Патофизиология дыхательной системы. Патфиз дыхание. Патофизиология внешнего дыхания
 Скачать 0.75 Mb.
|
|
1. Локальная гипоперфузия — адекватная вентиляция слабо снабжаемых кровью участков легких, приводящая к увеличению вентиляционно- перфузионного показателя. Причины: - обтурация ветвей легочной артерии (например, тромбом или эмболом — при ДВС-синдроме, жировой эмболии, агрегатами ФЭК при сепсисе, шоке или коллапсе); - сдавление ветвей легочной артерии (например, новообразованием, инородным телом, рубцовой тканью); - спазм ГМК стенки какой-либо ветви легочной артерии (например, при феохромоцитоме иди стресс-реакции); - шунтирование крови в легких, минуя альвеолы (например, при врождённых пороках развития — пороки сердца, наличие сообщений между ветвями легочной артерии и вены). 28 Последствия: - снижение перфузии одного из участков легкого (в результате этого формируется альвеолярное мертвое пространство — вентилируемое, но не кровоснабжаемое); - увеличение внутрилегочного шунтирование крови; - невостребованность альвеолярной вентиляции (нормальной или даже повышенной) уровнем перфузии легких; - гипоксемия в оттекающей от легких крови (уменьшение pO 2 ); при этом рСО 2 в крови, как правило, остается в норме (нормокапния), поскольку диффузия этого газа не снижена. 2. Локальная гиповентиляция — неадекватная вентиляция нормально снабжаемых кровью участков легких, приводящая к снижению вентиляционно- перфузионного показателя. Причины (см. «альвеолярная гиповентиляция») — вызывают регионарное уменьшение поступления воздуха в альвеолы. При этом объем альвеолярной вентиляции и объем кровообращения в каком-либо регионе легкого становится меньше, чем в легких в целом (при обструкции бронхиол, рестриктивных нарушениях в легких — например, при ателектазе). Последствия: - увеличение функционального мертвого пространства (имеются кровоснабжаемые, но не вентилируемые участки легких); - снижение оксигенации крови, оттекающей от гиповентилируемого участка легкого и развитие гипоксемии в крови. Модель взаимоотношений вентиляции альвеол и кровотока по капиллярам: 1 — анатомически мертвое пространство (воздухоносные пути); 2 — вентилируемые альвеолы с нормальным кровотоком; 3 — вентилируемые альвеолы, лишенные кровотока; 4 — невентилируемые альвеолы с кровотоком; 5 — приток венозной крови из системы легочной артерии; 6 — отток крови в легочные вены. 29 НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ O 2 И СО 2 ЧЕРЕЗ АЭРОГЕМАТИЧЕСКИЙ БАРЬЕР Альвеолярно-капиллярная мембрана (АКМ, диффузионная мембрана, аэрогематического барьера) с анатомической точки зрения идеально подходит для диффузии газов между альвеолярными пространствами и легочными капиллярами. - Площадь — огромная, достигает 180-200 м 2 , что создает оптимальные условия для поглощения O 2 и выделения СО 2 : переход O 2 из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров, а СО 2 — в обратном направлении осуществляется путем диффузии по градиенту концентрации газов в указанных средах. - Толщина 0,2-2 мкм. - Массоперенос O 2 и СО 2 оптимален при достаточном градиенте концентрации O 2 и CO 2 в альвеолярном воздухе и крови, адекватном кровотоке в легких, сохранении величины площади, нормального структурного и физико-химического состояния (плотность и толщина) АКМ. Диффузия газов через АКМ происходит согласно закону Фика: скорость переноса газа (V) через мембрану (например, АКМ) прямо пропорциональна разнице парциальных давлений газа по обе стороны мембраны (р1-р2) и диффузионной способности легких (ДL), которая, в свою очередь, зависит от растворимости газа и его молекулярной массы, площади диффузионной мембраны и ее толщины: Диффузионную способность легких (DL) для O 2 и СО 2 рассчитывают как отношение объема диффузионного потока газа (V в мл/мин) и разности парциальных давлений газа (АР в мм рт.ст.) с разных сторон мембраны: DL [мл/мин/мм рт.ст.] = V : АР. ДL отражает объем газа в мл, диффундирующего через АКМ при градиенте давления в 1 мм рт.ст. за 1 мин. В норме ДL для O 2 равна 15 мл/мин/мм рт.