, ФОЕЛ); - гипоксемия; - острый дыхательный алкалоз; - увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома — снижение). 44 Патогенез РДСВ: Конечный исход всех разновидностей развития РДС — гипоксемия. 45 |