ст., а для СО 2 — около 300 мл/мин/мм рт. ст. (таким образом, диффузия СО2 через АКМ происходит в 20 раз легче, чем O 2 ). Последнее свидетельствует о том, что возможность расстройства диффузии O 2 весьма велика, нежели СО 2 . Поэтому при нарушениях диффузии газов через АКМ развивается гипоксемия обычно на фоне нормокапнии. Исходя из выше сказанного, скорость переноса газа через АКМ (V) определяется площадью поверхности мембраны и ее толщиной, молекулярной массой газа и его растворимостью в мембране, а также разницей парциальных давлений газа по обе стороны мембраны (р1-р2): 30 Следовательно, скорость диффузии газа через АКМ возрастает: 1) с увеличением площади поверхности мембраны, растворимости газа и градиента давления газа по обе стороны мембраны; 2) с уменьшением толщины мембраны и молекулярной массы газа. Причины снижения диффузионной способности АКМ: • Возрастание молекулярной массы газа. • Увеличение толщины АКМ в результате: - рестрикции альвеолярной ткани - возрастания слоя жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (например, за счет слизи или экссудата при аллергическом альвеолите или пневмонии); - отека межмембранного интерстиция (скопление жидкости между двумя базальными мембранами — эндотелия и эпителия); - редукции сосудистого русла; - утолщения (увеличение высоты) эндотелия капилляров и эпителия альвеол (например, в результате их гипертрофии и/или гиперплазии, развития саркоидоза, многослойности). • Увеличение плотности АКМ вследствие: - кальцификации ее (например, компоненты интерстиция); - возрастания вязкости геля в интерстициальном пространстве; - увеличения количества и/или толщины коллагеновых, ретикулиновых и эластичных волокон в межальвеолярных перегородах. • Уменьшение площади поверхности мембраны. • Снижение растворимости газа. • Снижение градиента давления газа по обе стороны мембраны. Патологические состояния, снижающие диффузионную способность АКМ: • Хронические пневмонии (особенно диффузные интерстициальные). • Острые пневмонии: - Патогенез: 1. Проникновение бактерий в респираторную зону. 2. Их взаимодействие с сурфактантом и нарушение его структуры: a) снижение его способности уменьшать поверхностное натяжение в альвеолах; b) способствует развитию отека; c) снижение ДL (т.к. нормальная структура монослоя сурфактанта обеспечивает высокую растворимость O 2 и способствует его диффузии в кровь, а при нарушении структуры сурфактанта растворимость O 2 уменьшается). - Патологическое изменение сурфактанта характерно не только для зоны воспаления, но и для всей или большей части диффузионной поверхности легких. - Восстановление свойств сурфактанта после перенесенной пневмонии происходит в течение 3-12 месяцев. 31 • Пневмокониозы — развиваются при вдыхании пыли, содержащей кремнезем (силикоз), асбест (асбестоз), бериллий (бериллиоз). • Фиброзирующий альвеолит (диффузный или очаговый). • Аллергический альвеолит (например, при поллинозах). • Отеки легкого (альвеолярных и интерстициальных) — ведут к увеличению расстояние диффузии, что объясняет снижение диффузионной способности легких. • Эмфизема. • Недостаток сурфактанта. • Формирование гиалиновых мембран. • Старческий возраст — ДL снижается в связи со склеротическими изменениями паренхимы легких и стенок сосудов. • Уменьшение парциального давления O 2 в альвеолярном воздухе (например, при уменьшении O 2 в атмосферном воздухе или при гиповентиляции легких). • Сердечная недостаточность. Причины, уменьшающие диффузию: а — нормальные соотношения; б — утолщение стенок альвеолы; в — утолщение стенок капилляра; г — внутриальвеолярный отек; д — интерстициальный отек; е — расширение капилляров Фиброзные и грануломатозные изменения в легких затрудняют диффузию O 2 , обусловливая обычно умеренную степень гипоксемии. Гиперкапния для данного вида недостаточности внешнего дыхания не типична, так как для снижения диффузии СО2 требуется очень высокая степень поражения мембран. При тяжелой пневмонии возможна выраженная гипоксемия, а избыточная вентиляция в связи с лихорадкой может привести даже к гипокапнии. С гиперкапнией, тяжелой гипоксемией, дыхательным и метаболическим ацидозом протекает респираторный дистресссиндром новорожденных (РДСН), который относят к диффузионному виду нарушения внешнего дыхания. 32 ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Недостаточность внешнего дыхания (дыхательная недостаточность, ДН)— такое состояние внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови (и как следствие, оптимальное функционирование организма и пластических процессов в нем) или это достигается напряжением (гиперфункцией) аппарата внешнего дыхания, что сопровождается ограничением резервных (адаптивных) возможностей организма и чревато их срывом и развитием экстремального состояния. Другими словами, это энергетическое голодание организма в результате повреждений в аппарате внешнего дыхания. Основной критерий ДН — изменение газового состава артериальной крови: - гипоксемия, - гиперкапния, - реже — гипокапния. Однако при активации механизмов компенсации ДН газовый состав артериальной крови может оставаться нормальным: - изменение частоты дыхания, - мобилизация функционального резерва дыхательной мускулатуры, - увеличение вентиляции плохо вентилируемых участков и интенсивности кровотока в сосудах лёгких, - уменьшение функционального мёртвого пространства и др. Клинические критерии ДН: - одышка (при нагрузке или даже в покое), - цианоз, - чихание, - кашель, - отделение мокроты, - хрипы и др. Функциональные критерии ДН: - при рестриктивных нарушениях — снижение ДО и ЖЕЛ; - при обструктивных нарушениях — снижены динамические (скоростные) показатели (максимальной вентиляции лёгких (МВЛ), индекс Тиффно из-за повышенного сопротивления дыхательных путей и др.) Характеризуется ДН развитием: - гипоксемии; - гиперкапнии (как правило, но не всегда). 33 Основные причины ДН: • Легочные (интрапульмональные) — все варианты расстройств (парциальные и смешанные) газообменной функции легких: - вентиляции; - перфузии; - вентиляционно-перфузионных соотношений; - диффузии газов через АКМ. • Внелегочные (экстрапульмональные): - расстройства механизмов нейрогенной регуляции внешнего дыхания (например, при травмах, инсультах, опухолях продолговатого мозга); - нарушения эффекторного влияния нейронов дыхательного центра через нервно-мышечные синапсы межреберных мышц и диафрагмы (например, при полиомиелите, миастениях, полиневритах); - расстройство функции дыхательной мускулатуры (например, при миалгиях и миодистрофиях межреберных мышц); - затруднение дыхательных экскурсий грудной клетки (например, при травмах ребер или позвоночника, анкилозе суставов ребер); - системная недостаточность кровообращения, в том числе в легких (например, при сердечной недостаточности или анемиях). Классификации недостаточности внешнего дыхания: 1. По локализации патологического процесса: • с преобладанием легочных нарушений могут привести: - обструкция дыхательных путей; - нарушение растяжимости легочной ткани; - уменьшение объема легочной ткани; - утолщение АКМ; - нарушение легочной перфузии. • с преобладанием внелегочных нарушений приводят: - нарушение нервно-мышечной передачи импульса; - торакодиафрагмальные нарушения; - нарушения системы кровообращения; - анемии и др. 2. По этиологии дыхательных расстройств: • центрогенная (при нарушении функции дыхательного центра); • нервно-мышечная (при нарушении функции нервномышечного аппарата дыхания); • торакодиафрагмальная (при нарушении подвижности костномышечного каркаса грудной клетки); • бронхолегочная (при поражении бронхов и респираторных структур легких). 3. По типу нарушения механики: • обструктивная; • рестриктивная; • смешанная. 34 4. По патогенезу: • гипоксемическая (паренхиматозная, типа I); • гиперкапническая (вентиляционная, типа II); • смешанная. 5. По темпам развития: • острая; • подострая; • хроническая. Виды ДН по патогенезу. Гипоксемическая (паренхиматозная, типа I) — возникает на фоне тяжёлых паренхиматозных заболеваний легких (например, при генерализованном инфицировании легких, аспирации жидкости, бронхитах и бронхиолитах, вдыхании токсичных газов, отеке легких, шоке), ведущая роль в её развитии принадлежит нарушению перфузии легких и диффузии газов, поэтому в крови, оттекающей от легких, определяется гипоксемия (снижение paO 2 ). Причины: - гипоперфузия легких; - снижение диффузии газов через АКМ (наиболее частый фактор); - нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений; - экзогенная гипоксия (гипо- и нормобарическая). Гиперкапническая (вентиляционная, типа II) — развивается при первичном уменьшении вентиляции (гиповентиляции), нарушаются оксигенация крови (гипоксемия) и выделение СО 2 (гиперкапния), при этом выраженность гиперкапнии пропорциональна степени альвеолярной гиповентиляции. Наблюдается при бронхитах, бронхопневмониях, бронхиальной астме, опухолях бронхов. Причины: - альвеолярная гиповентиляция (основной фактор!); - нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений (в связи с недостаточной вентиляцией альвеол). Смешанная — развивается чаще всего при острых и обострении хронических неспецифических заболеваниях легких с обструктивным синдромом (например, бронхиты, бронхиальная астма, обструктивная эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, пневмонии и абсцессы легких). В крови регистрируются одновременно выраженные первичной гиперкапния и гипоксемия. 35 Виды ДН по темпам развития. Острая — развивается в течение минут, часов. Она требует срочной диагностики и неотложной помощи. Основные симптомы: • прогрессирующая одышка; • цианоз (наиболее выражен у тучных людей); • выраженная бледность (у больных с анемией с содержанием Hb < 50 г/л); • гиперемия кожных покровов, обусловленная вазодилататорным действием СО 2 (возможна на определенном этапе развития острой ДН). Пример острой ДН — быстро развивающийся приступ удушья при бронхиальной астме, сердечной астме, при острой пневмонии. Острую ДН подразделяют на три степени тяжести по выраженности гипоксемии (по уровню раО 2 ), так как гипоксемия является более ранним признаком острой ДН, чем гиперкапния (это связано с особенностями диффузии газов). В норме раО 2 равно 96-98 мм рт.ст. Степени острой ДН по выраженности гипоксемии: 1. Умеренная — раО 2 превышает 70 мм рт.ст. 2. Средняя — раО 2 варьирует в пределах 70-50 мм рт.ст. 3. Тяжелая — раO 2 оказывается ниже 50 мм рт.ст. В то же время необходимо учитывать, что хотя степень выраженности ДН определяется гипоксемией, наличие гипервентиляции или гиповентиляции альвеол у больного может вносить существенные коррективы в лечебную тактику. Например, при тяжелой пневмонии возможна гипоксемия третьей степени. Если при этом раСO 2 в пределах нормы, показано лечение вдыханием чистого O 2 . При понижении раСО2 назначается газовая смесь O 2 и СО 2 Подострая — развивается в течение суток, недели и может быть рассмотрена на примере гидроторакса (накопления в плевральной полости жидкости различной природы). Хроническая — развивается месяцы и годы и является следствием длительно протекающих патологических процессов в легких, приводящих к нарушениям функции аппарата внешнего дыхания и кровообращения в МКК (например, при хронической обструктивной эмфиземе легких, диссеминированных легочных фиброзах). Длительное развитие хронической ДН позволяет включиться долговременным компенсаторным механизмам — эритроцитозу, повышению сердечного выброса вследствие гипертрофии миокарда. 36 Проявление: • Гипервентиляция, необходимая для обеспечения оксигенации крови и выведения СО 2 . Нарастает работа дыхательной мускулатуры, развивается усталость мускулатуры. В дальнейшем гипервентиляция становится недостаточной для обеспечения адекватной оксигенации, развивается артериальная гипоксемия. В крови повышается уровень недоокисленных продуктов обмена, развивается метаболический ацидоз. При этом аппарат внешнего дыхания не в состоянии обеспечить требуемую элиминацию СО 2 , в результате повышается раСО 2 • Цианоз. • Легочная гипертензия. Клинические степени хронической ДН: 1-я степень — включение компенсаторных механизмов и возникновение одышки только в условиях повышенной нагрузки. Больной выполняет полный объем только повседневных нагрузок. 2-я степень — возникновение одышки при незначительном физическом напряжении. Повседневные нагрузки больной выполняет с трудом. Гипоксемии может и не быть (за счет компенсаторной гипервентиляции). Легочные объемы имеют отклонения от должных величин. 3-я степень — одышка выражена даже в покое. Резко снижена способность выполнять даже незначительные нагрузки. У больного выраженная гипоксемия и тканевая гипоксия. Для выявления скрытой формы хронической ДН, уточнения патогенеза, определения резервов системы дыхания проводят функциональные исследования при дозированной физической нагрузке. Для этого используются велоэргометры, беговые дорожки, лестницы. Нагрузку выполняют кратковременно, но с большой мощностью; продолжительно, но с малой мощностью; и с возрастающей мощностью. Следует отметить, что патологические изменения при хронической ДН, как правило, необратимы. Однако практически всегда под влиянием лечения происходит существенное улучшение функциональных параметров. При острой и подострой недостаточности внешнего дыхания возможно полное восстановление нарушенных функций. 37 |